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相似文献
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1.
为探讨细胞核因子к B的表达在肺癌发生发展中的作用及其与 Bcl-xl、 Bak蛋白表达的相互关系 ,对 8例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、43例肺癌及 10例淋巴结转移癌石蜡切片组织应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白 -过氧化酶法 (SP法 )检测 NF-к B(p5 0 )、Bcl-xl和 Bak蛋白的表达。结果显示 ,肺癌、淋巴结转移癌中 NF-к B(p5 0 )阳性率分别为 67.44 %和 60 .0 0 % ,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率 12 .5 0 %及 11.11% (P均 <0 .0 5 ) ;低分化、中分化肺癌中阳性率分别为 81.2 5 %、77.78% ,较高分化的 2 8.5 7%明显升高 (P均 <0 .0 1)。TNM分期 期病例中 NF-к B(p5 0 )表达阳性率 93 .75 %高于 期病例的 5 1.85 % (P<0 .0 1) ,NF-к B(p5 0 )表达与 Bcl-xl蛋白表达呈正相关 (P<0 .0 1)。  相似文献   

2.
目的:探讨细胞核因子NF-κB的表达在肺癌发生发展中的作用及其与凋亡调控基因Bcl-xl相互关系.方法:对8例正常支气管粘膜上皮,43例肺癌(其中10例有淋巴结转移)的石蜡切片组织,应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白-过氧化酶法检测NF-κB和Bcl-xl蛋白的表达.结果:43例肺癌和10例有淋巴结转移的肺癌中NF-κB阳性率分别为67.44%和60.00%,显著高于正常支气管粘膜上皮阳性率12.50%(P均<0.05);低分化、中分化肺癌中阳性率分别为81.25%、77.78%,较高分化阳性率28.57%明显升高(P均<0.01).TNM分期Ⅲ期病例中NF-κB表达阳性率93.75%高于Ⅰ Ⅱ期病例的51.85%(P<0.01),NF-κB表达与Bcl-xl蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论:肺癌组织中NF-κB的表达明显增强,提示NF-κB活性上调与肺癌的发生有关.NF-κB与凋亡抑制基因Bcl-xl的共同表达可能在肺癌中起协同作用,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用.  相似文献   

3.
目的:探讨细胞核因子NF-кB的表达在肺癌发生发展中的作用及其与凋亡调控基因B cl-x l相互关系。方法:对8例正常支气管粘膜上皮,43例肺癌(其中10例有淋巴结转移)的石蜡切片组织,应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白-过氧化酶法检测NF-кB和B cl-x l蛋白的表达。结果:43例肺癌和10例有淋巴结转移的肺癌中NF-кB阳性率分别为67.44%和60.00%,显著高于正常支气管粘膜上皮阳性率12.50%(P均<0.05);低分化、中分化肺癌中阳性率分别为81.25%、77.78%,较高分化阳性率28.57%明显升高(P均<0.01)。TNM分期Ⅲ期病例中NF-кB表达阳性率93.75%高于Ⅰ+Ⅱ期病例的51.85%(P<0.01),NFк-B表达与B cl-x l蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:肺癌组织中NF-кB的表达明显增强,提示NFк-B活性上调与肺癌的发生有关。NF-кB与凋亡抑制基因B cl-x l的共同表达可能在肺癌中起协同作用,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用。  相似文献   

4.
目的 探索肺癌与癌旁异形增生上皮之间的关系。方法 应用免疫组化LSAB法对4 4例伴有异形增生的非小细胞肺癌标本作增殖细胞核抗原 (PCNA)和 p5 3蛋白检测。 结果  (1) p5 3蛋白癌组织表达 2 7例 ,异形增生上皮表达 14例。 (2 )异形增生上皮p5 3阳性的 14例中有 12例与其相应癌组织共同表达 ,两者有明显相关性 ,但强度多数弱于癌组织。 (3)PCNA指数在多数癌组织标本 >5 0 % ,在异形增生上皮亦明显增高。结论 p5 3基因突变于细胞异形增生、癌变等各个阶段 ,癌旁上皮的异形增生与癌肿关系密切 ,异形上皮p5 3着色强度与异形程度正相关 ,PCNA与 p5 3在异形上皮中的表达有协同作用  相似文献   

