PTEN抑癌基因在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是我国女性常见的一种恶性肿瘤,迄今其发生发展的分子机制还不完全清楚。PTEN基因是1997年发现并被克隆的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,大量的研究表明,乳腺癌的发生常伴有PTEN蛋白的表达缺失或减弱,提示该基因的突变失活与乳腺癌的发生、发展及预后密切相关。本文就抑癌基因PTEN与乳腺癌的关系研究进展加以综述。     

PTEN在乳腺癌研究中的进展

PTEN是一种新近发现的具有磷酸酶活性的抑癌基因 ,通过对多条细胞内信号转导通路的去磷酸化调节 ,发挥调控细胞周期与诱导细胞凋亡的作用。PTEN基因在乳腺癌中的缺失或突变率很高 ,其功能丧失与乳腺癌恶性转化密切相关。研究乳腺癌中PTEN的表达与功能 ,对进一步理解乳腺癌发生演进的分子机制有重要意义 ,也为其早期诊断和预后判断提供了新的指标。     

抑癌基因PTEN研究进展

目的：总结抑癌基因PTEN在常见恶性肿瘤中的研究进展。方法：查阅相关中外文献,分析PTEN的功能以及与常见恶性肿瘤的关系。结果：作为第1个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,PTEN基因的失表达与众多恶性肿瘤的发生、发展关系密切。结论：可以通过对PTEN基因的研究,为临床早期诊断及基因治疗提供新的思路和依据。     

抑癌基因PTEN与食管癌

PTEN是近年发现的一种与细胞信号传导途径有关的具有双特异性磷酸酶活性的新型抑癌基因。研究表明,该基因的突变与人类多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。近年来国内外的学者在食管癌组织中发现,虽然该基因发生突变的频率较低,但其蛋白表达却普遍下降,表达程度与食管癌的恶性程度及预后密切相关。因此,PTEN的低表达可能参与了食管癌的发生发展过程。     

PTEN抑癌基因在子宫内膜癌的研究进展

子宫内膜癌是女性生殖道最常见的三大恶性肿瘤之一,迄今其发生发展的分子传学机理尚不完全清楚。现已知10号染色体杂合性丢失在子宫内膜癌中频发,提示抑癌基因的失活与其有关。1997年PTEN抑癌基因被克隆定位后,一直是国外研究的热点,本就PTEN基因突变及其与子宫骨膜癌的关系加以综述。     

PTEN基因在泌尿系统肿瘤中的研究进展

PTEN基因是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因 ,该基因的突变失活与多种肿瘤的发生有密切的关系。PTEN基因突变失活在泌尿系统肿瘤发生、发展中起着重要的作用。     

肾细胞癌中抑癌基因PTEN的表达及生物学意义

目的 :研究抑癌基因PTEN在肾细胞癌的表达及其生物学意义。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 5例正常肾组织、18例癌旁肾组织和 40例肾细胞癌组织中抑癌基因PTEN的表达。结果 :5例正常肾组织和 18例癌旁肾组织均有较强的PTEN蛋白的表达 ,二者PTEN蛋白的表达强度、阳性细胞的分布形式无差异。抑癌基因PTEN在肾细胞癌中的表达不同于正常肾组织和癌旁肾组织 ,12 5 %的肾细胞癌呈PTEN蛋白阴性 ;17 5 %的肾细胞癌PTEN蛋白呈弱阳性 ;70 %的肾细胞癌PTEN蛋白呈阳性或强阳性 ,与癌旁组织PTEN蛋白的染色强度无差异。PTEN蛋白阴性的肾细胞癌 ,肾门淋巴结转移率为80 % ;PTEN蛋白阳性的肾细胞癌 ,肾门淋巴结转移率为 2 0 %。PTEN蛋白阴性肾细胞癌的肾门淋巴结转移率与PTEN阳性肾细胞癌的肾门淋巴结转移率比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :肾细胞癌中存在着抑癌基因PTEN的表达缺失和异常 ;抑癌基因PTEN的表达异常可能与肾细胞癌的发生、发展有关 ,抑癌基因PTEN是肾细胞癌的一种新的相关基因。     

抑癌基因PTEN研究现状与展望

PTEN基因是由 Steck等在 1997年克隆到的一个候选的抑制基因 ,定位于 10 q2 3.3,该基因的突变与缺失与人类多种肿瘤的发生发展及预后有关。本文对 PTEN基因的结构与功能及其在肿瘤中突变和缺失的研究新进展进行了综述     

抑癌基因PTEN研究现状与展望

PTEN基因是由Steck等在1997年克隆到的一个候选的抑制基因，定位于10q23.3，该基因的突变与缺陷失与与人类多种肿瘤的发生发展及预后后有关，本对PTEN基因的结构与功能及其在肿瘤中突变和缺失的研究新进展进行了综述。；     

PTEN表达与肿瘤

PTEN是Steck等 3个国际科研小组分别克隆到的一种抑癌基因 ,是目前发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因。Pten蛋白的主要功能位于N端 ,符合蛋白酪氨酸磷酸酶及双特异性磷酸酶催化区的核心基序 ,并与张力蛋白、辅助蛋白高度同源。本文综述了Pten抑癌基因及Pten表达蛋白的发现、结构、作用机理和目前PTEN的研究进展     

PTEN基因及其与胶质瘤关系的研究进展

PTEN基因是近年来新发现的一种抑癌基因，具有磷酸脂酶活性，可作用于脂类底物PIP3及蛋白底物FAK，使其去磷酸化，从而诱导肿瘤细胞凋亡，介导肿瘤细胞的G1期阻滞，抑制肿瘤细胞的侵裘播散，促进细胞分化，PTEN在GBM中有较高的突变率，是判断GBM患预后的良好指标，同时为基因治疗胶质瘤提供一种途径。     

