老年高血压血管内皮细胞损伤与其功能的变化

目的:探讨老年人高血压病(EH)血管内皮细胞(VEC)损伤与内皮细胞功能的变化。方法:测定30例老年EH患者循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平与24例健康老年人进行比较。结果:EH组CEC、ET较对照组明显增加(P相似文献   

次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察 8Hz、130dB的次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响。方法 :用 8Hz、131dB的次声连续作用大鼠 1,7,14 ,2 1,2 8d ,每天 2h ,测定大鼠血浆ET 1、NO的含量变化及VEGF表达的改变。结果 :大鼠血浆ET 1含量在暴露期间均明显升高 ,7d时升高最多 ,14d时升高最少 ,2 1,2 8d时较 14d时有所升高 ;次声暴露 1,7d ,大鼠血浆NO含量降低 (P <0 .0 1) ,14d时最低 ,至 2 1,2 8d时恢复正常 (P >0 .0 5 ) ;在次声暴露期 ,VEGF表达增强 (P <0 .0 1)。结论 :次声可引起大鼠血浆ET 1、NO含量变化及血管内皮VEGF表达改变 ,致使血管内皮功能改变 ,这些变化和次声暴露时间及声压有关     

卡托普利对高血压大鼠心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响

 目的 探讨卡托普利治疗对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats, SHR)心、脑微血管内皮Bax、Bcl-2表达的影响.方法 应用免疫组化PV两步染色法及计算机图像分析技术,对成年SHR(5月龄,n=14) 和卡托普利治疗组SHR(5月龄,n=14)及同龄正常血压对照组Wistar京都大鼠(WKR)(n=14)心、脑微血管内皮细胞Bax、Bcl-2蛋白表达进行定量分析.结果 (1)对照组SHR心、脑微血管内皮细胞Bax表达高于治疗组SHR和对照组WKR(P＜0.01);(2)对照组SHR心、脑微血管内皮bcl-2表达高于WKR组,但低于治疗组(P＜0.01);(3)对照组SHR Bcl-2/Bax比值低于WKR组和治疗组SHR(P＜0.01),后两者之间无差异(P＞0.05).结论 经卡托普利治疗,SHR心、脑微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,对改善高血压内皮细胞凋亡,微血管减少可能有积极意义.     

冻伤大鼠血管内皮细胞功能改变的研究

冻伤大鼠血管内皮细胞功能改变的研究李凤芝，颜培华，刘友梅，杨增仁，张是敬冻伤损伤时，由于冻—融过程的物理因素及一系列生化改变导致冻伤组织微循环及血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤已被证明［１］。笔者旨在观察冻伤大鼠的ＶＥＣ某些功能的改变，为进一步阐明冻伤的发...     

碱性成纤维细胞生长因子和内皮素在自发性高血压大鼠肾损害中的作用

为了解自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾损害的程度，通过检测ＳＨＲ血浆、肾组织中内皮素（ＥＴ）和水平，碱性成纤维细胞６生长因子的表达，初步探讨ＳＨＲ肾损害的机制。将１６个月龄ＳＨＲ作为实验组，同龄ＷＫＹ大鼠作为对照组；检测ＣＣｒ、ＵＡＥ；采用放免疫射分析法大鼠血浆、肾组织中ＥＴ的水平；肾组织切片采用ＨＥ染色，ＰＡＳ染色用免疫组化检测Ⅰ、Ⅳ型胶原和ｂＦＧＦ蛋白的表达用原位杂交方法检测肾组织中ｂＦＧＦｍＲＮ     

自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子表达水平的检测

 目的探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在自发性高血压大鼠(Spontaneously hyper-tensive rat,SHR)心肌细胞中的表达情况,分析其与高血压时心肌毛细血管稀少及微小动脉"重塑"(remodeling)的关系.方法应用免疫组化SP染色法及计算机图像分析技术,对幼年(6周,n=15)和成年(12个月,n=15)SHR大鼠及幼年(6周,n=10)和成年(12个月,n=10)同系正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)心肌VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析.结果在4组大鼠心脏各部(心房肌、心室肌、房间隔、室间隔等)心肌细胞浆中及冠状动脉各级分支的血管平滑肌细胞中均见有阳性VEGF表达,6周龄、12个月龄WKY及6周龄SHR三组间表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),而12个月龄SHR组表达水平较其他三组均高(P＜0.05).结论随着成年SHR大鼠血压的升高,心肌及血管平滑肌细胞中VEGF蛋白的表达水平上调,可能是对高血压所致的靶器官继发性毛细血管减少的一种代偿反应,高表达的VEGF可对抗由于缺氧诱导的内皮细胞凋亡,维持其存活,并促进微血管再生.     

