非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和Survivin蛋白的表达及其对患者预后的影响

【目的】研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。【方法】应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和survivin蛋白的表达,分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度(LVD)、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和患者术后生存时间的关系。【结果】77例NSCLC组织中,有45例VEGF-C蛋白表达呈阳性(58.4%);有41例survivin蛋白表达呈阳性(53.2%)。VEGF-C蛋白的阳性表达组肿瘤大小和LVD均高于阴性组(P<0.05),VEGF-C蛋白的表达与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。Survivin蛋白的阳性表达组的LVD高于阴性组(P<0.05),survivin蛋白的表达与NSCLC淋巴结转移(r=0.324,P<0.05)和临床复发呈正相关(r=0.233,P<0.05),与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。VEGF-C和survivin蛋白在NSCLC组织中的表达之间呈正相关性(r=0.266,P<0.05)。【结论】VEGF-C和survivin蛋白的表达与非小细胞肺癌的生物学行为具有相关性,它们的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

非小细胞肺癌组织中TP，VEGF-C表达和淋巴管计数及其意义

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中TP,VEGF-C的表达和淋巴管计数,探讨其临床病理意义及其相互关系.方法:NSCLC手术切除标本70例常规石蜡包埋切片,TP,VEGF-C和淋巴管染色方法均为SP免疫组化法.结果:NSCLC组织70例TP阳性46例,阳性率为65.7%.VEGF-C阳性42例,阳性率为60%.TNM分期的Ⅰ(Ⅰa/Ⅰb)期、无淋巴结转移、组织学分级Ⅰ和Ⅱ级病例TP阳性率及D2-40标记淋巴管计数明显低于TNM分期的Ⅱ和Ⅲ期(Ⅱa/Ⅱb和Ⅲa/Ⅲb)、有淋巴结转移、组织学分级Ⅲ和Ⅳ级病例(P<0.05或0.01);鳞癌与腺癌比较尤统计学意义(P>0.05),TP,VEGF-C刚性病例中的淋巴管计数明显高于阴性病例(t=7.529,P=0.000;t=8.267,P=0.000),TP与VEGF-C及淋巴管计数密切相关(r=0.671,P=0.000;r=0.789,P=0.000).结论:TP,VEGF-C表达和淋巴管计数与NSCLC的发生、进展及转移等生物学行为有密切关系,可能是评估NSCLC预后的重要生物学指标;NSCLC组织分泌的TP可能具有促淋巴管生成的作用.     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和Survivin蛋白的表达及其对患者预后的影响

【目的】研究血管内皮生长因子-C（VEGF-C）和survivin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。【方法】应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF—C和survivin蛋白的表达，分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度（LVD）、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和患者术后生存时间的关系。【结果】77例NSCLC组织中，有45例VEGF-C蛋白表达呈阳性（58．4％1；有41例survivin蛋白表达呈阳性（53．2％）。VEGF-C蛋白的阳性表达组肿瘤大小和LVD均高于阴性组（P〈0．05），VEGF-C蛋白的表达与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。Survivin蛋白的阳性表达组的LVD高于阴性组（P〈0．05）．survivin蛋白的表达与NSCLC淋巴结转移（r=0．324，P〈0．05）和临床复发呈正相关（r=0．233，P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。VEGF-C和survivin蛋白在NSCLC组织中的表达之间呈正相关性f，=0．266．P〈0．05）。【结论】VEGF—C和survivin蛋白的表达与非小细胞肺癌的生物学行为具有相关性．它们的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

