心肌缺血再灌注损伤的研究进展

急性心肌梗死(AMI)是急诊抢救中常见的危重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注，挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键。80年代以来，随着溶栓疗法、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉旁路搭桥术、激光冠状动脉再通术等广泛用于临床，使急性心肌梗死的治疗进入了再灌注时期。心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury；MRI)越来越受到重视。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 心肌缺血致心肌结构和功能损害后,当恢复血液灌流时,并不能改善所有缺血心肌的状况,反而破坏部分心肌细胞的完整性,加速其死亡,并使心脏的电活动、代谢活动和功能受到影响。随着冠状动脉搭桥术、血管内溶栓的应用,推动了心肌缺血再灌注损伤的研究。现将近年来国内外有关的研究进展综述如下。一、主要表现及结构基础心肌缺血再灌注损伤主要表现为心肌收缩力下降,冠状动脉痉挛和严重心律失常,称为心肌缺血     

心肌缺血再灌注损伤机制及保护因素

缺血再灌注损伤（isehemic—reperfusion injury，IRI）是在组织器官缺血恢复血流后，其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象。在心脏外科。心脏停搏液结合浅一中低温体外循环已成为大多数医院的心肌保护方法，但是不可避免的会造成IRI。据WHO统计，到2020年急性冠状动脉梗阻性疾病将是世界上的主要致死原因，不管通过内科用药还是介入。     

中药对抗心肌缺血-再灌注损伤的分子药理学研究进展

通过对中药抗心肌缺血 再灌注损伤作用研究的文献总结,归纳中药对心肌缺血 再灌注损伤中立刻早期基因、抗氧化酶、一氧化氮合酶、凋亡相关基因、炎症因子等相关因素的影响.     

内皮素与心肌缺血再灌注损伤

内皮素与心肌缺血再灌注损伤张春芬辛勤综述凌秀珍审校（济宁医学院药理教研室，山东２７２１１３）中国图书分类号Ｒ９７２内皮素（ＥＴ）是由内皮细胞合成与释放的一种旁分泌因子，对心血管系统有重要调节作用〔１〕。本文就其在心肌缺血再灌注损伤中的作用作一文献综述...     

心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展

冠心病严重危害人类的生命健康,主要临床表现为心绞痛或心肌梗死。心肌缺血后再获取血液供应,常会出现心律失常、梗死面积扩大、心功能低下等心肌细胞损伤现象,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。国内外研究表明MIRI发生机制较为复杂,目前认为与再灌注后机体氧自由基攻击,炎症反应浸润,Ca2+超载,能量代谢障碍、细胞凋亡进程等有关。现对MIRI的机制及治疗的研究进展综述如下。本文通过归纳并总结有关MIRI研究进展的国内外文献,对MIRI的机制做出综述。     

抗心肌缺血再灌注损伤的中草药研究进展

目的:介绍中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法:根据近几年的研究文献,总结中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理。结果:三七皂甙、纹股蓝总甙、人参皂甙、槲皮素、丹参素、川芎嗪、茶多酚;银各叶、水芹、丹参水提物;炙甘草汤、生脉散、四逆汤;丹参注射液、灯盏花注射液、当归注射液、654-2注射液、川芎嗪注射液有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、钙通道阻滞作用,防止钙超载,抑制肾素活性,降低TXA_2/PEI_2比值,升高心肌SOD活性,增加心肌营养血流量等。结论:中草药抗心肌缺血再灌注损伤作用肯定,前景广阔,但应用于临床,仍需深入研究。     

抗心肌缺血再灌注损伤的中草药研究进展

目的:介绍中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法:根据近几年的研究文献,总结中草药防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理。结果:三七皂甙、纹股蓝总甙、人参皂甙、槲皮素、丹参素、川芎嗪、茶多酚;银各叶、水芹、丹参水提物;炙甘草汤、生脉散、四逆汤;丹参注射液、灯盏花注射液、当归注射液、654-2注射液、川芎嗪注射液有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、钙通道阻滞作用,防止钙超载,抑制肾素活性,降低TXA_2/PEI_2比值,升高心肌SOD活性,增加心肌营养血流量等。结论:中草药抗心肌缺血再灌注损伤作用肯定,前景广阔,但应用于临床,仍需深入研究。     

