褪黑素对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉内皮的保护作用

目的研究褪黑素对胰岛素抵抗(IR)大鼠胸主动脉内皮超微结构病理改变的影响。方法高糖饲料喂养SD大鼠6周复制IR大鼠模型。成模后用药组予褪黑素10mg/(kg·d)灌胃,用药6周。未用药IR大鼠模型(IR组)为对照。透射电镜观察胸主动脉内皮超微结构。结果与IR组相比,褪黑素组大鼠收缩压(SBP)、血清TG、胰岛素(Ins)、丙二醛(MDA)降低(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、血清HDLC、超氧化物歧化酶(SOD)升高(P<0.01)。IR与褪黑素组空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(PBG2h)均在正常范围。透射电镜观察见褪黑素组胸主动脉内皮超微结构病理变化较IR组减轻。结论褪黑素对高糖膳食诱导的IR大鼠早期胸主动脉内皮的病理损害具有保护作用。     

内皮型一氧化氮合酶在大鼠末端病中的表达

目的:观察末端病大鼠跟腱末端区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的分布,探讨eNOS与血管新生的关系及其在末端病中对机体的保护作用。方法:将8只Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,采用电刺激跳跃法造模,4周后处死动物,取其双后足跟腱及部分跟骨,制成观察标本,采用ImageProPlus5.0图像分析系统测定标本镜下视野照片的阳性信号积分光密度值(IOD)。结果:对照组主要在腱围处有eNOS的大量表达;造模组大鼠跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨、骨髓腔、腱骨关节面及腱围等部位eNOS表达明显,腱围及骨髓腔处表达最多。两组间不同部位IOD值均有显著差异。结果提示:eNOS可能参与了末端病组织血管的新生,组织结构功能适应及抑制细胞凋亡等代偿性反应。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

推拉动作对脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶及血浆内皮素的影响

为研究推拉动作对脑组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及血浆内皮素 (ET)的影响 ,探讨推拉动作时在较低的G值即可发生加速度引起的意识丧失(G inducedlessofconsciousness,G LOC)的机制 ,给予大鼠高正加速度 ( Gz)及推拉动作暴露 ,并于暴露后30min、3h、1 2h、2 4h和 4 8h 5个时间点麻醉采血、取脑 ,测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果发现 , Gz和推拉动作组与正常组比较 ,脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量在 30min、3h和 1 2h时增多 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1 ) ,2 4h和 4 8h组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;推拉动作组与 Gz暴露组比较 ,30min、3h和 1 2h 3个时相点脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。提示推拉动作暴露和单纯高 Gz暴露可使大鼠脑组织NO与血浆ET的含量增多 ;且推拉动作暴露所致损伤程度更重     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1表达的影响

目的：探讨缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1蛋白表达的影响。方法：采用8min缺血＋5min再灌预处理方式;Wistar大鼠分为5组：正常（A）、假手术（s）、缺血（B）、再灌（C）、预处理（D）;检测凋亡和细胞增殖周期及肾皮、髓质ET-1蛋白表达。结果：与再灌注组相比,预处理组细胞凋亡率降低（P〈0．01）,ET-1表达降低（P〈0．01）,细胞增殖指数降低（P〈0．01）,G0／G1时段增加（P〈0．01）。结论：缺血预处理可通过降低ET-1蛋白的表达和调节细胞增殖周期而抑制肾缺血再灌注细胞凋亡。     

高压氧对实验兔脑血管前后循环超微结构及ET-1、eNOS的影响

目的 探讨高压氧(HBO)作用实验兔后颈内动脉和基底动脉血管壁超微结构的变化,以及对内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法 20只兔按数字表法随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组于0.22 MPa下暴露60 min,连续3 d;对照组正常饲养,未做任何处理.免疫组织化学染色法检测2组颈内动脉和基底动脉ET-1、eNOS的表达,电镜下观察2组颈内动脉和基底动脉超微结构的变化.结果 ET-1免疫阳性标记颗粒在颈内动脉表达较基底动脉明显增强,eNOS免疫阳性标记颗粒在基底动脉表达较颈内动脉增强.电镜下实验组颈内动脉血管壁内弹力膜疏松,脂质空泡形成,内皮细胞及细胞器呈轻度变性;基底动脉超微结构变化不明显.结论 实验兔在HBO作用下颈内动脉血管收缩因子ET-1表达增强,基底动脉血管舒张因子eNOS表达增强.超微结构的改变可能与血管收缩、血流量减少、脂质过氧化物堆积有关.