非小细胞肺癌组织中K-ras表达及其临床意义

目的 :探讨K ras蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与NSCLC的发生、发展及临床预后的关系 .方法 :采用免疫组化SABC法 ,检测 37例经手术切除、病理证实的NSCLC及 9例正常肺组织K ras蛋白的表达 .结果 :K ras蛋白在NSCLC中的高表达率为 5 7% ,K ras蛋白表达与组织类型 (r =0 .5 2 9,P =0 .0 2 1 )、吸烟史 (r =0 .5 82 ,P =0 .0 0 3)、肿块大小 (r=0 .5 0 6 ,P =0 .0 4 9)、淋巴结转移 (r =0 .5 2 1 ,P=0 .0 1 8)间显著相关 (P <0 .0 5 ) .K ras高、低表达组平均生存时间分别为 1 1 .2 9和 34.31mo ,前者生存期明显缩短 (P <0 .0 1 ) .K ras表达 (P =0 .0 0 4 ,RR =4 .1 0 7)具有独立的预后意义 .结论 :K ras蛋白高表达与NSCLC的发生、发展及预后密切相关 .K ras蛋白高表达更易发生于吸烟者及肺腺癌患者 ,易发生淋巴结转移 .K ras蛋白的表达程度可作为NSCLC早期诊断及预后评价指标     

非小细胞肺癌组织中Fas及FasL的表达及意义

肿瘤的发生发展不仅与癌基因的激活和抑癌基因的失活有关 ,而且与免疫监视功能的丧失有关。为了解Fas及其配体FasL这对免疫成分在非小细胞肺癌发生发展中的作用 ,我们用免疫组化法对其在正常支气管黏膜上皮、不典型增生、肺癌及淋巴结转移癌组织中的表达进行了检测 ,现报告如下。1　材料与方法标本来源于我院病理存档的石蜡标本 ,所有手术患者术前均未接受过放疗、化疗 ,诊断均经常规病理切片证实 ,共收集 6 7例标本 ,其中正常支气管黏膜上皮 12例、不典型增生 9例、肺癌 34例、淋巴结转移癌 12例。采用免疫组化S -P法检测肺癌组织Fas及F…     

非小细胞肺癌组织Cath B表达及意义

组织蛋白酶B(cathepsin B,Cath B)是一种半胱氨酸蛋白酶,能降解层粘蛋白等细胞外基质成分,有利于肿瘤的浸润[1]。实验证明Cath B在肿瘤细胞的转移中起重要作用。近年来发现Cath B是评价肿瘤预后和生物学行为的重要标记物指标[1,2]。本研究应用免疫组织化学方法观察Cath B在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨其临床应用价值。1对象与方法1.1对象2003年湘雅医院手术切除肺癌石碏包埋NSCLC标本41例。其中男性33例,女性8例,年龄33~68(42±14)岁。鳞癌26例,腺癌15例。所有病例按国际TNM分期,其中Ⅰ期13例,Ⅱ期11例,Ⅲ期14例,Ⅳ期3…     

COX-2、EGFR在非小细胞肺癌中的表达机制

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2))和表皮生长因子受体(EGFR)在人非小细胞肺癌组织中的表达机制。方法:应用免疫组织化学二步法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织和25例正常肺组织中COX-2和EGFR蛋白的表达。结果:COX-2、EGFR蛋白在非小细胞肺癌中的阳性率分别为67.5%、71.3%。肺癌组织中COX-2、EGFR蛋白的阳性率与正常肺组织相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。COX-2、EGFR蛋白表达与肿瘤组织分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:COX-2和EGFR蛋白在非小细胞肺癌中呈高表达,两者可能共同促进非小细胞肺癌的发生、发展和转移。     

非小细胞肺癌Bax蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的　探讨非小细胞肺癌Bax蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。②方法　采用免疫组化SABC法 ,检测 4 3例非小细胞肺癌及 2 0例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bax蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ;以PCNA标记细胞增殖指数 (MI)检测其增殖活性 ;用TUNEL法检测细胞凋亡 ,并计算细胞凋亡指数 (AI)。③结果肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织 (χ2 =5 .6 5 3,P <0 .0 5 ) ;肺癌组织中AI和MI均明显高于癌旁正常肺细胞 (t′ =8.2 79、9.6 2 0 ,P <0 .0 0 1) ;Bax蛋白表达阳性的肺癌组织细胞AI明显高于Bax表达阴性细胞 (t=2 .6 17,P <0 .0 5 )。④结论　肺癌组织Bax蛋白表达下调 ,细胞增殖及凋亡均较活跃 ;Bax蛋白的过度表达具有促进肺癌细胞凋亡作用     

