烹调油烟对大鼠外周血MDA VitC及Hb WBC影响

目的 探讨食用油烟对外周血毒作用的影响。方法 采用动式吸人烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ＾３为染毒组,吸入加热空气（２４Ｃ－２８Ｃ）为阴性对照组,分３个时相（２０、４０、６０天）观察血液中ＷＢＣ、ＨＢ及血清中ＶｉｔＣ ＭＤＡ含量的变化。结果 食用油烟可使大鼠血液中ＷＢＣ数增设备在清中ＶｉｔＣ含量降低,ＭＤＡ含量上升（Ｐ〈０．０１）,且随吸入时间延长,ＷＢＣ及ＭＤ 加明显;而油烟对Ｈｂ含量的影响不明显（     

烹调油烟所致大鼠肺部病变及肺S9中SOD,MDA变化

利用动式吸入烹调油烟（浓度为（４３±４）ｍｇ／ｍ３）持续染毒６０天制备动物模型观察肺部病理形态改变,并通过分光光度法测试肺组织匀浆Ｓ９中的ＭＤＡ、ＳＯＤ,探讨其损伤机理。结果表明：ＣＯＦ染毒组肺组织病理形态改变以炎症改变为主,尚有肺泡上皮腺样化生、不典型腺样增生病变形成。阴性对照组有轻度间质性肺炎及轻度的上皮增生。Ｂ（ａ）Ｐ组肺组织炎症病变少,以鳞状上皮化生较多见。ＣＯＦ可使肺组织匀浆Ｓ９中ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ酶活性降低,与阴性对照组比较,差异有显著性,（Ｐ＜０．０５）。     

烹调油烟冷凝物致小鼠遗传毒性的研究

随着人们生活水平的不断提高 ,食用油从豆油逐渐转变为色拉油。尽管如此 ,烹调油烟仍然是生活环境中的重要污染物质。在肺癌的非吸烟病因研究中 ,家庭烹调油烟的危害已引起重视〔1,2〕,烹调食物产生的油烟温度越高 ,油脂氧化分解越严重。有资料报道 ,色拉油冷凝物具有致突变作用。本文以色拉油的冷凝物为受试物 ,对小鼠进行肝脏血及末梢血的嗜多染红细胞 (PCE)微核 (MN)率的观察 ,并对 2者的相关性进行分析 ,报告如下。材料与方法　 (1)试剂 :环磷酰胺为本试验室的化学试剂 ;小牛血清由长春生物制品所提供。 (2 )样品 :收集 5家居民排油烟…     

烹调油烟对职业接触人群健康影响的初步研究

目的　探讨烹调油烟对职业接触人群免疫功能及遗传毒性的影响。　方法　通过问卷调查筛选出广州市东山区 110名男性餐饮业从业人员作为研究对象 ,测定其唾液溶菌酶和外周血淋巴细胞微核发生率。　结果　烹调油烟接触组外周血淋巴细胞微核率显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,并与其接触工龄呈显著正相关。唾液溶菌酶含量两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。　结论　烹调油烟可损伤细胞遗传物质 ,具有一定的遗传毒性 ,对免疫功能的影响有待进一步研究。     

烹调油烟冷凝物对小鼠细胞免疫及免疫监视功能的影响

昆明种雌性小鼠皮下注射经动式染毒装置制备的豆油、菜籽油以及精炼色拉油油烟冷凝物。发现当皮下注射菜籽油油烟冷凝物后,与溶剂对照组相比,低剂量（１．１３ｇ／ｋｇ）菜籽油油烟冷凝物使动物迟发型变态反应明显下降。高剂量使小鼠迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降。皮下注射高剂量（２．２６ｇ／ｋｇ）豆油油烟冷凝物后,小鼠迟发型变态反应、自然杀伤细胞活性和钙调素水平下降,并均具有显著性意义。动物在皮下注射低剂量色拉油油烟冷凝物后,与对照相比动物迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降。本文结果表明,皮下注射一定剂量的烹调油烟冷凝物对小鼠细胞免疫及免疫监视功能会造成一定的损伤     