Abstract：

Objective To investigate changes in the ultrastructures and expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and endothelin-1 (ET-1) of internal carotid artery (ICA) and basal artery (BA) following hyperbaric oxygen (HBO).Methods Twenty rabbits were randomly divided into 2 groups: the experimental group and the control group. The rabbits in the experimental group were exposed to HBO at 2.2 ATA for 60 minutes for 3 days. The rabbits in the control group were normally fed without any treatment. The expressions of eNOS, ET-1 of ICA and BA in the 2 groups were compared by using immunohistochemical technique. Then, changes in the ICA and BA ultrastructures of rabbits in the two groups were examined under electron microscope.Results The expression of ET-1 in ICA was significantly higher than that in BA, while that of eNOS in BA was more intensive than that in ICA. When a comparison was made between the experimental group and the control group, the internal elastic membrane of ICA for the former was loosened, lipid vacuolization was present, and endothelial cells and organelles degenerated slightly. Nevertheless, no significant changes were noted in the ultrastructures of BA.Conclusions The expression of ET-1 in ICA increased and the expression of eNOS in BA intensified following HBO therapy. Changes in the ultrastructures might be correlated with vasoconstriction, reduction of blood flow and accumulation of lipid peroxides.     

ACOP对大鼠血中NO、ET-1和CEC的影响及高压氧的作用

目的 探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗（HBOT）的作用。方法 参照Jiang式染毒法制成ACOP大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次HBOT的第1,3,7,14天后,血中一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）水平和循环内皮细胞（CEC）计数进行测定。结果（1）ACOP后即刻机体血中NO水平显著降低,ET－1水平和CEC计数显著升高（P＜0．05）;（2）HBOT后中毒大鼠血中NO水平显著回升（P＜0．05）,ET－1水平和CEC计数显著回降;其后上述指标都趋于恢复到正常水平。结论 （1）ACOP可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能的损伤;（2）0．2MPa（绝对压）HBOT对ACOP导致的血管内皮及其功能损伤具有显著的改善和作用;（3）血中NO、ET－1水平和CEC计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断ACOP患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效、预测预后的重要手段。     

微波辐照对小鼠肾皮质与睾丸中MDA含量和SOD活性的影响

目的：研究微波辐照对小鼠肾皮质和睾丸中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：选用频率2450MHz、功率密度10mW/cm^2的微波照射小鼠,用TBA比色法和NBT羟胺法,检测组织中MDA含量和SOD活性。结果：微波辐照后1,6,12,24d,小鼠的肾皮质和睾丸中MDA含量升高,24d达到最高量（P＜0．01）;SOD活性均降低,24d降到最低点（P＜0．01）。结论：该辐照条件下,微波辐照可致肾皮质和睾丸中自由基产量过多,SOD活性降低。     

Dynamic MRI contrast enhancement of renal cortex: a functional assessment of renovascular disease in patients with renal artery stenosis

PURPOSE: To evaluate differences in the magnitude and time course of renal cortical contrast uptake in patients with minimal, moderate, and severe renal artery stenosis (RAS) using contrast-enhanced magnetic resonance renography (CE-MRR). MATERIALS AND METHODS: CE-MRR was performed on 56 patients with renovascular disease using a three-dimensional volume interpolated breath-hold examination (VIBE) perfusion sequence. After administration of 2 mL of contrast, nine sequential axial VIBE datasets were acquired: at baseline, 7, 14, 21, 45, 60, 120, 180, and 240 seconds. Aortic peak signal enhancement and cortical peak signal enhancement through the mid portion of each kidney was recorded, along with the time delay between each peak. Each renal artery was subsequently examined using three-dimensional contrast-enhanced MR angiography, and graded as being minimally (0%-30%), moderately (31%-70%), or severely (71%-100%) stenotic. RESULTS: When the data were subdivided by RAS category, the cortical to aortic peak enhancement ratio (CAPR) reduced with increasing RAS. Further, the cortical to aortic time delay (CATD) increased with increasing RAS. These measurements were statistically significant between patients with minimal and moderate RAS compared to severe RAS CONCLUSION: CE-MRR can assist in the differentiation of patients with minimal or moderate RAS from those with severe RAS.     

斯钙素1在氟中毒大鼠肾损伤中的作用及其与高钙的关系研究

目的观察斯钙素1(STC1)在大鼠氟中毒肾损伤中的作用,并探讨高钙对大鼠肾脏STC1的影响。方法 42只雄性SD大鼠按体重分层分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组、低氟加钙组、中氟加钙组、高氟加钙组,每组6只。对照组按体重比注射5ml/kg生理盐水,低、中、高氟组按体重比分别给予5、10、20mg/kg的氟化钠腹腔注射,每48h注射1次,常规自由饲食(含钙量0.87%);低、中、高氟加钙组除按以上方法染氟外,给予高钙饮食(含钙量5.49%)。建模16周后处死动物,肾脏取材,行免疫组化及RT-PCR检测STC1的定位及表达,以荧光探针标记后采用荧光分光光度仪检测肾细胞内[Ca2+]i水平,并检测肾组织脂质过氧化产物的活力。结果 STC1主要定位于肾脏皮髓交界的近曲小管,染氟大鼠的STC1表达量及肾细胞[Ca2+]i水平显著高于对照组。高钙可增强STC1的表达,使谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)值上升,并抑制[Ca2+]i水平,使丙二醛(MDA)含量下降,且上述改变随染氟剂量增加更加明显。结论氟中毒肾损伤时STC1可反应性增高,高钙能拮抗氟中毒肾损伤,并促进STC1的表达。STC1可能参与了氟中毒大鼠的肾损伤机制。     

High-resolution magic angle spinning 1H NMR spectroscopic studies on intact rat renal cortex and medulla.