17β-雌二醇后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）后处理对缺血再灌注损伤离体大鼠心肌的影响。方法：采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,随机分3组,其中后处理组（Pos组）在复灌时给予3次30s短暂开放／30s阻断,雌激素组（E2组）灌注液中含有17B-雌二醇。定时收集冠脉流出液测定冠脉流量（CF）;检测缺血前及复灌后冠脉流出液中LDH、SOD、CK的含量;测定缺血区心肌梗死面积,电镜下观察心肌超微结构变化。结果：复灌后各时点CF值在Pos,E2组较Isc组恢复好（P〈0．05）,复灌30min后Pos,E2组中CK、LDH漏出量较少,SOD含量较高伙0．05）,Pos,E2组心肌梗死面积减小（P〈0．05）。结论：机械后处理、17β-雌二醇后处理,对离体大鼠心肌有保护作用．雌激素抗氧化功能是后处理的重要机制之一。     

药物对心肌缺血及其再灌注损伤离子通道的影响

综述近年来药物影响急性心肌缺血及I/R时离子通道的研究进展,为进一步研发新的防治缺血性心脏病及心律失常的有效药物提供参考。方法依据最新国内外文献,进行归纳总结。心肌膜上离子通道的异常变化与急性心肌缺血及再灌注损伤(I/R)时发生恶性心律失常密切相关,调节离子通道的异常变化,纠正心律失常是治疗心肌缺血及I/R的重要目的之一。     

线粒体在心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关键环节之一是细胞能量供应缺乏。线粒体作为细胞的能量供应站,与缺血再灌注损伤机制的多个环节密切相关,其功能障碍造成缺血再灌注对心肌细胞的严重损害的同时又能启动保护机制减轻MIRI。目前对线粒体在MIRI中所起作用的研究已深入到分子水平,以线粒体上某些分子如线粒体通透性转换孔和敏感性钾通道等为靶点,探索治疗MIRI的新策略成为近来研究的热点。本文就线粒体与MIRI相关的分子机制和以线粒体为治疗靶点的药物研究等方面做一综述。     

急性心肌梗死缺血-再灌注损伤的临床干预探究

目的探究急性心肌梗死治疗引发再灌注心律失常的发病机制并进行临床干预的途径。方法临床组30例在溶栓的同时,注射左卡尼汀,对照组30例单纯溶栓。比照两组心肌酶谱及心电图变化。结果临床组患者中,5例出现单纯室性早搏,并迅速恢复自主心律。对照组30例中,23例出现室早、房室传导阻滞或阵发性室上速,3例出现室颤。生化检测方面,临床组其超氧化物歧化酶活力(SOD)高于对照组,血清丙二醛(MDA)及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量低于对照组。结论溶栓引发的缺血-再灌注损伤常破坏心肌组织并诱发心律失常。而在溶栓时联用左卡尼汀可以有效地遏制心肌组织区域内的缺血-再灌注损伤效应。     

心肌缺血再灌注损伤的发生机制及防治的研究进展

临床冠脉再通治疗广泛开展以来。研究心肌缺血再灌注(I-R)损伤的发生机制及防治成为心血管领域最活跃的谭题之一．现将这方面研究的进展综述如下。     

颐年饮对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨不同剂量颐年饮对家兔心肌缺血,再灌注损伤的影响。方法：结扎家兔冠状动脉,再灌注。结果：颐年饮能明显降低再二醛（ＭＤＡ）的含量,提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐx）的活力,明显改善造模（型）家兔异常的心电图及心肌超微结构,与生理盐水组比较差异显著（Ｐ＜０.０５）。结论：颐年饮具有抗氧自由期和抗脂质过氧化作用,对心肌缺血具有良好的保护作用,且呈量效关系。     

心肌缺血再灌注损伤与分子生物学治疗

直至90年代早期,缺血和再灌注期间的心肌保护集中在肌细胞的保护上。然而,缺血后心功能的恢复需血流在血管和微血管水平上重建,越来越多证据表明在决定器官功能的恢复方面血管床的效应起重要作用。波士顿儿童医院等实验室认为缺血和再灌注对冠状血管内皮系统及内皮-中性白细胞有特殊反应。     

原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法建立心肌缺血-再灌注模型。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积。结果原花青素能明显降低血浆中MDA、AST和LDH的含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05)。结论原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。