烹调油烟对肝组织损伤的实验研究

目的用烹调油烟对大鼠进行亚急性染毒观察肝组织病理形态改变,并通过测试肝细胞匀浆ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化,探讨烹调油烟是否对肝组织具有损伤作用。方法采用动式吸入烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ３为染毒组,吸入加热的空气（２４℃～２８℃）为阴性对照组,每组动物１８只,分三个时相（２０、４０、６０天）观察ＨＥ染色肝组织病理形态改变、检测肝细胞匀浆ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果烹调油烟染毒组肝组织病理形态改变以小灶性坏死为主;烹调油烟可使肝细胞匀浆ＳＯＤ活性明显低于阴性对照组（Ｐ＜００１）,ＭＤＡ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）。结论烹调油烟可引起肝组织损伤,同时引起肝细胞匀浆ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量增高。     

烹调油烟对大鼠肺组织细胞周期和凋亡的影响

目的　检测SD(Spraquedawley)大鼠吸入烹调油烟 (cookingoilfumes,COF)后肺组织细胞周期和凋亡的变化。方法　以SD大鼠作为实验对象 ,通过动式吸入染毒 ,于染毒后第 11个月末 ,采用流式细胞仪 (flowcytometer,FCM )技术检测肺组织的细胞周期和凋亡。结果　G1期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而减少 ,各组间的G1%有显著性差异 (F =5 0 8,P <0 0 5 ) ;S期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而增高 ,组间S %有显著性差异 (F =17 0 6 ,P <0 0 1)。各组间肺组织细胞凋亡率有显著性差异 (χ2 =5 1 17,P <0 0 1) ,且存在剂量 -反应关系 (r =0 80 5 ,P <0 0 5 )。结论　在细胞周期中 ,G1期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而减少 ,S期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而增高 ;肺组织细胞凋亡率随染毒剂量的增加而减少     

烹调油烟冷凝物诱导人胚肺细胞恶性转化研究

为探讨和评价烹调油烟对人体潜在的致癌危险性,运用人胚肺二倍体细胞转化系统,检测烹调油烟冷凝物对细胞的转化作用以及转化细胞的生物学特性。结果:各剂量的烹调油烟冷凝物均可诱导细胞产生典型转化灶,剂量反应关系明显(r=0.9739),表现出恶性细胞特征。提示烹调油烟对人体具有潜在致癌危险性。     

烹调油烟冷凝物对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

目的 观察烹调油烟冷凝物(Cooking Oil Fume Condensates，COFC)的体外发育毒性并探讨其可能的毒性作用机制。方法采用体外全胚胎培养模型，将植入后8．5d龄昆明种小鼠胚胎在大鼠即刻离心血清培养基中培养48h(COFC染毒浓度分别为0、20、40、80、160、320mg／L)，观察COFC对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。结果COFC在≥80ms／L以上剂量时能抑制胚胎生长发育和形态分化，诱发卵黄囊生长和血管分化不良，发育异常率增高；高浓度组能诱发多种畸形，主要为神经系统，心脏、肢芽等器官系统畸形。结论体外实验条件下，COFC对小鼠胚胎具有一定的胚胎毒性和致畸性。     

烹调油烟亚慢性染毒致大鼠肺组织病理改变的研究

:[目的 ]　观察大鼠吸入烹调油烟 (cookingoilfume ,COF)后肺组织的病理改变 ,研究COF的亚慢性毒性。[方法 ]　用Wistar大鼠作为实验动物 ,实验组分别吸入不同浓度的COF ,每天 30分钟 ,共 6 0天 ;对照组吸人加热的空气 ,用HE染色法观察病理改变。 [结果 ]　COF组病变主要为鳞状上皮化生、重度不典型增生及腺瘤样增生等 ,1例样本高度怀疑癌变。病变呈现一定的剂量—反应关系。 [结论 ]　COF能诱导大鼠肺组织产生癌前病变 ,且呈剂量—反应关系     