5.
为了研究非小细胞肺癌 (non small cell lungcarcinoma,NSCLC)组织中金属硫蛋白 (metallothioneim ,MT)的表达及意义 ,选取非小细胞肺癌 54例 (鳞癌 32例 ,腺癌 2 2例 )和支气管粘膜上皮增生与不典型增生组织 1 2例的石蜡标本 ,用免疫组化SP法检测MT在各组织中的表达。结果显示 ,肺癌组织中MT的阳性表达明显上调 (P <0 .0 1 ) ,且随着肿瘤分化程度的降低 ,MT的表达逐渐增强 ,其差异具有显著性 (P <0 .0 5)。MT的表达在鳞癌与腺癌中无明显差异 (P >0 .0 5)。  相似文献   

6.
胃癌组织中p16蛋白和Ki-67抗原的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨 p16蛋白和 Ki- 6 7抗原在胃癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组织化学法检测 p16和 Ki- 6 7在 2 0例正常胃组织和 6 0例胃癌组织中的表达。结果 胃癌组织中 p16蛋白表达阳性率(48.9% )明显低于胃正常组织 (90 % )。 p16蛋白表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移及浆膜和浆膜外脏器的累及有关 (P<0 .0 5 )。Ki- 6 7在胃癌组织中的标记阳性率明显高于胃正常组织 (P<0 .0 5 ) ,伴有淋巴结转移的胃癌组织Ki- 6 7标记阳性率较高。 p16蛋白表达与 Ki- 6 7分级呈明显负相关 (P<0 .0 5 ) ,p16阴性表达的细胞增生活性明显增高。结论  p16蛋白表达缺失及其引起的细胞周期调控失常在胃癌的发生、发展中起一定作用 ;p16蛋白的检测有助于估计胃癌患者的预后、指导临床治疗 ;联合检测 p16和 Ki- 6 7对判断淋巴结转移的危险性具有较高的价值  相似文献   

7.
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)和核因子-κB p65(NF-κB p65)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及两者与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化检测80例NSCLC和21例正常肺组织中OPN和NF-κB p65的表达,并分析OPN和NF-κB p65的表达与NSCLC临床病理特征及患者生存时间之间的关系.结果 OPN和NF-κB p65在NSCLC中表达阳性率分别为63.75%、61.25%,在正常肺组织中表达阳性率分别为23.81%、9.52%.NSCLC中OPN和NF-κB p65表达显著高于正常组织(P<0.05).OPN和NF-κB p65的表达率与患者的淋巴结转移、TNM分期有密切关系;OPN表达还与患者组织学类型有关(P<0.05).OPN和NF-κB p65为负性预后冈子;OPN和NF-κB p65之间呈正相关.结论 OPN和NF-κB p65在肺癌巾高表达,OPN和NF-κB p65阳性表达提示预后不良.  相似文献   

8.
目的 研究胃癌及增生性息肉组织中核因子κB(NF-κB)的DNA结合活性,NF-κB p65及环氧合酶2(COX-2)的表达,通过比较两者表达的差异,从而探讨NF-κB及 COX-2在胃癌病程中的意义.方法 收集65例外科手术胃癌及癌旁组织标本,48例消化内镜下增生性息肉组织标本.采用凝胶迁移滞留试验EMSA检测其NF-κB DNA结合活性,免疫组化SABC法测定其NF-κB p65及 COX-2蛋白表达水平.结果 胃癌标本NF-κB DNA结合活性更高,可见明显核移位现象,与癌旁组织及增生性息肉组织比较具有统计学差异(P<0.01),NF-κB p65在胃癌组织,癌旁组织及增生性息肉中表达阳性率分别为87.7%、10.8%和6.3%,COX-2在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为100%,12.3%和10.4%.相关性分析显示胃癌组织中NF-κB p65和COX-2表达呈明显正相关(r=0.6,P<0.01).结论 NF-κB DNA结合活性及NF-κB p65和COX-2在胃癌组织中阳性表达及DNA显著高于癌旁组织和增生性息肉组织,两者存在明显正相关,推测可能通过干预其活性和表达对胃癌的发生发展过程研究有一定帮助.  相似文献   

