外源性基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对FDM形成的抑制作用

目的研究非特异性基质金属蛋白酶（MMPs）抑制剂GM6001对小鸡形觉剥夺性近视眼（FDM）形成的影响。方法150只ld龄来亨雏鸡采用半透明塑料眼罩单眼遮盖制备FDM动物模型，同时每日球后注射不同剂量GM6001连续4d、14d。检测眼轴长度及屈光度，观察后极部巩膜组织病理学变化及检测MMP-2蛋白质、酶活性及其mRNA的表达。结果GM6001明显抑制遮盖4d眼FDM的形成，对遮盖14d眼仅部分抑制，对正常鸡无作用。GM6001干预后，遮盖14d眼后极部巩膜组织病理学改变与FDM相似，后极部巩膜MMP-2表达显著降低，而遮盖4d组均与正常小鸡眼相似。GM6001干预眼明胶酶谱图未检测到透亮带。GM6001对后极部巩膜MMP-2mRNA表达无影响。结论MMP。2活性增高为小鸡细胞外基质（ECM）后极部巩膜ECM重塑的关键因素之一。     

bFGF对鸡形觉剥夺性近视眼的抑制作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）抑制鸡形觉剥夺性近视眼（form deprivation myopia,FDM）的作用及机制。方法：半透明眼罩遮盖法建立90只鸡FDM模型,随机分成6组：正常对照组（A）,FDM组（B）,FDM＋PBS组（C）,FDM＋bFGF 100ng组（D）,FDM＋bFGF 500ng（E）,FDM＋bFGF 1000ng组（F）。按预定时间把bFGF注入小鸡玻璃体腔。眼罩遮盖15d后检影验光,游标卡尺测眼轴长度,RT-PCR检测后极部巩膜基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）的表达。结果：与A组比较,B组眼轴延长,近视形成,后极部巩膜MMP-2 mRNA表达升高。玻璃体腔注射bFGF能明显抑制FDM形成,且下调后极部巩膜MMP-2 mRNA表达。随剂量加大,bFGF抑制作用增强,1000ng bFGF能完全抑制小鸡FDM形成。结论：玻璃体腔注射bFGF能通过下调后极部巩膜MMP-2 mRNA表达,有效抑制鸡FDM形成。     

豚鼠形觉剥夺早期后极部巩膜基质金属蛋白酶2及其抑制剂动态表达

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视（form-deprivation myopia, FDM ）早期后极部巩膜基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase-2, MMP-2）及基质金属蛋白酶抑制剂2（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2,TIMP-2）mRNA的表达。方法4周龄三色豚鼠50只,随机分成实验组和正常对照组各25只,实验组又随机分为5组,单眼形觉剥夺（monocular deprivation, MD）右眼1、4、7、14、21d制备FDM动物模型,未遮盖眼为自身对照组。各组豚鼠进行检影验光和A超测量眼轴长度。提取后极部巩膜总RNA,二步法逆转录聚合酶链反应检测各组后极部巩膜MMP-2及TIMP-2mRNA的表达水平。结果除1d外,各组MD后极部巩膜MMP-2mRNA的表达与正常对照组、自身对照组差异均有统计学意义（P〈0,05）,MD组间差异也有统计学意义（P〈0．01）;而TIMP-2mRNA的表达则逐渐下降。各自身对照组MMP-2、TIMP-2mRNA的表达与MD组变化趋势大致相同。结论MMP-2／TIMP-2之间动态平衡失调可能是启动豚鼠FDM巩膜细胞外基质早期主动重塑的重要因素。（中国跟耳鼻喉科杂志,2010,10：75—78）     

小鸡形觉剥夺性近视眼巩膜TIMP-2 mRNA表达的时间动态变化

目的 探讨小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜基质金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP-2)mRNA表达水平的动态变化。方法 取1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4、7、14、21、30d制备FDM动物模型,未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼。实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量,摘除眼球,提取后极部巩膜总RNA,采用一步法逆转录-多聚酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达水平。结果 与正常组、自身对照组相比,FDM后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达明显降低,组间差异非常显著(P<0.01)。随遮盖时间延长其表达降低,7～21d降低最明显,FDM组间差异显著(P<0.01)。自身对照组TIMP-2 mRNA表达水平较同龄正常对照组存在下调趋势,但组间无统计学差异(P>0.05)。结论 后极部巩膜TIMP-2表达抑制极可能作为导致巩膜ECM主动重塑的始发因素之一而参与FDM形成。     

小鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2与TIMP-2 mRNA表达的动态变化

目的　探讨小鸡形觉剥夺性近视眼 (form deprivationmyopia,FDM )后极部巩膜基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )及其特异性组织抑制剂 (tissuein hibitorofmatrixmetalloproteinase 2 ,TIMP 2 )mRNA表达的时间动态性变化。方法　 5 0只 1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼 4、7、14、2 1、30d制备FDM动物模型 ,每组10只 ,未遮盖眼为自身对照眼 ,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼。实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量。摘除眼球 ,提取后极部巩膜总RNA ,采用一步法逆转录 聚合酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜MMP 2、TIMP 2mRNA表达水平。结果　与正常组、自身对照组相比 ,FDM后极部巩膜MMP 2mRNA显著增高 ,TIMP 2mRNA表达明显降低 ,组间差异非常显著 (P <0 .0 1)。随遮盖时间延长 ,MMP 2mRNA表达逐渐上调 ,7～ 2 1d达最高峰 ,以后轻度下降 ,但仍维持于一较高水平 ,不同遮盖时间组间差异显著 (P <0 .0 1) ,而TIMP 2mRNA表达与之相反。自身对照组MMP 2mRNA表达较同龄正常对照组有轻度上调趋势 ,TIMP 2有下调趋势 ,但组间均无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　MMP 2 /TIMP 2之间动态平衡失调极可能是启动小鸡FDM巩膜细胞外基质早期主动重塑的关键     

形觉剥夺下雏鸡后极部巩膜中MMP-2 TIMP-2及RARβ表达变化

目的 分析雏鸡形觉剥夺性近视眼及形觉剥夺性近视恢复眼后极部巩膜中基质金属蛋白酶2(matrix metallopmteinaae 2,MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(tissue inhibitor of matrix metallopro-teinase 2,TIMP-2)及视黄酸受体-β(retinoic acid receptor-β,RARβ)的水平及其相关性.方法 选用新孵出家鸡75只,半透明眼罩遮盖的方法对左眼进行形觉剥夺,分为形觉剥夺组,遮盖14d;形觉剥夺恢复组,遮盖11d后,去遮盖3d.右眼为对照眼.取直径8mm的后极部眼组织块,分离出巩膜纤维层和软骨层.RT-PCR检测MMP-2、TIMP-2及RARβ mRNA的相对含量,并将MMP-2、TIMP-2 mRNA水平分别与RARβ的mRNA水平作线性相关分析.结果 形觉剥夺14d后,纤维层中MMP-2的表达增强(P<0.01),TIMP-2的表达减弱(P<0.01);去剥夺3d后,MMP-2的表达减弱(P<0.01),而TIMP-2的表达恢复到接近对照眼的水平(P>0.05).软骨层表达没有明显变化.形觉剥夺14d后,RARβ的表达均增强,但纤维层中的表达更为强烈(P<0.01).去剥夺3d后,RARβ的表达均明显下降(P<0.01).MMP-2与RARβmRNA水平呈正相关(P<0.05,r=0.944);TIMP-2与RARβmRNA水平呈负相关(P<0.05,r=-0.863).结论 雏鸡形觉剥夺性近视眼及形觉剥夺性近视恢复眼后极部巩膜纤维层中MMP-2、TIMP-2及RARβ的水平均发生明显变化,并有相关性.RARβ参与了巩膜纤维层细胞外基质的降解过程.     

视黄酸在早期形觉剥夺性近视豚鼠后巩膜中的变化

目的检测豚鼠早期形觉剥夺性近视（FDM）眼巩膜中视黄酸（RA）的水平,探讨RA在FDM眼后极部巩膜中的作用。方法3周龄三色豚鼠30只随机分组,正常对照组6只,形觉剥夺15d组和形觉剥夺24d组各12只,左眼用气球头套分别遮盖15d和24d,右眼为自身对照。实验前后均测量屈光度,实验结束后摘除眼球,测量眼轴长,应用高效液相色谱法（HPLC）测定后极部巩膜RA含量。结果形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组动物实验眼诱导出明显的相对近视,且与正常组比较差异有统计学意义（F=23.053,P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼眼轴均长于自身对照眼（P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼巩膜中RA水平较自身对照眼均明显升高（P〈0.01）,但形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组间比较差异无统计学意义（P=0.857）。结论形觉剥夺可诱导近视,且近视程度在早期随时间递增,形觉剥夺眼眼轴增长。豚鼠早期形觉剥夺眼后极部巩膜RA含量增多,但在15～24d时段内差异无统计学意义。     