High-resolution magic angle spinning 1H NMR (MAS-NMR) spectroscopy was used to investigate the biochemical composition of normal renal cortex and renal papilla samples from rats, and results were compared with those from conventional 1H NMR analysis of protein-free tissue extracts. 1H MAS NMR spectra of samples obtained from inner and outer cortex were found to be broadly similar in terms of metabolite profile, and intra- and inter-animal variability was small. However, the MAS NMR spectra from renal papilla samples were qualitatively and quantitatively different from those obtained from cortex. High levels of free amino acids and several organic acids were detected in the cortex, together with choline, glucose, and trimethylamine-N-oxide. The dominant metabolite resonances observed in papillary tissue were from glycerophosphocholine (GPC), betaine, myo-inositol, and sorbitol. On increasing the magic angle spinning rate from 4,200 to 12,000 Hz, the lipid MAS 1H NMR signal profile remained largely unchanged in papillary tissue, whereas "new" resonances from triglycerides appeared in the spectra of cortical tissue, this effect being reversible on returning the spinning rate to 4,200 Hz. Further investigation into the behavior of the lipid components under different spinning rates suggested that the lipids in the cortex were present in more motionally constrained environments than those in the papilla. 1H MAS NMR spectra of tissues are of value both in interrogation of the biochemical composition of whole tissue, and in obtaining information on the mobility and compartmentalization of certain metabolites.     

替米沙坦和胰岛素对糖尿病大鼠睾丸内质网应激和沉默信息调节因子1表达的影响

目的 观察替米沙坦和胰岛素对1型糖尿病大鼠睾丸组织内质网应激和沉默信息调节因子1(Sirt1)表达的影响,探讨替米沙坦和胰岛素对糖尿病大鼠睾丸的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、糖尿病胰岛素治疗组(C组)和糖尿病替米沙坦治疗组(D组),每组8只.B、C、D组用链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型,C组大鼠每日皮下注射精蛋白锌胰岛素,D组每日给予替米沙坦灌胃.于实验第8周末留取标本,测定并计算睾丸重量及睾丸指数、精子数量及活动率,测定睾酮水平及睾丸组织中CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP-78)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-12(caspase-12)、Sirt1 mRNA的表达水平.结果 与A组比较,B组糖尿病大鼠睾酮水平、睾丸重量、精子数量及活动率明显降低(P＜0.05),睾丸组织CHOP、GRP-78、caspase-12 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05),Sirt1 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).经胰岛素治疗后,C组大鼠血清睾酮、睾丸睾酮、睾丸重量、精子数量及活动率较B组明显升高(P＜0.05),睾丸组织CHOP、GRP-78、caspase-12 mRNA表达水平较B组明显降低(P＜0.05),Sirt1 mRNA表达水平较B组明显升高(P＜0.05).替米沙坦治疗后,D组大鼠精子数量、精子活动率较B组明显升高(P＜0.05),血清睾酮、睾丸睾酮、睾丸重量与B组比较无明显变化(P＞0.05),睾丸组织CHOP、GRP-78、caspase-12 mRNA表达水平均较B组明显降低(P＜0.05),Sirt1 mRNA表达水平较B组明显升高(P＜0.05).4组大鼠睾丸指数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替米沙坦和胰岛素通过下调内质网应激水平、上调Sirt1表达对糖尿病大鼠睾丸组织产生保护作用.     

实时荧光定量PCR检测高压氧对实验兔血管内皮素-1及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的 检测高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对实验兔颈内动脉和基底动脉内皮素-1(ET-1)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达的影响,探讨HBO暴露致脑血管前循环收缩、后循环扩张的可能机制.方法 健康成年新西兰白兔24只,按数字表法随机分为实验组(n=12)和对照组(n=12).实验组每日持续暴露于0.22 MPa HBO下60 min,连续3d;对照组正常饲养,不予任何处理.实时荧光定量PCR法(FQ-RT-PCR)检测ET-1、eNOS mRNA在2组颈内动脉和基底动脉的表达水平.结果 ET-1、eNOS mRNA在实验兔颈内动脉和基底动脉均有微量表达.与对照组相比,HBO可使实验组颈内动脉ET-1 mRNA表达明显增高[(1.679 ±0.097) vs (1.000±0.017)],eNOS mRNA表达明显下降[(0.571 ±0.039) vs (1.000 ±0.023)];基底动脉ET-1 mRNA表达明显下降[(0.565 ±0.069) vs(1.000±0.034)],eNOS mRNA表达明显增高[(1.667 ±0.134) vs(1.000±0.014)],差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 HBO可通过调节ET-1、eNOS mRNA在颈内动脉和基底动脉的相对表达量而发挥收缩前循环、扩张后循环的作用.