EGFR、COX-2及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及P63蛋白在人非小细胞肺癌(non-slnall cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,探讨其与NSCLC临床TNM分期及淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化(S-P法)检测EGFR、COX-2及P63蛋白在78例NSCLC中的表达情况.结果 EGFR、COX-2及P63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率分别为65.4%(51/78)、61.5%(48/78)和56.4%(44/78).COX-2和P63的阳性表达在肺鳞癌和腺癌之间具有显著性差异(P ＜0.01).EGFR阳性表达在肺鳞癌和腺癌中无显著差异(P＞0.05).EGFR和COX-2在NSCLC临床TNM Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移组阳性表达率均高于TNM Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(P＜0.01).P63蛋白阳性表达率与TNM分期及淋巴结转移无显著差异(P＞0.05).结论 EGFR、COX-2在NSCLC组织中高表达可能促进肺癌的侵袭和转移,COX-2和P63可作为肺鳞癌和腺癌鉴别的参考指标.     

非小细胞肺癌FHIT和Caspase-3蛋白的表达及临床意义

[目的]研究脆性组氨酸三联体(FHIT)和Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其与淋巴结转移和预后的关系.[方法]用免疫组化方法检测77例非小细胞肺癌组织中FHIT和Caspase-3蛋白的表达,分析其与肿瘤微血管密度(MVD)、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移、临床复发,以及手术后生存期长短的关系.[结果]非小细胞肺癌组织中FHIT和Caspase-3蛋白阳性率分别为42%和10%.FHIT蛋白表达与非小细胞肺癌组织分化程度呈负相关(P=0.035);阴性表达组淋巴结癌转移发生率明显较阳性组高(P=0.004),患者术后生存期则明显较阳性组短.Caspase-3蛋白阳性表达组非小细胞肺癌组织的微血管密度明显较阴性组大(P=0.012).[结论]FHIT蛋白的表达与非小细胞肺癌患者的组织分化程度、淋巴结转移和预后密切相关,它的低表达提示非小细胞肺癌患者预后不良.Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌中所起的作用可能不大.     

非小细胞肺癌中Survivin和COX-2的表达及与肺癌发生、发展的关系

目的：检测Survivin和COX-2在人类非小细胞肺癌组织中的表达,探讨二者与非小细胞肺癌（NSCLC）的发生及生物学行为之间的关系。方法：实验组包括非小细胞肺癌60例,对照组包括正常肺组织15例。应用免疫组织化学洁检测Survivin和COX-2的表达水平,并用CD34指示肿瘤微血管计算微血管密度值。结果：非小细胞肺癌患者Survivin和COX一2的表达率分别为38．3％和48．3％,显著高于正常对照组。Survivin和COX-2的表达与临床分期和有无淋巴结转移有关,阳性表达率在临床Ⅲ＋Ⅳ期高于I＋Ⅱ期,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组。Survivin的表达还与组织学分级有关,随着分化程度的降低表达率增加。Survivin和COX-2的表达呈显著正相关关系。非小细胞肺癌组MVD值显著高于正常对照组,并且与临床分期有关,临床Ⅲ＋Ⅳ期高于I＋Ⅱ期。Survivin和COX-2的表达与tH,细胞肺癌的微血管密度值（MVD）密切相关,Survivin和COX-2阳性组MVD值显著高于阴性组。结论：Survivin和COX-2在非小细胞肺癌的发生发展过程中可能起重要作用,其中促进肿瘤血管生成和淋巴结转移可能是影响肿瘤进展的重要途径。     

