烧伤、整形

烧伤：依据血流动力学变化改进烧伤休克期补液方案（专家论坛）;乌司他丁对严重烫伤大鼠早期心肌损害保护作用;甘氨酸对重度烧伤后大鼠早期心肌组织的保护作用观察;烧伤大鼠创面再上皮化过程中表皮角质形成细胞基底膜相关基因的表达;血小板在危重烧伤患者全身炎性反应综合征监测中的意义……     

烧伤对大鼠心肌组织磷脂含量的影响

烧伤对大鼠心肌组织磷脂含量的影响郇京宁陈玉林葛绳德作者通过对烧伤大鼠心肌组织磷脂含量和磷脂酶Ａ２活性变化的观察，了解烧伤对心肌组织磷脂组成的影响。方法：实验选用ＳＤ大鼠，分为烧伤组（ｎ＝２４）和对照组（ｎ＝８）。腹腔内麻醉后，造成３０％体表面积的ＩＩ...     

烧伤早期心肌局部肾素－血管紧张素系统对心脏的作用

烧伤早期心肌局部肾素－血管紧张素系统对心脏的作用杨建民杨宗城陈发明心肌细胞器质性损害是烧伤早期心功能障碍的重要原因之一，但其发病机制尚未完全阐明。我们动态观察大鼠严重烧伤早期心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）及心肌血液灌流变化，并探讨其在心肌损伤...     

aFGF基因转染对心肌血管生成的实验研究

目的 观察分泌型aFGF真核表达载体转染大鼠心肌细胞后,aFGF在体内、外的分泌表达及转染心肌细胞的移植对宿主心肌血管形成作用的影响。方法 构建分泌型aFGF真核表达载体（pCDNA3．1＋SP－aFGF）,转染培养大鼠的心肌细胞,检测体外心肌细胞对aFGF的分泌表达。将转染细胞移植入同种大鼠心肌,检测移植细胞在体内对aFGF的表达及宿主心肌的血管生成。结果 硝酸纤维素膜点杂交和ELISA显示,aFGF在转染24－96h细胞培养上清中有较高的表达;接受转染心肌细胞移植96h后免疫组化检查,发现aFGF在受体心肌内得到分泌表达,20d后组织切片表现,移植心肌细胞周围的心肌中有较多的新生毛细血管。结论 转染分泌aFGF真核表达载体的心肌细胞,在体内1外能分泌表达aFGF;通过心肌细胞移植,分泌的aFGF在受体心肌细胞中有较强的血管生成作用。     

烧伤、整形——烧伤

一氧化氮对烫伤大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用；烧伤后早期一次大面积切痂改善大鼠心肌损伤机制的研究；乌司他丁对严重烧伤患者伤后早期心肌损害的防治作用；海水浸泡对烫伤大鼠创面炎性反应与愈合的影响；Meek植皮机的临床应用；小儿手部烧伤后瘢痕畸形的功能重建[编者按]     

烧伤

地塞米松对烧伤早期中性粒细胞体外凋亡的影响;甘氨酰谷氨酰胺二肽对烧伤大鼠心功能的保护作用；高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠肺功能的保护作用；简易浸浴疗法在烧伤治疗中的应用；移植Meek皮片治疗大面积深度烧伤22例；     

p38丝裂原活化蛋白激酶途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷降解中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型,后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点,其余烧伤组设2个时相点,每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2 mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞,观察SB203580对其cPLA2 mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2 mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020,伤后3h达峰值;单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低,6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2 mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53,P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较,伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低,cPLA2 mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01）,心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外,SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2 mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用,其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2 mRNA表达水平有关。     