9.
为了探讨 P2 1waf1 基因在非小细胞肺癌 ( NSCL C)组织中的表达及其对肺癌淋巴结转移、5年生存期的影响 ,采用免疫组化二步法检测 40例 NSCLC(伴淋巴结转移 2 1例 ,不伴淋巴结转移 19例 )、11例支气管粘膜上皮呈不典型增生和 9例淋巴结转移癌组织中 P2 1waf1 蛋白的表达 ,并随访 40例患者 5年生存期。结果显示 ,P2 1waf1 表达异常在 NSCLC发生发展中起重要作用 ,可以为NSCL C预后判断提供重要指标  相似文献   

10.
目的 探讨 p73、p6 3蛋白在喉鳞癌发生、发展中的作用与意义。 方法 采用免疫组化SP法检测 5 0例喉鳞癌组织中 p73、p6 3、p5 3的表达 ,另选 10例邻近肿瘤的正常粘膜及 10例邻近肿瘤的不典型增生粘膜作为对照。结果  (1) 3种基因蛋白的表达主要定位于细胞核。 (2 ) 5 0例喉癌组织中 p73、p6 3及 p5 3的阳性表达率分别为 6 4 %、92 %和 84 %。 (3)所观察的 10例邻近正常组织中 ,p73、p5 3基因蛋白的表达率为 0 ,p6 3基因蛋白的表达率为 10 0 %。 (4 ) 10例不典型增生的组织中 ,p73、p6 3、p5 3蛋白的表达率分别为 80 %、10 0 %和 6 0 %。 (5 )在喉癌组织中 ,p6 3与临床分期呈负相关 (P <0 0 5 ) ,p73与局部淋巴结转移呈正相关 (P <0 0 1) ,p73表达与 p6 3表达之间的关系有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,无论是 p73表达还是 p6 3表达与p5 3表达之间的关系均无统计学意义。 结论  (1)p73高表达的肿瘤组织比 p73低表达或不表达的肿瘤组织更容易发生淋巴结转移。 (2 ) p6 3高表达的肿瘤恶性度相对较低。 (3) p6 3与鳞状细胞癌的细胞分化发展关系密切。 (4 )p6 3对鳞状细胞癌具有特异性标记作用。  相似文献   

11.
目的探讨非小细胞肺癌中p27kip1、p16基因蛋白的表达及临床意义.方法采用免疫组化Envision法检测57例非小细胞肺癌(NSCLC)标本p27kip1、p16蛋白的表达.结果 (1)p27kip1、P16在非小细胞肺癌中阳性表达率分别为43.86%、49.12%,在癌旁正常支气管上皮阳性率分别为92.0%、96.0%,其在肺癌和正常组织中表达的差异有显著意义(P<0.005);(2)p27kip1、p16阳性表达者生存期分别较p27kip1、p16阴性表达者延长(P<0.05),且与淋巴结转移呈负相关(P<0.025);(3)p27kip1与p16的表达显著正相关(P<0.05).结论 p27kip1、p16低表达与非小细胞肺癌的发生、进展密切相关,与生存期呈负相关,两者可作为综合判断患者预后的指标.  相似文献   

12.
为检测 caspase-3和 DFF45两种蛋白在人肺癌组织的表达及与临床病理特征的关系 ,在 60例人肺癌原发灶中应用免疫组织化学 S-P法检测了两种蛋白的表达。结果显示 ,在 60例肺癌原发灶中 caspase-3、DFF45蛋白表达阳性率分别为 65 .0 0 %、3 1.67%。caspase-3与淋巴结转移和组织学类型显著相关 ( P<0 .0 5 ) ,DFF45与淋巴结转移和组织学类型无关 ( P>0 .0 5 ) ;这两种蛋白表达均与肿瘤细胞分化程度无显著相关 ( P>0 .0 5 )。60例人肺癌组织中 ,caspase-3的表达与 DFF45呈显著负相关 ( P=0 .0 0 19)  相似文献   