视黄酸对体外培养的鸡巩膜成纤维细胞MMP-2表达的影响

目的在体外研究视黄酸(retinoicacid,RA)对小鸡后极部巩膜成纤维细胞MMP-2表达的调节作用,探讨RA在形觉剥夺性近视(form-deprivationmyopia,FDM)中的作用。方法取40只1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩遮盖右眼14d制备FDM动物模型,未遮盖眼为正常眼。将正常小鸡眼后极部巩膜成纤维细胞作体外培养并传2代细胞作为正常对照组细胞,FDM眼小鸡后极部巩膜成纤维细胞作体外培养并传2代细胞作为FDM组细胞,取其中20只正常小鸡眼第2代后极部巩膜成纤维细胞,加入不同终浓度RA(6×10-7,6×10-6,6×10-5和6×10-4mol/L)培养24h作为RA组细胞。各组细胞均采用SABC免疫组织化学染色法检测MMP-2的表达,进行计算机图像分析及统计学检验。结果MMP-2在培养的正常鸡巩膜成纤维细胞胞质呈弱阳性表达。FDM组鸡巩膜成纤维细胞较对照组MMP-2表达明显增高(P<0.01)。6×10-7mol/LRA组与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。6×10-6和6×10-5mol/LRA组较对照组MMP-2表达增高(P<0.01),6×10-4mol/LRA组细胞普遍变形崩解。各视黄酸浓度组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论在一定浓度范围内,RA上调体外培养的鸡巩膜成纤维细胞MMP-2的表达。RA可能是调节巩膜MMP-2表达的重要因素而参与FDM形成。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA的表达

目的目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达的变化,以探讨IGFs与形觉剥夺性近视发生的关系。方法实验用三色豚鼠30只,于出生后第2d,将左眼以半透明眼罩遮盖作为形觉剥夺眼,右眼不做任何处理为对照眼。测量实验前、遮盖4周、遮盖8周时遮盖眼和对照眼的屈光度、眼轴长度。遮盖8周实验结束时,RT-PCR检测后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA的表达水平。结果形觉剥夺使遮盖眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达升高,与对照眼相比差异有显著性意义（P〈0.05）。结论豚鼠巩膜可以自分泌/旁分泌IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ。形觉剥夺使遮盖眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达升高,IGFs参与豚鼠形觉剥夺性近视形成中巩膜重塑的过程。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂诱导巩膜内源性TGF-β1表达抑制小鸡FDM形成

目的：研究外源性尿激酶型纤溶酶原激活剂（UPA）对小鸡形觉剥夺性近视眼（FDM）形成的影响及其可能的分子机制。 方法：随机选取1d龄来亨雏鸡100只单眼遮盖（MD）制备FDM动物模型，同时球后注射UPA500U（50μL）、PAI-1 50U（50μL）或PBS 50μL进行干预，1次／d。阴性对照组仅单纯遮盖。另随机选1d龄来亨雏鸡100只进行上述相同干预处理作为各自对照组。上述各组每组小鸡25只。实验前、14d后每组随机抽取10只用A超及带状视网膜检影镜测量眼轴长度及屈光度变化。摘除眼球，取后极部巩膜，HE染色法行组织病理学观察，免疫组化法检测后极部巩膜TGF-β1表达，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）一步法检测TGF-β1 mR-NA表达变化。 结果：UPA可明显抑制MD眼轴延长及近视性屈光度增加，与阴性对照组、PBS组比较差别有统计学意义（P〈0．01），而PAI-1无作用；UPA可抑制正常小鸡眼轴延长及远视屈光度降低（P〈0．05），而PAI-1作用正好相反，具明显促进作用（P〈0．01）。正常小鸡后极部巩膜均可检测到较丰富的TGF-β1阳性表达，而FDM明显降低。UPA干预后TGF-β1阳性表达信号显著增加，而PAI-1干预后表达显著减弱。单纯MD眼后极部巩膜TGF-β1 mRNA表达较正常对照组显著降低（P〈0．01）。与阴性对照组、PBS组比较，UPA可上调MD与正常眼TGF-β1 mRNA表达，而PAI-1对正常小鸡起下调作用（P〈0．01），对MD眼无作用。 结论：UPA可显著抑制小鸡FDM形成，其作用机制可能与诱导后极部巩膜内源性TGF-β1表达与活化密切相关。     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