不同时相烹调油烟致大鼠脂质过氧化和锌铜铁变化的研究

探讨烹调油烟是否对肺组织具有损伤作用,采用动式吸入烹调油烟,浓度４３±４ｍｇ／ｍ＾３为染毒组,吸入加热空气为阴性对照组,另设阳性ＢＰ组,每组动物１８只,分三个时期２０天,４０天,６０天）观察肺组织病理形态改变,检测血清和肺ＳＯＤ活性,ＭＤＡ及锌,铁,铜含量。     

烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞的遗传毒性

目的研究烹调油烟冷凝物对离体外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率的影响。方法人外周血淋巴细胞离体培养24h后,加入油烟冷凝物4、6、8、10μl,进行染色体畸变试验和微核试验。结果和对照组相比,加入油烟冷凝物后细胞染色体畸变率显著性升高(P<0.05),与加入油烟冷凝物的剂量呈正相关(r=0.987)。各剂量组微核率无显著性变化。结论烹调油烟冷凝物可引起外周血淋巴细胞的染色体畸变,对微核的产生影响较小。     

烹调胡麻油烟致大鼠的肺损伤

目的探讨食用胡麻油烟吸人对大鼠肺的损伤。方法雄性SD大鼠随机分为染毒组和对照组,每组18只,再分别随机分为3个动态观察组,每组6只。染毒组动式吸入(44.44±18.68)mg/m3胡麻油烟,阴性对照组吸入新鲜的空气(20-22℃),分别观察染毒15、30、50 d时大鼠体重和肺组织病理改变,测定肺组织及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及肺组织一氧化氮(NO)含量和氮氧化物合成酶(NOS)活性。结果胡麻油烟染毒组大鼠体重增量均降低,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.01),血清及肺组织匀浆SOD活性降低,MDA含量升高,肺组织中NO含量下降,NOS活性降低,与阴性对照组比较差异均具有显著性(P<0.05)。烹调胡麻油烟染毒组大鼠肺组织病理改变以炎症改变为主,尚有肺泡上皮腺样化生和鳞状化生,且随染毒时间延长,病理改变加重,尤以第30天时更为明显。阴性对照组无异常的改变。结论吸入烹调胡麻油烟可促进小鼠肺组织脂质过氧化并导致肺泡上皮腺样化生和鳞状化生等损伤。     

烹调油烟对饮食从业人员的健康影响

目的探讨烹调油烟对饮食从业人员外周血氧化抗氧化水平、免疫功能及遗传毒性等方面的影响。方法选择广州市东山区108名男性餐饮从业人员（暴露组65人,对照组43人）,进行问卷调查并测定其血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、溶菌酶、外周血淋巴细胞微核发生率、血脂、血常规和肺活量。结果烹调油烟暴露组血清MDA浓度,外周血淋巴细胞微核率,血脂6项中的总胆固醇（CHOL）、载脂蛋白B（apoB）、低密度脂蛋白（LDL）,血常规中的白细胞、单核细胞水平均显著高于对照组（P〈0．05）,而两组间SOD活力、肺活量及其他指标差异无统计学意义（P〉0．05）。而且烹调油烟暴露组的MDA浓度、外周血淋巴细胞微核率、CHOL、apoB、LDL浓度与其接触工龄呈显著正相关。结论烹调油烟可影响机体的氧化抗氧化平衡,具有一定的遗传毒性,可能有免疫抑制作用,对肺功能的影响有待进一步研究。     