13.
为研究非小细胞肺癌 (NSCLC)中 survivin蛋白的表达 ,探讨与其分化程度、浸润、转移的关系 ,采用免疫组化 S-P法检测 45例 NSCLC(其中高分化 13例 ,中分化 16例 ,低分化 16例 ;不伴淋巴结转移 19例 ,伴淋巴结转移 2 6例 )以及 11例淋巴结转移癌中 survivin的表达。结果显示 ,在 13例高分化组、16例中分化组、16例低分化组中 survivin蛋白表达分别为 2 /13 (15 .3 8% )、11/16(68.75 % )和 14 /16(81.5 0 % ) ,三组间差异有显著性 (P<0 .0 0 1) ;在 19例不伴淋巴结转移 ,2 6例伴淋巴结转移的 NSCLC,11例淋巴结转移癌中 survivin蛋白表达分别为 7/19(3 6.84% )、2 0 /2 6(76.92 % )和 9/11(81.81% ) ,三组间有统计学意义 (P<0 .0 5 )。提示survivin蛋白表达与 NSCL C分化程度、浸润以及转移有关 ,可作为 NSCLC生物学行为演进和不良预后的参考指标  相似文献   

14.
为探讨甲状腺癌各组织学类型中 K-ras、P5 3蛋白表达及与预后的关系 ,利用免疫组化 SP法测定 K-ras、P5 3蛋白在甲状腺癌中的表达状况。结果显示 ,K-ras蛋白在甲状腺乳头状癌表达阳性率为 65 .0 % ,明显高于在滤泡状癌、髓样癌、未分化癌表达阳性率 (分别为 3 3 .3 %、6.7%、0 ) ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;P5 3蛋白在未分化癌表达阳性率为 66.7% ,明显高于在乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌表达阳性率 (分别为 3 0 .0 %、6.7%、2 0 .6% ) ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )  相似文献   

15.
谢宇  邓倩曦 《安徽医药》2022,26(10):2013-2017
目的检测食管癌组织白细胞介素 -6(IL-6)/信号转导子与转激活子 3(STAT3)通路相关蛋白表达,并分析其与临床分期、分化程度的关系。方法选取绵阳市第三人民医院(四川省精神卫生中心) 2018年 10月至 2020年 7月 109例食管癌病人,均实施切除手术或活检,保存有癌组织和癌旁正常组织。采用免疫组化法检测 IL-6、STAT3、B淋巴细胞瘤 -相关死亡启动子(Bcl-xl)、细胞周期蛋白 D1(CyclinD1)蛋白表达。对比癌组织和癌旁正常组织上述蛋白表达;对比不同临床病理特征病人上述蛋白表达;采用 Spearman相关性分析探讨上述蛋白表达与临床分期、分化程度的关系。结果癌组织 IL-6、STAT3、磷酸化信号转导子与转激活子 3(p-STAT3)、 Bcl-xl、CyclinD1蛋白阳性表达率分别为 89.91%、78.90%、84.40%、76.15%、71.56%,均高于癌旁正常组织的 11.01%、25.69%、28.44%、44.95%、42.20%(P<0.05); Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤长径 ≥5 cm、有淋巴结转移、未/低分化病人癌组织 IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-xl、CyclinD1蛋白阳性表达率均分别高于 Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤长径 <5 cm、无淋巴结转移、中/高分化病人( P<0.05);癌组织 IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-xl、CyclinD1蛋白表达与临床分期均呈正相关( r=0.81、0.83、0.79、0.72、0.71,P=  相似文献   

