天然及氧化型低密度和检低密度脂蛋白诱导培养的内皮细胞 …

为探讨天然及氧化修饰脂蛋白对培养的内皮细胞ＭＩＰ－１α及ＶＤＭ－１ｍＲＮＡ表达的作用，取正常人新鲜血液，用超速梯度离心法分离出ＬＤＬ和ＶＬＤＬ后，加Ｃｕ＾２＋使之氧化，成为ＯＸ－ＬＤＬ和ＯＸ－ＶＬＤＬ。培养人脐静脉内皮细胞（ＥＣ），待其汇合后分别加放ＬＤＬ、ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ、ＯＸ－ＶＬＤＬ，使其终浓度为２５ｕｇ／ｍｌ，对照组不加脂蛋白。培养２４ｈ后，收集ＥＣ，用异硫氰酸胍法提取其总ＲＮＡ，用     

芦丁,槲皮素对已受到Fe^2＋和Cu^2＋氧化修饰的低密度脂蛋白…

以反映低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰程度的硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）及荧光物质含量为指标，研究了芦丁、槲皮素对已受到Ｆｅ＾２＋和Ｃｕ＾２＋氧化修饰ＬＤＬ的抑制作用。结果表明：槲皮素、芦丁对已受到Ｆｅ＾２＋氧化修饰ＬＤＬ有明显的抑制作用，芦丁优于槲皮素；而对已受到Ｃｕ＾２＋氧化修饰的ＬＤＬ，槲皮素显示了较为显著的抑制作用，芦丁只具有轻微的作用。     

一种获取氧化修饰型低密度脂蛋白(Ox-LDL)的有效方法

探讨了不同培养体系对血单核细胞源性巨噬细胞氧化修饰低密度脂蛋白能力的影响,旨在录求一种获得Ｏｘ－ＬＤＬ的有效方法。实验分为４组,分别为ＨａｍＦ－１０、ＭＤＥＭ、ＤＭＥＭ＋３μｍｏｌ／ＬＦｅ＾２＋、ＤＭＥＭ＋１μｍｏｌ／ＬＣｕ＾２＋。通过测定细胞存活率以及培养液上清中硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）,反映不同培养体系对巨噬细胞生长状态及氧化修饰ＬＤＬ能力的影响。结果表明：ＨａｍＦ－１０培养液对血单核     

抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和生物学性质

用经Ｃｕ＾２＋氧化装饰４ｈ和２４ｈ的小鼠低密度脂蛋白（ｍｕｒｉｎｅＯ－ＬＤＬ）混合物免疫的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，于融合前３天用经Ｃｕ＾２＋氧化修饰４ｈ和２４ｈ人低密度脂蛋白（ｈｕｍａｎ Ｏ－ＬＤＬ）的混合物加强免疫，取免疫鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤ＳＰ２／０细胞融合，获得５株抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体，命名为ＨＯＬ１、ＨＯＬ２、ＨＯＬ３、ＨＯＬ４、ＨＯＬ５。这些单抗均有较高的抗体效价，抗体类型为Ｉｇ     

Hg^2＋与Co^2＋,Cu^2＋,Mn^2＋,Pb^2＋,Zn^2＋的非有机溶剂萃取 …

目的：实现部分金属离子混合样品中Ｈｇ＾２＋的定量分离。方法：利用ＰＥＧ－ＥＢＴ－（ＮＨ４）２ＳＯ４体系对Ｃｏ＾２＋、Ｃｕ＾２＋、Ｍｎ＾２＋、Ｐｂ＾２＋、Ｚｎ＾２＋、Ｈｇ＾２＋混合溶液进行萃取分离。结果：在ＰＨ８－１０的ＮＨ４ＮＨ４ＣＩ水溶液中Ｃｏ＾２＋、Ｃｕ＾２＋、Ｍｎ＾２＋、Ｐｂ＾２＋、Ｚｎ＾２＋几乎被ＰＥＧ相完全萃取,而Ｈｇ＾２＋几乎不被萃取,从而获得Ｈｇ＾２＋与Ｃｏ＾２＋、Ｃｕ＾２＋、Ｍｎ＾     