氯胺酮对严重烧伤大鼠心肌HSP 70表达的影响

目的 评价氯胺酮对严重烧伤大鼠心肌HSP 70表达的影响,探讨其心肌保护的机制.方法 雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组(C组,n=8)、烧伤组(BI组,n=32)和氯胺酮组(K组,n=32).K组或BI组于烧伤模型制备成功后15 min分别肌肉注射氯胺酮20 mg/kg或等容量生理盐水,于给药后3、6、12和24 h分别随机处死8只大鼠,取心肌组织,采用Western blot方法检测心肌HSP 70的表达,电镜下观察给药后3 h时心肌细胞的病理学结果.结果 与C组相比,K组和BI组给药后3、6、12及24 h时HSP 70表达上调(P<0.05);与B组相比,K组给药后3、6 h时HSP 70表达上调(P<0.05).K组较BI组给药后3 h时心肌病理损伤减轻.结论 氯胺酮通过上调心肌HSP 70表达,减轻严重烧伤早期大鼠心肌损伤.     

大鼠烧伤后心肌局部肾素—血管紧张素系统的改变

目的 观察烧伤早期心肌局部肾素－血管紧张素系统（RAS）变化及其对心肌肌浆网（SR）钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法 大鼠随机分为对照组（8只,不予致伤）,烧伤组（40只,致30％Ⅲ度烧伤）,治疗组（40只,Lisinopril灌胃3天后致30％Ⅲ度烧伤）,测定烧伤前（对照组）及烧伤后3,8,24h左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶（ACE）活性,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及钙离子（Ca^2 ）含量变化,测定心肌SR Ca^2 -ATPase活性,及SR Ca^2 运转功能的变化。结果 烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率（±dp/dtmax)明显降低,心肌组织ACE活性、AⅡ及Ca^2 含量显著增加,心肌SR Ca^2 -ATP活性降低,SR Ca^2 摄取减少。治疗组预防性给予ACE抑制剂Lisinopril可显著降低烧伤后心肌组织ACE活性,减少A Ⅱ产生,Ca^2 含量降低,增加SR Ca^2 -ATPase活性,SR Ca^2 摄取增加,左心室功能明显改善。结论 烧伤早期心肌局部RAS迅速激活,抑制SR Ca^2 运转,可能是心肌RAS促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。     

烧伤延迟复苏诱导心肌细胞凋亡

目的 探讨烧伤延迟复苏能否引起心肌细胞凋亡及其发生机制。方法 30％Ⅲ度烧伤6h后进行复苏，再灌注2、10、18h后抽提心肌组织中基因组DNA，用PCR试剂盒检测凋亡，PCR产物行琼脂糖凝胶电泳，观察基因组DNA是否出现特征性的凋亡图像并观察心肌组织中一氧化氮(NO)和脂肪酸含量的变化。结果烧伤延迟复苏后心肌组织基因组DNA出现标志凋亡的“梯形”图像，随延迟复苏时间的延长大鼠心肌组织凋亡的发生率增加。NO在延迟复苏后2h显降低，延迟复苏后不饱和脂肪酸含量显低于烧伤后立即复苏大鼠，细胞膜僵硬度显增加。结论烧伤后延迟复苏导致心肌组织细胞凋亡，其发生与NO含量减少、氧自由基产生增加有关。     

大鼠烧伤后心肌局部肾素-血管紧张素系统的改变

目的观察烧伤早期心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及其对心肌肌浆网(SR)钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法大鼠随机分为对照组(8只,不予致伤),烧伤组(40只,致30%Ⅲ度烧伤),治疗组(40只,Lisinopril 灌胃3天后致30%Ⅲ度烧伤),测定烧伤前(对照组)及烧伤后3,8,24 h 左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)活性,血管紧张素Ⅱ(A_Ⅱ)及钙离子(Ca~(2 ))含量变化,测定心肌 SR Ca~(2 )-ATPase 活性,吸 SR Ca~(2 )运转功能的变化。结果烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率(±dp/dt_(max))明显降低。心肌组织 ACE 活性、A_Ⅱ及 Ca~(2 )含量显著增加,心肌 SR Ca~(2 )-ATPase 活性降低,SR Ca~(2 )摄取减少。治疗组预防性给予 ACE 抑制剂 Lisinopril 可显著降低烧伤后心肌组织 ACE 活性,减少 A_Ⅱ产生,Ca~(2 )含量降低,增加SR Ca~(2 )-ATPase 活性,SR Ca~(2 )摄取增加,左心室功能明显改善。结论烧伤早期心肌局部 RAS 迅速激活,抑制 SR Ca~(2 )运转,可能是心肌 RAS 促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。     

牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的　观察牛磺酸(Tau)对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。　方法　将Wistar大鼠随机分为对照组(10只,不致伤)、烧伤组(60只)和Tau治疗组(60只)。后两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),烧伤组伤后常规补液,Tau治疗组伤后腹腔注射Tau400mg/kg.于两组烧伤大鼠伤后1、3、6、12、24、48h检测其血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)的含量以及血浆、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、心肌钙离子水平,用透射电镜观察心肌组织形态结构变化,并与对照组的上述指标进行比较。将烧伤组大鼠血浆TNF- α、AngⅡ检测结果分别与cTnT检测结果作相关性分析。　结果　烧伤组大鼠伤后3h起血浆cTnT水平较对照组(0.16±0. 03)μg/L显著升高(P<0. 01), 12h达峰值(6. 32±0. 41)μg/L, 48h仍显著高于对照组(P<0. 01).烧伤组伤后3—48h血浆MDA含量及心肌钙离子水平明显高于对照组(P<0. 01 );伤后6—48h血浆和心肌组织TNF- α含量显著高于对照组(P<0. 01);血浆及心肌组织中AngⅡ水平分别于伤后1—24h、3—24h明显高于对照组(P<0. 01).Tau治疗组上述指标在伤后多数时相点明显低于烧伤组(P<0. 01). 烧伤组大鼠伤后早期心肌肌丝断裂溶解、线粒体肿胀、嵴减少,Tau治疗组心肌组织接近正常。烧伤组     

大鼠烧伤后心肌局部肾素-血管紧张素系统的改变

目的观察烧伤早期心肌局部肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）变化及其对心肌肌浆网（ＳＲ）钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法大鼠随机分为对照组（８只,不予致伤）,烧伤组（４０只,致３０％Ⅲ度烧伤）,治疗组（４０只,Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ灌胃３天后致３０％Ⅲ度烧伤）,测定烧伤前（对照组）及烧伤后３,８,２４ｈ左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性,血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）及钙离子（Ｃａ２＋）含量变化,测定心肌ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性,及ＳＲＣａ２＋运转功能的变化。结果烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）明显降低,心肌组织ＡＣＥ活性、ＡⅡ及Ｃａ２＋含量显著增加,心肌ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性降低,ＳＲＣａ２＋摄取减少。治疗组预防性给予ＡＣＥ抑制剂Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ可显著降低烧伤后心肌组织ＡＣＥ活性,减少ＡⅡ产生,Ｃａ２＋含量降低,增加ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性,ＳＲＣａ２＋摄取增加,左心室功能明显改善。结论烧伤早期心肌局部ＲＡＳ迅速激活,抑制ＳＲＣａ２＋运转,可能是心肌ＲＡＳ促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。     

伤后立即切痂对30% Ⅲ度烧伤大鼠心肌力学的影响

目的研究伤后立即切痂对大鼠心肌力学特别是左心室舒缩功能的影响。方法采用大鼠３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，随机分为烧伤组、烧伤补液组和切痂组。切痂组伤后按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补液并立即切痂植以正常大鼠皮肤。颈动脉插管至左心室测量心肌力学参数。结果烧伤组心肌力学参数下降非常显著，烧伤补液组各点参数大多降低，但明显高于烧伤组，除左心室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）外，切痂组心肌力学参数与烧伤补液组相近。伤后２４小时烧伤补液组心肌收缩功能显著低于切痂组。结论在有效复苏下，３０％Ⅲ度烧伤大鼠伤后立即实施切痂是可行且有益的     

褪黑素对烧伤脓毒症大鼠肝脏核因子-κB表达的影响

本实验旨在观察褪黑素对烧伤脓毒症大鼠肝脏核因子（NF）-κB表达的影响，为临床防治烧伤脓毒症肝损伤提供依据。[第一段]     