艾滋病眼部并发症的资料分析

目的:通过调查分析,了解艾滋病眼部并发症的临床表现、治疗及预后。方法:收集赞比亚卡布韦总医院眼科2008-08/2009-08就诊患者。结果:艾滋病眼部并发症症状重,病程长,致盲率高。结论:充分认识、掌握艾滋病眼部并发症的临床表现,提高艾滋病的检出率,早发现、早治疗,提高艾滋病患者的生活质量。同时应强调预防是降低艾滋病发生率的关键。     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。     

多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折的诊断价值

目的探讨多排螺旋CT对视神经管骨折的诊断价值。方法对58例眼部外伤的病人行螺旋CT扫描，并进行三维重建。结果58例病人中，均伴不同程度的眼眶骨折，合并视经管骨折8例，其中视神经管内壁骨折4例，内壁为蝶窦壁3例，筛窦壁1例，外壁骨折3例，上壁骨折1例，通过三维重建可清晰地显示骨折线，骨重建显示准确，多平面重建定位好，3D重建显示骨折直观、立体。结论多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折显示清晰，定位准确，对临床论断及治疗提供充分的依据。     

早产儿视网膜病变筛查和阈值期治疗的研究

目的研究早产儿视网膜病变(ROP)的发生率,评估ROP阈值期治疗效果。方法使用双目间接检眼镜对108例早产儿进行ROP筛查,将筛查结果进行统计学分析,达到阈值病变的患儿及时进行视网膜激光光凝或经巩膜、视网膜冷凝术。结果筛查108例早产儿,发现ROP23例,发生率为21.3%。在所有ROP患儿中,ROP1期13例,占56.5%;ROP2期3例,占13.0%;ROP3期7例,占30.4%。其中ROP3期患儿均伴有附加病变,达到阈值病变标准。ROP患儿出生体重为(1.43±0.25)kg(t=4.059,P<0.001);孕周为(31.0±2.3)周(t=2.637,P=0.013);吸氧时间为1~49d,平均17d(n=23,Z=-3.630,P<0.001);需要机械辅助呼吸患儿18例(χ2=12.009,P=0.001);上述指标与非ROP患儿比较,差异均有统计学意义;而与是否多胎的差异无统计学意义(χ2=1.013,P=0.314)。Logistic回归分析:出生体重低(β=-2.542,OR=0.079,P=0.032)和使用机械辅助呼吸(β=1.341,OR=3.823,P=0.025)的患儿是发生ROP的相关高危因素。7例阈值期病变患儿中,6例进行激光光凝或冷凝治疗。术后随访2个月至2年,手术眼的结构和视功能未见异常。1例阈值期病变患儿未予治疗,于1个月后出现视网膜脱离。结论出生体重轻、孕周少、吸氧时间长、需要机械辅助呼吸的早产儿发生ROP的风险较高。对阈值期病变患儿应及时进行激光光凝或冷凝治疗。     

玻璃体内注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的血管化过程

目的：评价玻璃体内注射康柏西普在治疗I型(阈值期和阈值前期)和A-ROP(急进性ROP)的早产儿视网膜病变(ROP)的一系列病例中引起的视网膜血管化过程。方法：回顾性研究2017-07/2020-03在厦门市儿童医院眼科通过玻璃体腔注射康柏西普(IVC)治疗的ROP患者34例67眼。再活化是指急性期特征的复发，发生在疾病的任何阶段，无论是否存在其他疾病。结果：患儿34例的平均胎龄为28.82±2.32wk。平均出生体质量为1155.18±398.22g。19例37眼的病变区域为Ⅰ区。10例20眼的病变位于Ⅱ区，5例10眼的病变位于Ⅱ区后部。一次IVC治疗的ROP患儿疾病控制总有效率为73.1%(49/67)，且Ⅱ区血管化均完成。患者在Ⅲ区的血管化完成率出现差异。在接受过一次治疗且未再复发的患者中，Ⅰ型ROP血管化时间平均为9.11±2.49wk，A-ROP为13.40±4.04wk。A-ROP的血管化完成时间明显比Ⅰ型ROP的时间长，且结果有统计学差异。结论：IVC治疗后的病变为Ⅱ区的患儿均具有较高的血管完成率。     