大叶钩藤对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚影响的研究

目的观察大叶钩藤对自发性高血压大鼠（SHR）血压及左心室肥厚（LVH）的影响。方法60只SHR随机分为大叶钩藤高、中、低剂量组,空白组和卡托普利对照组,每组12只。分别测量实验前后大鼠的血压值和左室重量指数（LVMI）。结果卡托普利组、高剂量组血压与实验前比较显著下降（P〈0.05）,且与空白组、大叶钩藤中、低剂量组比较有显著性差异（P〈0.05）,卡托普利组和高剂量组比较差异无统计学意义（P〉0.05） 空白组、大叶钩藤中、低剂量组组内、组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05） 用药各组与空白组比较,LVMI指数下降（P〈0.05）,高剂量组与卡托普利组比较LVMI指数降低（P〈0.05）,中、低剂量组与卡托普利组比较LVMI指数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论大叶钩藤对SHR有降压及逆转左室肥厚的作用。     

金纳多对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金纳多的保护作用.方法：将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ组和高、中、低浓度的金纳多组,用放免法测定AgⅡ在不同作用时间下的内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的金纳多对这种变化的影响.结果：①血管紧张素Ⅱ有明显促进血管内皮细胞分泌内皮素的作用;②金纳多能明显抑制血管紧张素Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用.结论：金纳多对血管紧张素Ⅱ致内皮细胞的损伤具有保护作用.     

我国散发性戊型肝炎病毒细胞培养分离株的鉴定

我国散发性戊型肝炎病毒细胞培养分离株的鉴定１００８５０北京军事医学科学院微生物流行病研究所苑锡同，李晓萸，黄如统，李德荣关键词肝炎病毒，戊型；病毒细胞培养；病毒鉴定；聚合酶链反应；核酸杂交中国图书资料分类号Ｑ９３９．４我国戊型肝炎存在着流行和散发两种...     

一氧化氮损伤内皮细胞的机制研究

体外培养人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ），主要研究：①内毒素损伤内皮细胞过程中一氧化氮（ＮＯ）的作用；②不同浓度ＮＯ供体ＳＩＮ－１对内皮细胞的作用以及ＳＯＤ、ＣＡＴ对内皮细胞的保护作用。结果提示：ＮＯ在内毒素损伤内皮细胞过程中发挥重要作用；高浓度ＳＩＮ－１可严重损伤内皮细胞；ＳＯＤ、ＣＡＴ对内皮细胞的不同保护作用说明ＯＮＯＯ＾－的产生可能是ＮＯ损伤内皮细胞的重要机制。     

抑制一氧化氮后内皮素对冠脉血流及内皮功能的影响

观察了犬冠脉内灌注内皮素－１（ＥＴ－１）、Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋ＥＴ－１和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后各自的血流动力学和内皮依赖性舒张功能改变。结果发现，灌注Ｌ－ＮＭＭＡ后，ＥＴ－１使静息冠脉流量、冠脉储备、左室收缩压（ＬＶＳＰ）明显下降，主动脉压、左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）明显升高，乙酰胆碱（Ａｃｈ）不再使冠脉血流量增加。提示内源性一氧化氮（ＮＯ）形成受抑制后ＥＴ－１的血管收缩作用明显增加，并引起心肌舒缩功能和心电活动的改变。     