高密度脂蛋白氧化修饰对大鼠巨噬细胞胆固醇流出的影响及其…

研究高密度脂蛋白－３（ＨＤＬ３）氧化修饰对其介导大鼠腹腔巨噬细胞胆固醇（ｃｈ）流出功能影响及细胞ｃｈ流出机制。ＨＤＬ３和其组分载脂蛋白Ａ－Ｉ（ＡｏｏＡ－Ｉ）经Ｃｕ＾２＋氧化修饰后分别与巨噬细胞（ＭΦ）一起培养，测定细胞ｃｈ流出量。结果：牛血清白蛋白（对照组）介导３．９８％细胞ｃｈ流出，ＨＤＬ３和氧化ＨＤＬ３（Ｏｘ－ＨＤＬ３）组分别为４１．７８％和１７．４３％，ＡｐｏＡ－Ｉ和Ｏｘ－ＡｐｏＡ－Ｉ分别为     

低密度脂蛋白氧化修饰过程中脂氢过氧化物的变化及外源性…

有Ｃｕ＾２＋引发ＬＤＬ钠氧化修饰，用ＦＯＸ法测定脂氢送氧化物（ＬＯＯＨ），观察了ＬＤＬ氧化修饰过程中ＬＯＯＨ的变化有外源性抗化剂维生素Ｅ和Ｃ的作用。结果显示ＬＤＬ氧化过程中ＬＯＯＨ的变化可分为三个阶段；首先ＬＯＯＨ有一段稳定不变的时间（延迟期）接着ＬＯＯＨ急剧上升（扩增期）最一达到是值并开始呈现下降趋势（降解期）根据ＬＯＯＨ变化的动力学曲线可以求出ＬＤＬ氧化修饰的如下参数；ＬＯＯＨ基础值；延 期时     

银杏叶提取物对牛主动脉平滑肌细胞的增殖的影响

目的：观察银杏叶提取物（ＥＧＢ）对小牛主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响。方法：分别采用体外培养的的ＳＭＣ及经氧化修饰型低密度脂蛋白造成ＳＭＣ增殖,选用３～８代ＳＭＣ,（１）分为对照组和ＥＧＢ组。（２）分为对照组和ｏｘｌｄｌ（０．１ｍｇ／ｍｌ）组,在ｏｘｄｌ组中加入个浓度ＥＧＢ（０,５０,１００,２００,４００,４００μｇ／ｍｌ）,培养２４ｈ后用ＭＴＴ和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定细胞含量及其培养液中ＳＯＤ、ＬＰＯ、ＴＸＢ２、ＰＧＩ２。结果：ＥＧＢ后可使细胞ＭＴＴ含量和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量减少,其抑制作用与剂量相关。ｏｘｌｄｌ可使ＳＭＣ明显增殖,加用ＥＧＢ后可使ＳＭＣ增殖受到抑制。ＥＧＢ组与ｏｘｌｄｌ组相比,ＳＯＤ、ＰＧＩ２升高,ＬＰＯ、ＴＸＢ２降低。结论：ＥＧＢ可直接抑制ＳＭＣ增值,并呈剂量依赖型。ＥＧＢ抑制ｏ     

低密度脂蛋白氧化修饰过程中脂氢过氧化物的变化及外源性抗氧化剂的影响

用Ｃｕ￣（２＋）引发ＬＤＬ的氧化修饰，用ＦＯＸ法测定脂氢过氧化物（ＬＯＯＨ），观察了ＬＤＬ氧化修饰过程中ＬＯＯＨ的变化及外源性抗氧化剂维生素Ｅ和Ｃ的作用。结果显示ＬＤＬ氧化过程中ＬＯＯＨ的变化可分为三个阶段：首先ＬＯＯＨ有一段稳定不变的时间（延迟期），接着ＬＯＯＨ急剧上升（扩增期）；最后达到最大值并开始呈现下降趋势（降解期）。根据ＬＯＯＨ变化的动力学曲线可以求出ＬＤＬ氧化修饰的如下参数：ＬＯＯＨ基础值；延迟期时间；ＬＤＬ最大氧化速率和ＬＯＯＨ最大值。外源抗氧化剂维生素Ｅ和Ｃ的加入，可使延迟期的时间延长，但不影响ＬＯＯＨ的基础值、最大值和氧化速率。     