16.
目的 :探讨核因子 - κB(NF- κB)激活在急性胰腺炎 (AP)患者血液中的表达程度与时间关系。方法 :AP组 2 0例 ,对照组 12例。利用流式细胞仪检测外周血中 AP激活。结果 :胰腺炎组各时段 (<2 4 h、2 4 h~ 4 8h、4 8h~ 72 h、>72 h) NF- κB激活高于对照组 (P<0 .0 5 )。 2 4 h内 NF- κB明显激活 ,为 (5 4 .0 7± 18.17) % ,2 4 h~ 4 8h达高峰 ,其值为(70 .0 3± 5 .6 2 ) %。 4 8h以后逐渐减弱 ,7d后 NF- к B激活向正常水平接近。对照组各时段 (NF- к B)明显激活 (P>0 .0 5 )。结论 :AP患者早期外周血中 NF-к B明显激活。可望用 NF-к B抑制剂 ,抑制 NF-к B激活 ,控制 AP炎恶化进展  相似文献   

17.
目的研究核因子-κB(NF-κB)在直肠癌组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移及远处转移等生物学行为的关系。方法应用Envision二步法检测60例直肠癌及30例癌旁组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达水平。结果 NF-κB在癌组织的表达明显高于癌旁组织,低分化癌组织较高分化、中分化组织中NF-κB的表达高;有淋巴结转移的组织较无转移的表达高;浸润程度越深,表达越高;有远处转移的组织较无转移的表达高。结论 NF-κBp65蛋白在直肠癌中有高表达,并且其在直肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为直肠癌治疗的一个新靶点。  相似文献   

18.
肺癌组织中凋亡相关基因bcl-2、fasmRNA表达研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨 bcl-2、fas凋亡相关基因在肺癌组织中表达及与肿瘤临床病理学的关系 ,采用逆转录聚合酶链式反应检测 43例肺癌中 bcl-2及 fas m RNA的表达。结果显示 ,肺癌组织中 bcl-2 m RNA的阳性率为 48.8% ,癌旁组织中 bcl-2 m RNA的阳性表达率为85 .7% ,显著性高于正常组织和癌组织 (P<0 .0 5 ) ;在鳞癌和腺癌中 ,bcl-2 m RNA的阳性表达与肺癌的分化程度呈正相关 ,与肺癌临床分期呈负相关。fas m RNA在鳞癌、腺癌、小细胞癌及大细胞癌中的阳性率分别为 93.3%、88.9%、6 2 .5 %和 0 % ,肺癌组织中 fas m RNA的阳性率极为显著高于正常肺组织及癌旁组织 (P<0 .0 1) ;鳞癌和腺癌中 ,fas m RNA的阳性率显著性高于小细胞癌 (P<0 .0 5 ) ,且与分化程度呈负相关。fas m RNA阳性率有随临床分期增加而上升的趋势 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5 )。  相似文献   

19.
为探讨p16蛋白在喉癌发生过程中的作用,用S-P法检测106例喉癌前期病变标本中p16蛋白的表达,并设30例喉正常上皮和32例喉鳞癌作对照。结果显示,p16蛋白在喉正常粘膜上皮中阳性率为86.7%;喉癌前期病变中为75.5%。喉鳞癌中为37.5%,后两者差异有显著意义(P&lt;0.05)。喉癌前期病变随病变程度加重p16阳性率呈下降趋势,单纯增生组(83.3%)与重度不典型增生组(55.6%)差异有非常显著性意义(P&lt;0.01)。结论:p16基因表达的缺失与喉癌的发生有关;p16蛋白的表达可作为判断喉癌前期病变向恶性肿瘤转化危险性的一个参考指标。  相似文献   

20.
目的探讨细胞增殖周期调控因子p16和cyclinD1在食管癌中的表达和意义.方法应用免疫组织化学ABC法检测62例食管癌中p16、cyclinD1的表达.结果在食管癌p16蛋白表达阳性率为48.39%(30/62),明显低于癌旁正常粘膜76%(38/50),染色强度大部分为弱阳性、阳性;cyclinD1蛋白表达阳性率为69.35%(43/62),明显高于癌旁正常粘膜28%(14/50),染色强度大部分为阳性、强阳性.两者比较有显著差异性(P<0.05).前者的表达与淋巴结转移无关,而后者的表达与淋巴结转移有关.结论食管癌的分子发病机制可能涉及CDK4/细胞周期素D1和p16负反馈调节通路的异常.  相似文献   

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