全身调控一氧化氮水平对多发性关节炎大鼠颞下颌关节的影响

为了观察全身调控一氧化氮（ＮＯ）水平对多发性关节炎大鼠颞下颌关节（ＴＭＪ）的影响,探讨ＮＯ对关节炎症的作用机制,用福氏完全佐剂剂建立大鼠多发性关节炎模型;分组腹腔注射内源性ＮＯ抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｉｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）及生成剂Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）;观察大鼠ＴＭＪ的组织病一学变化。结果表明用Ｌ－ＮＮＡ后ＴＭＪ的炎症反应和破坏程度显著减轻;而用Ｌ－Ａｒｇ后情况则相反,滑     

心力衰竭患者单核细胞细胞因子水平的变化及卡托普利对其抑制作用的研究

为观察充血性心力衰竭 (CHF)患者外周血单核细胞 (PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )和白细胞介素 1β(IL 1β)的水平以及卡托普利对其的影响 ,采用Ficoll Hypaque密度梯度离心法分离和纯化PBMC ,加入脂多糖和不同浓度的卡托普利 ,检测培养上清TNF α、IL 6和IL 1β。结果显示 ,CHF患者PBMC分泌TNF α、IL 6和IL 1β水平均较健康对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,并且随心功能分级的增加而增高 ;10 -3 mol/L及以上浓度的卡托普利可剂量依赖性地抑制PBMC分泌TNF α、IL 6和IL 1β(P <0 0 1)。提示CHF患者可能通过单核细胞分泌TNF α、IL 6和IL 1β的增加而影响心功能 ,而卡托普利治疗CHF的良好疗效 ,可能部分与其抑制细胞因子的作用有关     

多巴胺对严重烫伤大鼠血清乳酸、一氧化氮水平的影响

大鼠预置心导管 ,3 0 %Ⅲ度烫伤后静脉复苏 ,观察多巴胺 [3 μg/(kg·min) ]持续给药后大鼠的血清乳酸、一氧化氮 (NO)水平的变化。结果显示 ,与对照组相比 ,多巴胺治疗能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、NO水平 ,以伤后 3～ 12h明显。研究表明 ,多巴胺可降低严重烫伤大鼠休克期血清乳酸、NO水平。     

推拉动作对脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶及血浆内皮素的影响

为研究推拉动作对脑组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及血浆内皮素 (ET)的影响 ,探讨推拉动作时在较低的G值即可发生加速度引起的意识丧失(G inducedlessofconsciousness,G LOC)的机制 ,给予大鼠高正加速度 ( Gz)及推拉动作暴露 ,并于暴露后30min、3h、1 2h、2 4h和 4 8h 5个时间点麻醉采血、取脑 ,测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果发现 , Gz和推拉动作组与正常组比较 ,脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量在 30min、3h和 1 2h时增多 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1 ) ,2 4h和 4 8h组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;推拉动作组与 Gz暴露组比较 ,30min、3h和 1 2h 3个时相点脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。提示推拉动作暴露和单纯高 Gz暴露可使大鼠脑组织NO与血浆ET的含量增多 ;且推拉动作暴露所致损伤程度更重     

纤维蛋白对肾小球内皮细胞表达胞间粘附分子-1的影响及其机制探讨

观察体外培养的肾小球内皮细胞表面原位形成纤维蛋白凝胶对ＧＥＣ表面胞间粘附分子－１的影响。结果：８５％－９３％在无血清ＲＰＭＩ１６４０培养液中培养的ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１阳性。纤维蛋白显著促进ＧＥＣ表达ＩＣＡＭ－１，呈现明显的剂量，时间依赖关系。放线菌酮和放线菌素Ｄ均可阻断纤维蛋白诱导的ＩＣＡＭ－１表达增强Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示，纤维收白刺激ＧＥＣ４ｈ可诱导ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达增强。     

吸入一氧化氮治疗大鼠急性肺损伤的实验研究

采用大鼠油酸型急性肺损伤模型,观察吸入20ppm一氧化氮对急性肺损伤的治疗作用。结果表明：吸入一氧化氮可选择性扩张肺血管,降低肺动脉压力,改善动脉氧合,降低血浆血管紧张素转换酶和支气管肺泡灌注液中白蛋白的含量,减轻了肺组织损伤,且无明显的毒副作用。