神经细胞的Ca~（2＋）稳态及缺血时的“Ca~（2＋）超载”

神经细胞的Ｃａ￣（２＋）稳态及缺血时的“Ｃａ￣（２＋）超载”ＣＡＬＣＩＵＭＨＯＭＥＯＳＴＡＳＩＳＩＮＮＥＵＲＯＮＳＡＮＤＣＡＬＣＩＵＭＯＶＥＲＬＯＡＤＤＵＲＩＮＧＩＮＣＨＥＭＩＡ李东亮综述（新乡医学院生理学教研室新乡４５３００３）十多年来积累起来的丰...     

槲皮素、异鼠李素逆转体外HDL氧化修饰的实验研究

目的观察槲皮素(Quercetir,Que)和异鼠李素(Isorhamnetin,Iso)在体外对已受到Cu2 、Fe2 氧化修饰的人血浆高密度脂蛋白(high density liprotein,HDL)的作用.方法采用一次性密度法分离正常人血浆HDL,用Cu2 ,Fe2 进行体外氧化修饰.抗氧化组在修饰后6h加Que或Iso(100mol/L)作用不同时间(4,8和16 h).分别检测HDL中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果100μmol/L Que和Iso作用4,8h后可分别明显抵制Fe2 -Ox-HDL,Cu2 -Ox-HDL中MDA生成(P＜0.001).Que和Iso作用8,16 h后可分别提高Cu2 -Ox-HDL,Fe2 -Ox-HDL中SOD活性(P＜0.001);明显延缓VitE含量降低(P＜0.05).结论Que和Iso均对已受到Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL具有明显的抑制作用,但对Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL,槲皮素、异鼠李素的作用存在差异.Que和Iso的作用机制可能与其抗自由基氧化有关,提示该类物质是一种良好的抗氧化剂,对As的防治有一定的运用价值.     

The effects of quercetin and isorhamnetin on oxidative modification of VLDL induced by Cu2+]

OBJECTIVE: To observe the effects of quercetin(Que) and isorhamnetin (Iso) on the oxidative modification of very low density lipoprotein (VLDL). METHODS: Human VLDL was prepared by one-step ultracentrifuge and oxidized by Cu2+ in vitro; Que and Iso in different concentrations were added to VLDL before incubation with Cu2+. The MDA, vitamin E contents and the activity of superoxide dismutase(SOD) in ox-VLDL were determined. RESULTS: Compared with ox-VLDL group, Que and Iso decreased MDA production in a dependent concentration-manner, Que and Iso also elevated Vit E level and SOD activity markedly. CONCLUSION: This experiment indicates that Que and Iso have similar inhibitory effects on the oxidative modification of VLDL.     

槲皮素、异鼠李素对Cu2+介导极低密度脂蛋白氧化修饰的影响

目的　观察槲皮素 (Que)及异鼠李素 (Iso)对 Cu2 +介导的极低密度脂蛋白 (VL DL)氧化修饰的影响。方法　采用一次性密度梯度离心法分离人血浆 VL DL,用 Cu2 +进行体外氧化修饰 ,抗氧化组在温育前加入不同浓度的 Que和 Iso。分别检测脂蛋白中丙二醛 (MDA)、维生素 E(Vit E)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　Que和 Iso可明显降低 OX- VL DL 中 MDA含量 ,延缓 OX- VL DL 中 Vit E含量的减少 ;显著提高脂蛋白中 SOD活性。结论　 Que和 Iso可显著抑制 Cu2 +诱导的 VL DL 的氧化修饰 ,且二者的作用相近 ,这与其抗自由基氧化活性密切相关。     