抑癌基因PTEN与肿瘤的研究进展

PTEN基因是目前发现的第一个具磷酸酶活性的抑癌基因,与数种具肿瘤倾向的遗传性疾病及多种散发性肿瘤有关。PTEN能特异性地使磷脂酰肌醇-3,4,5三磷酸[PIP3]去磷酸化,而拮抗PI3K/AKT信号通路发挥作用。PTEN具有调节细胞生长、增殖、迁移等多种效应。     

PTEN—第一个具磷酸酯酶活性的抑癌蛋白

本文综述了PTEN/MMAC1/TEP1,第一个具磷酸酯酶活性的抑癌基因的最新研究进展。阐述了其DNA和蛋白结构特征,PTEN生理性底物的发现过程,PTEN的抑癌机理及在肿瘤中的异常表达情况。     

抑癌基因PTEN的研究进展

综述PTEN作为一个重要的肿瘤抑制基因,其定位、基因结构、生物学功能、作用机制、表达调控机制、失活等方面的最新研究进展。PTEN通过PIP3途径、FAK途径、MAPK途径等发挥其脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性,诱导细胞凋亡、抑制细胞生长、调节细胞迁移与黏附;参与胚胎的发育及维护免疫系统的稳定。PTEN的失活与肿瘤的发生紧密联系。PTEN蛋白的表达受p53、Egr-1、PPARγ1等多种因子调控。     

PTEN抑癌基因在子宫内膜癌的研究进展

子宫内膜癌是女性生殖道最常见的三大恶性肿瘤之一 ,迄今其发生发展的分子遗传学机理尚不完全清楚。现已知10号染色体杂合性丢失在子宫内膜癌中频发 ,提示抑癌基因的失活与其有关。 1997年 PTEN抑癌基因被克隆定位后 ,一直是国外研究的热点 ,本文就 PTEN基因突变及其与子宫内膜癌的关系加以综述     

PTEN基因的研究进展

PTEN基因是迄今发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因 ,该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生发展密切相关 ,PTEN蛋白在细胞的生长发育、信号传导和细胞凋亡过程中起重要的作用     

PTEN基因的研究进展

PTEN基因是迄今发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,该基因的突变失活怀人类多数恶性肿瘤的发生发展密切相关,PTEN蛋白在细胞的生长发育、信号传导和细胞凋亡过程中起重要的作用。     

PTEN的调节机制

抑癌基因与张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因（Phosphatase and Tensin Homology deleted from Chromosome ten,PTEN）为公认的肿瘤抑制基因,表达的PTEN蛋白具有双磷酸酶活性－脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶,可通过抑制PI3K/Akt途径调节多种分子,进而参与肿瘤的发生发展。目前,一些学者致力于PTEN调节机制的研究,表明PTEN可在基因和蛋白水平受相关因素的调节。本文就目前已知的调控及机制作一综述。     

抑癌基因PTEN诱导人脑胶质瘤SHG—44细胞凋亡

目的 研究外源性PTEN基因对人脑胶质瘤细胞系SHG－44凋亡的影响,探讨PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 以携有人PTEN基因的真核表达载体体外转染SHG－44细胞,筛选阳性转染的细胞克隆并扩增培养。以原位杂交和免疫组化染色法检测PTEN基因的表达。采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳,检测转染PTEN基因后SHG－44胶质细胞的凋亡。观察导入入PTEN基因对SHG－44细胞裸鼠致瘤能力的影响。结果 获得PTEN基因稳定转染的胶质瘤细胞SHG－44,并检测到PTEN基因和蛋白的表达。透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞浆浓缩、核碎裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表面。流式细胞仪显示,细胞周期从G1期到S期发生抑制,并在G1期峰前出现1个明显的凋亡峰（12．9％）。细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特朋的梯状条带。转染空载体及未转染的SHG－44细胞未见的凋亡表现。转染PTEN基因后,SHG－44细胞对裸鼠瘤能力明显降低。结论 将外源必PTEN基因导入SHG－44肿瘤细胞后,可诱导细胞凋亡,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的重要机制之一。     

乳腺癌组织Livin和PTEN表达与肿瘤血管生成的相关性

目的:研究乳腺癌组织中凋亡抑制蛋白Livin和抑癌基因PTEN的表达与微血管密度(MVD)的关系,探讨乳腺癌血管生成的影响机制。方法:应用免疫组化Elivision法检测90例乳腺癌和30例乳腺纤维腺瘤组织中Livin、PTEN、VEGF的表达和CD34标记的MVD值,分析Livin和PTEN表达与乳腺癌血管生成及侵袭转移的关系。结果:在90例乳腺癌中Livin、PTEN和VEGF表达阳性率分别为54.4%、48.9%和61.1%,MVD为(30.81±11.29)个/HPF,与良性对照组比较均有显著差异(P<0.01);Livin阳性表达与乳腺癌肿瘤大小、临床分期、MVD值及VEGF表达呈正相关(P<0.05),与年龄、病理分级、淋巴结转移未见显著相关(P>0.05);PTEN表达与乳腺癌淋巴结转移、临床分期和MVD呈负相关(P<0.05),与VEGF表达、年龄、肿瘤大小、病理分级未见显著相关(P>0.05)。结论:Livin和PTEN在乳腺癌的血管生成及发生发展过程中分别起促进和抑制作用,Livin的促血管生成作用可能与其上调VEGF的表达有关。