烧伤后大鼠肌组织唾液酸含量的变化

利用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型，探讨了烧伤大鼠心肌组织唾液酸含量的变化。同时还观察了心肌组织三磷酸腺苷酶活性和Ｃａ＾２＋含量改变。结果表明：烧伤后大鼠心肌组织唾液酸显著降低，伤后３小时仅为对照组的５８．８％，同时心肌组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，而Ｃａ＾２＋含量明显升高。     

应用分子原位杂交技术检测大鼠烧伤后脏器内皮素mRNA表达

本实验动态观察大鼠烧伤后血浆内皮素（ＥＴ）变化，同时应用分子原位杂交技术检测了大鼠烧伤后心、肺、肝、肾等主要脏器ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达及细胞定位。结果显示，烧伤后血浆内皮素浓度迅速升高，伤后６小时达高峰，２４小时仍维持较高水平。原位杂交显示，烧伤后主要脏器组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达强度及阳性细胞数迅速增加；其表达峰值的次序为肾、肝、肺、心，且表达阳性细胞种类增加。这可能与内皮素发挥其强大的缩血管作用、调节血流再分布有关，对保证供给休克状态下重要器官的血流灌注有其有益的一面，但ＥＴ－１ｍＲＮＡ的过度表达则可能加重内脏器官的缺血缺氧性损害。     

伤后立即切痂对30%Ⅲ度烧伤大鼠心肌力学的影响

目的 研究伤后立即切痂对大鼠心肌力学特别是左心室舒缩功能的影响。方法 采用大鼠３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，随机分为烧伤组、烧伤补液组和切痂组。切痂组伤后按Ｐａｒｋａｎｄ公式补液并立即切痂植以正常大鼠皮肤。颈动脉插管至左心室测量心肌力学参数。结果 烧伤组心肌力学参数下降非常显著，烧伤补液组各点参数大多降低，但明显高于烧伤组，除左心室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）外，切痂组心肌力学参数与烧伤被液组相近。伤后２     

大鼠烧伤后早期心肌组织核因子κB活化对细胞因子表达及心肌功能的影响

目的观察核因子(NF)κB活化在大鼠烧伤后早期心肌组织表达肿瘤坏死因子(TNF)α及心肌功能损害中的作用,进一步阐明烧伤后早期心肌功能损害的发生机制。方法将170只Wistar大鼠随机分为对照组(20只)、烧伤组(90只)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(60只)。后两组大鼠均于背部造成35％TBSAⅢ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg／kg。对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组。伤后3、6、12、24 h采用八导生理记录仪记录左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),室内压最大上升、下降速率( dp／dtmax、-dp／dtmax);逆转录聚合酶链反应和原位杂交法观察心肌组织TNF-αmRNA的表达。伤后1、3、6、12、24 h采用凝胶电泳迁移率变动分析法检测心肌组织NF-κB活性,以积分吸光度(A)值表示。对照组作相同检测。结果伤后3～24 h烧伤组大鼠LVSP、±dp／dtmax低于对照组(P<0．01),而LVEDP高于对照组(P<0．01)。伤后3 h烧伤组大鼠心肌组织TNF-αmRNA表达明显高于对照组, 6 h达峰值(P<0．01),它在心肌细胞中表达尤为明显。伤后1 h烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性迅速升高[积分A值为(20．3±3．4)×104],明显高于对照组积分A值(2．2±0．4)×104,3 h时达峰值,24 h时仍高于对照组(P<0．01)。与烧伤组比较,PDTC组上述指标有较明显的改善(P< 0．01)。结论大鼠严重烧伤后心肌组织NF-κB被活化,使其表达和释放促炎细胞因子,在心肌功能损害发生过程中起重要作用。     

烧伤、整形：烧伤

严重烧伤休克期补液量影响因素的研究进展（综述）；早期切痂植皮治疗颜面部酸深度烧伤；示指背侧岛状皮瓣修复拇指深度烧伤创面；脱细胞真皮移植部位血管细胞黏附分子1的表选.