茶多酚和维生素E对血浆脂蛋白氧化修饰的比较观察

通过测定Ｃｕ＾２＋介导氧化修饰的低密度脂蛋白和高密度脂蛋白中脂质过氧化物的含量，超氧化物歧化酶的活性，观察了茶多酚及维生素Ｅ对血浆脂蛋白氧修饰的影响。实验结果表明，与氧化修饰脂蛋白组相比，茶多酚和维生素Ｅ能明显地抑制脂质过氧化物生成，提高超氧化物歧化酶活性，茶多酚和维生素Ｅ对脂质过氧化物生成的抑制率，在低密度脂蛋白中分别为８３．０１％和５０．４５％；高密度脂蛋白分别为８５．６３％和４７．９７％，对     

辛伐他汀对人低密度脂蛋白氧化修饰影响的实验研究

目的研究辛伐他汀在体外对低密度脂蛋白氧化修饰的影响.方法以低密度脂蛋白氧化修饰为模型,以硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)生成量及相对电泳迁移率(REM)为指标,研究了辛伐他汀对铜离子(Cu2 )诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用.结果随辛伐他汀浓度从1～10μmol/L的增加,TBARS值分别减少67.3%,73.9%,81.9%,REM值减少48.3%,55.2%,58.6%,呈浓度及时间依赖关系.其中10μmol/L辛伐他汀可几乎完全抑制低密度脂蛋白氧化.结论辛伐他汀在体外能明显抑制Cu2 诱导的低密度脂蛋白氧化修饰.     

脂质过氧化与冠状动脉粥样硬化性心脏病

对31名心绞痛或陈旧性心肌梗塞的男性冠心病患者及42名健康男性进行血液检测,冠心病患者的血清过氧化脂质(LPO) 含量较健康者显著增高,而血铜,锌,硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px) 和超氧化物岐化酶(SOD) 活力均较健康者显著降低。多因素分析结果,冠心病患者血LPO与GSH-Px,SOD及硒均呈负相关;血硒含量与GSH-Px活力及血铜含量与SOD活力均呈正相关。脂质过氧化增强在冠心病的发生发展过程中可能起着重要的促进作用。     

维生素C对LDL氧化修饰和已受到氧化修饰LDL的作用

本文观察了维生素C(VC)对低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰及对已受到氧化修饰LDL的作用。在Cu~(2+)与LDL温育前加入VC,能使硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的生成及琼脂糖电泳迁移率增加,使荧光物质的强度受到抑制,防止维生素E含量减低。但当Cu~(2+)与LDL温育3h后加入VC,再继续温育24h,与不加VC相比,TBARS 含量和琼脂糖电泳迁移率无明显差异。结果说明VC对LDL氧化修饰有抑制作用,对已受到氧化修饰的LDL(O-LDL)无阻断作用。     

Inhibition of Oxidative Modification of Human\= Low Density Lipoprotein by Resveratrol

ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎＩｎｃｒｅａｓｉｎｇｅｖｉｄｅｎｃｅｓｕｇｇｅｓｔｓｔｈａｔｏｘｉｄｉｚｅｄＬＤＬ（ＯＸ－ＬＤＬ）ｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳ）．Ｐｒｏｔｅｃ...     

脉通平对小鼠抗氧化作用的实验研究

目的：探讨脉通平对小鼠体内脂质过氧化与抗氧化系统的影响。方法：实验小鼠灌服脉通平，采用邻苯三酸法测定小鼠红细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、5，5’-二流双（α-硝基苯甲酸）（DTNB）法测定小鼠全血谷脱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性、硫代巴比妥酸（TBA）法测定小鼠血清及重要器官组织脂质过氧化物（LPO）含量。结果：脉通平既能显著降低小鼠血清及心、肝、脑组织LPO含量，又能显著提高小鼠红细胞内SOD、全血GSH-PX的活性。结论：脉通平具有显著的抗氧化作用。     

Joseph病黄氏家系患者血液中过氧化脂质及超氧化物歧化酶水平的分析

应用改良的八木国夫法和连苯三酚自氧化微量测定法对Joseph病黄氏家系患者及正常人血液中的LPO及SOD活性进行了测定。结果表明,Joseph病患者血浆中LPO含量与正常人一致,血红细胞中SOD活性虽稍有增高,但无统计学意义。推测本病的致病机制并非由于自由基损伤,发病后未发现自由基代谢紊乱。