眼睑分裂痣的手术方式探讨

目的 探讨不同部位和大小眼睑分裂痣的手术方式及效果.方法 回顾性系列病例研究.收集本中心1997年7月至2006年11月的眼睑分裂痣病例共30例(30只眼),按不同部位,侵犯范围的大小分别采取了不同的手术方法.包括:分裂痣切除后直接缝合3例;分裂痣切除后Ⅰ期行游离皮肤移植术5例;分裂痣切除后皮瓣转移术,手术分两期进行,Ⅰ期行上睑或下睑手术,3个月后Ⅱ期行另一眼睑手术,共22例,其中对侵及泪小点的分裂痣将色素痣和受侵犯的泪小点一起切除后行泪小管口再造和睑成形术8例.结果 30例患者随访2～11年,平均随访时间60个月.有1例术后2年复发,随诊5年再次手术,术后病理发现有恶变,经再次行Mohs眼睑恶性肿瘤组织学控制性切除术,术后未见复发.其余病例未见复发和恶变.结论 眼睑分裂痣切除术采用分期手术转移皮瓣法修复眼睑比游离植皮法疗效更满意.对分裂痣切除术后的病例需密切观察,以便早期发现恶变.     

玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的临床疗效

目的：观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：回顾性病例研究。选择2015年2月至2016年5月郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院ROP筛查并诊断为 急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例,Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml （含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者,给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应发生情况。结果：52眼中,经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%）,病变完全消退,视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼,占4%;经补充激光光凝治疗4眼,占8%,其中3眼病变复发行玻璃体切割术,占所有患眼的6%,纤维增生膜持续加重,发生视网膜脱离,2眼术后视网膜完全复位,1眼术后视网膜部分复位,包括AP-ROP 1眼,阈值期ROP 2眼,均为Ⅱ区病变,复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者,需手术联合激光光凝治疗。     

早产儿视网膜病变阈值病变的相关因素分析

目的 对早产儿视网膜病变(ROP)不同转归一自然退行与阈值病变各相关因素进行分析,以探讨与ROP阈值病变有关的因素.方法 回顾性分析2008年5月至2009年7月在吉林大学第一医院新生儿科收治的83例确诊ROP的早产儿相关临床数据,并进行统计学分析.结果 在83例不同程度ROP患儿中(166只眼),自然退行51例(102只眼,占ROP患儿61.45％),阈值病变32例(64只眼,占ROP患儿38.55％).使用t检验和logistic回归分析,结果表明ROP阈值病变组的胎龄较ROP自然退行组小,产次较ROP自然退行组次数多,差异均有统计学意义(P＜0.05);排除其他因素干扰后,男性、机械呼吸及发生败血症与ROP阈值病变有关,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小胎龄、多产次,男性、使用机械呼吸、发生败血症与ROP不能自然退行有关.     

重症早产儿视网膜病变的高危因素分析

目的探讨重症早产儿视网膜病变(ROP)的发生率及高危因素分析对临床筛查的指导意义。方法回顾性分析2013年1月至2015年12月756例早产儿临床资料,记录其孕周、出生体重、吸氧时间、吸氧浓度、APgar评分(1分钟in)、APgar评分(5 min)、败血症、呼吸暂停、机械通气、输血等。应用t检验、卡方检验以及Logistic回归分析分析重症ROP与孕周(GA)、出生体重(BW)、吸氧时间、吸氧浓度、APgar评分(1 min)、APgar评分(5 min)、败血症、呼吸暂停、机械通气、输血等因素之间的关系。结果 756例早产儿,严重ROP发生3.3%。各因素中,孕周较少、低出生体重、长时间吸氧、高浓度吸氧、APgar评分(5 min)<4分,机械通气、输血是重症ROP的高危因素,统计学有显著差异。结论严重ROP的发生受孕周较少、低出生体重、长时间吸氧、高浓度吸氧、APgar评分(5 min)<4分,机械通气、输血影响。特别是GA≤28周或BW≤1000 g早产儿患严重ROP的危险性显著增加,建议重点对此类早产儿进行及时筛查。