烹调油烟对暴露人群的免疫损伤作用

[目的 ]检测烹调油烟对人外周血淋巴细胞的毒性作用 ,并分析烹调油烟对职业暴露人群的免疫损伤作用 ,为全面评价烹调油烟的健康危害提供依据。 [方法 ]从居民厨房脱排油烟机的集油杯中采取烹调油烟冷凝物 ,用二甲基亚砜 (DMSO)配成不同浓度的烹调油烟冷凝物乳液 ,应用MTT法检测烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞的毒性作用。以餐饮行业厨师 87人为暴露组 ,管理人员 65人为对照组进行流行病学调查。测定外周血免疫球蛋白和T淋巴细胞转化率 (PBLT) ,采用多因素分析方法分析职业暴露烹调油烟对机体免疫功能的影响。 [结果 ]不同浓度烹调油烟冷凝物受试组间的吸光度 (A)值差异有显著性 (P <0 .0 1) ;受试物浓度在 12 5 μg /ml以上时 ,各浓度组与DMSO对照组的吸光度(A)值都存在显著性差异 ,而且各浓度组吸光度 (A)值随测试浓度的升高而递减。暴露组IgG、IgA和PBLT明显低于对照组 ,而且与暴露年限存在剂量 效应关系。 [结论 ]烹调油烟对人外周血淋巴细胞具有一定的毒性作用 ,并且存在剂量 反应关系。烹调油烟对机体的体液免疫和细胞免疫功能均有一定的影响     

烹调油烟引发大鼠肺脂质过氧化及其对巨噬细胞膜的损伤作用

给大鼠吸入烹调油烟,观察对ＡＭ膜和肺组织细胞的损伤作用以及对肺脂质过氧化作用。结果表明：烹调油烟可以造成大鼠ＡＭ膜流动性明显降低,ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、ＡＣＰ和ＡＫＰ不同程度的增加以及肺匀浆中ＬＰＯ显著增加。推测烹调油烟引发脂质过氧化反应可能是造成ＡＭ和肺组织细胞直接损伤的重要机制之一。     

烹调油烟毒性的流行病学研究进展

烹调油烟是一种广泛存在于室内的空气污染物,随着餐饮业的发展,有污染日益严重的趋势。动物实验表明烹调油烟可产生遗传物质损伤和致癌。关于烹调油烟对人类健康的危害,学者们已进行了广泛的流行病学研究,结果显示：烹调油烟可引起脂质过氧化,使肺功能和人体免疫功能发生改变,引起染色体损伤,使患肺癌的危险性增加。该文综述了烹调油烟毒性的流行病学研究现状。     

烹调油烟致肺组织细胞凋亡的实验研究

利用吸入烹调油烟(浓度为43±4mg/m³)持续染毒制备动物模型,以B(a)P气管灌注法染毒(12mg/kg/5d)的动物为阳性对照,吸入加热的空气(24～28℃)为阴性对照,每组15只动物,分3个时相(20,40,60d)观察动物肺组织P⁵³、bcl-2、bax蛋白表达情况.P⁵³、bax、bcl-2蛋白表达采用免疫组化法测试,结果表明,阴性对照组P⁵³蛋白阳性,bcl-2表达低,COF与B(a)P组肺组织有P⁵³蛋白表达,且随染毒时间延长而表达增多,以细胞增生、异型性增生病变组织中表达阳性为多.bcl-2表达与P⁵³有相似规律,bax在组织中表达与bcl-2相反,但看不出时相规律.     

烹调油烟颗粒有机提取物对大鼠肺II型细胞周期的影响

为观察菜油油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期影响,从大鼠肺组织中分离得肺Ⅱ型细胞,分别培养和染毒２４ｈ后,应用流式细胞仪进行测定。结果表明,在受试剂量范围内,菜油油烟颗粒提取物对细胞Ｓ期有促进作用,Ｇ２－Ｍ期提前;细胞增殖指数（ＰＩ）增加,二倍体指数（ＤＩ）随染毒剂量而增高。由此提示,菜油油烟颗粒有机提取物可以对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期产生影响,加速细胞分裂。