非小细胞肺癌组织中COX-2表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系

目的 探讨非小细胞肺癌组织中COX-2表达的临床病理学意义,及其与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系。方法采用免疫组化PV-9000法检测80例非小细胞肺癌组织中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测非小细胞肺癌组织中微血管和微淋巴管密度。结果 80例非小细胞肺癌组织中COX-2的阳性表达率为88.75%(71/80),COX-2的表达与患者性别、肿瘤位置、组织学类型无关(P>0.05),而与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移及其临床病理分期密切相关(P<0.05);COX-2表达阳性者的MVD和MLD均明显高于COX-2表达阴性者(P<0.05)。结论 COX-2可能通过促进肿瘤的血管和淋巴管形成而参与非小细胞肺癌细胞的浸润和转移。     

环氧化酶-2 VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)、VEGF在NSCLC及非肿瘤性病变肺组织中的表达,探讨其在NSCLC发生发展及肿瘤血管生成中的作用.方法:制作71例NSCLC和21例非肿瘤性病变肺组织共92例的组织芯片,采用免疫组化技术检测COX-2、VEGF的表达.结果:①COX-2、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率分别为77.47%、77.06%,均显著高于非肿瘤性病变肺组织(14.29%,38.10%).COX-2的表达与肺癌组织的病理类型有关;VEGF的表达与肿瘤大小、淋巴结转移与否有关.②NSCLC组织中COX-2与VEGF表达具有相关性.结论:①COX-2和VEGF在NSCLC的发生、发展、转移过程中发挥调控作用,可作为判断NSCLC转移和预后的重要生物学指标.②COX-2可能通过调节VEGF的表达参与NSCLC组织中血管生成.     

Bax，Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达相关性研究

目的 研究Bax，Bel-2在人类非小细胞肺癌中的表达及其相关性。方法 应用免疫组织化学（S—P法）检测80例非小细胞肺癌组织标本和40例肺良性病变组织中Bax，Bcl-2的表达水平。结果 ①非小细胞肺癌组织中Bax，Bel-2表达水平分别为63．8％，51．2％，二者表达均与组织学类型无关；②Bax，Bel-2在非小细胞肺癌中表达呈负相关。结论 Bax，Bel-2共同参与细胞凋亡，促进非小细胞肺癌的发生发展。     

survivin在脑胶质瘤中的表达及其与bcl-2、bax相关性的研究

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在脑胶质瘤中的表达,及其与bcl-2、bax蛋白表达的相关性.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例脑胶质瘤瘤组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达,与正常脑组织10例进行对照.结果:胶质瘤中survivin蛋白阳性表达率为42.5%,明显高于正常脑组织的阳性表达率0%(P＜0.05),其中Ⅲ级、Ⅳ级阳性表达率分别为50.0%、80.0%,明显高于Ⅰ～Ⅱ级的阳性表达率16.7%(P＜0.01);survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关(P＜0.01),而与bax蛋白表达呈负相关(P＜0.05).结论:survivin可通过抑制肿瘤细胞凋亡,对脑胶质瘤的发生、发展起作用;survivin可能与凋亡相关基因bcl-2、bax在脑胶质瘤的发展中分别起协同和拮抗作用.     

Survivin、COX-2蛋白在肺腺癌中的表达及意义

目的探讨肺腺癌组织中Survivin、COX-2蛋白表达与临床病理特征的关系及其相关性。方法用SP免疫组化法检测38例肺腺癌组织和16例良性病变肺组织中Survivin、COX-2蛋白的表达。结果Sur-vivin、COX-2蛋白的阳性率在38例肺腺癌中分别为55.3%、71.1%,与良性病变肺组织相比,差异有显著性(P值均<0.01)。Survivin蛋白的阳性率在III IV期肺腺癌高于I II期(P<0.05),其表达与患者的年龄、性别、肿块大小、分化程度及淋巴结转移与否无关(P>0.05)。COX-2蛋白表达与患者临床病理特征均无关。Survivin、COX-2蛋白在肺腺癌中的表达呈正相关。结论Survivin、COX-2蛋白在肺腺癌组织中表达上调且呈正相关,二者在肺腺癌的发生发展中可能具有协同作用,有望作为靶点用于肺腺癌的靶向治疗。     

Survivin在膀胱移行细胞癌中的表达及其与bcl-2基因表达的关系

目的:探讨新的凋亡抑制基因survivin在膀胱移行细胞癌(bladder transitional cell cancer,BTCC)组织中的表达,及其与bcl2基因表达的相关性.方法:应用免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法),检测survivin和bcl-2在58例BTCC组织中的表达,另选10例癌旁正常组织作对照.结果:survivin基因在癌旁正常组织中无表达,而在BTCC中呈高表达.survivin的表达与BTCC的临床分期和病理分级密切相关.58例BTCC组织中,41例表达阳性,占70.7%.同时发现survivin的表达与bcl-2的表达也密切相关.结论:survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在BTCC的发生发展中起一定作用,其过度表达提示BTCC预后不良.survivin的表达与BTCC组织中的bcl-2的异常表达密切相关.     

含顺铂方案治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床分析

目的探讨吉西他滨(GEM)联合顺铂(DDP)方案及长春瑞滨(NVB)联合DDP方案在治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床效果及毒性反应。方法63例晚期老年非小细胞肺癌患者随机分为两组,吉西他滨组31例,长春瑞滨组32例。分别评价其疗效。结果吉西他滨组完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)11例,有效率为41.94%。长春瑞滨组完全缓解(CR)3例,部分缓解(RP)11例,有效率43.75%。两组间差异无显著性(χ2=0.02,P>0.05)。中位生存期吉西他滨组为9.3个月,长春瑞滨组为9.5个月,中位缓解期吉西他滨组为4.3个月,长春瑞滨组为4.4个月。毒性反应:吉西他滨组白细胞Ⅲ/Ⅳ度下降发生率为12.90%,长春瑞滨组白细胞Ⅲ/Ⅳ度下降发生率为34.38%,长春瑞滨组明显高于吉西他滨组(χ2=4.00,P<0.05);吉西他滨组血小板Ⅲ/Ⅳ度下降4例,发生率为12.90%,明显高于长春瑞滨组(χ2=4.41,P<0.05);长春瑞滨组发生外周静脉炎6例,发生率为18.75%,明显高于吉西他滨组(χ2=5.42,P<0.05)。结论吉西他滨联合顺铂与长春瑞滨联合顺铂治疗老年晚期非小细胞肺癌的近期临床效果相近,中位生存期及中位缓解期相似,一般状况良好(KPS≥70分)的老年患者能够耐受。     

Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Survivin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测118例肺癌组织和20例正常肺组织中Survivin蛋白的表达情况。结果Survivin蛋白在NSCLC中的阳性表达率为69.5%（82/118）,在正常肺组织中无表达。Survivin蛋白表达与临床分期、淋巴结转移及生存率有关（P〈0.01）,与患者年龄、性别、组织学类型及分化程度无关（P〉0.05）。结论Survivin蛋白的过度表达与肺癌的发生发展有关,可作为判断肺癌预后及术后综合治疗的生物学指标。     

非小细胞肺癌预后相关免疫组化指标的表达及意义

目的研究MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-3、CIM4v6、Ki-67、LDR在非小细胞肺癌的表达，筛选评价肺癌预后的有效指标。方法采用免疫组化方法标记肺非小细胞癌的组织，并对肺非小细胞癌不同类型或分期进行分析。结果肺癌组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-3、CD44v6、Ki-67蛋白表达升高，与淋巴结转移有相关性，其中以Ki-67为著；TIMP1在肺癌的病理类型、肿瘤的大小、TNM分期、淋巴结转移中都有相关性；MMP-2、MMP-9、TMP-1、TIMP-3、Ki-67均于肿瘤的TNM分期有关。结论肺癌组织中MMP2、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-3、CD44v6、Ki-67均升高，可以作为预后指标的参考。