高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞Toll样受体4表达的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGBl）对调节性T细胞（Treg）Toll样受体4（TLR4）表达的影响，初步探讨其与Treg免疫活性的关系。方法用免疫磁珠法分离正常C3H／HeN（TLR4受体野生型）小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用可溶性抗CD3抗体（1mg／L）和抗CD28抗体（1mg／L）辅助活化，观察不同浓度HMGBl（0、10、100、1000μg／L）刺激不同时间（24、48、72h）后Treg TLR4表达的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果以100μg／L浓度的HMGBl刺激，Treg TLR4在24、48和72h表达水平均明显受抑（P均〈0．01），但各时间点组间比较差异无统计学意义（P均〉0．05）；不同剂量HMGBl刺激48h可诱导Treg TLR4表达水平下调，其中以100μg／L、1000μg／L HMGBl作用时Treg TLR4表达降低尤为明显（P〈O．05和P〈0．01）。结论HMGBI能显著诱导Treg表达TLR4下调，进而参与调节Treg的免疫活性。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 通过观察乌司他丁注射液对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)表达的影响,探讨乌司他丁对脓毒症大鼠肺保护的作用机制.方法 90只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、阳性对照组(B组)、乌司他丁治疗组(C组),每组30只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作大鼠脓毒症模型.分别采用生理盐水或乌司他丁注射液每12 h重复腹腔注射,并于术后0、6、12、24、48、72 h随机处死大鼠.分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中HMGB1的表达.结果 A组各时间点变化不明显;B组12 h开始升高,至24 h达到高峰,显著高于组内0、6、12、72 h及A、C组对应时间点水平(P＜0.01).B组在48 h略有下降,72 h接近12 h水平;C组各时间点的变化趋势同B组相似,但在24、48 h显著低于B组同期水平(P＜0.05);RT-PCR法与IHC法表现一致.肺泡上皮细胞水肿亦较B组明显减轻.结论 乌司他丁对脓毒症大鼠肺组织有明显的保护作用,其机制可能与抑制肺组织HMGB1的表达有关.     

内毒素休克大鼠组织生物喋呤与高迁移率族蛋白B1表达的关系

目的　探讨生物喋呤 (BH4)对内毒素休克大鼠肝、肺、肾等多器官高迁移率族蛋白B1(HMGB1 )基因表达的影响及其可能机制。方法　采用内毒素休克模型 ,1 0 4只大鼠随机分为正常对照组(n =8)、内毒素休克组 (n =4 8)和BH4合成抑制剂— 2 ,4 二胺 6 羟基嘧啶 (DAHP)拮抗组 (n =4 8)。分别测定血浆BH4含量和肝、肺、肾组织HMGB1mRNA的表达水平。结果　与正常对照组比较 ,内毒素攻击后 2～ 2 4h大鼠血浆BH4含量显著升高 (P <0 0 1 )。同时 ,内毒素攻击后 2～ 6h大鼠肝、肺、肾组织HMGB1mRNA表达显著增强 ,并于 1 2～ 2 4h达峰值 (P <0 0 1 ) ,4 8h仍持续于较高水平。给予DAHP处理后 ,血浆BH4含量在 2、 6、 1 2h显著低于内毒素休克组 (P <0 0 5 ) ;动物肝、肾组织中HMGB1mRNA表达亦明显下调 (P <0 0 5 ) ,各时间点其水平均接近正常对照范围 :与内毒素休克组相比 ,DAHP组肺组织HMGB1mRNA表达峰值显著下降 (P <0 0 5 )。结论　生物喋呤对机体HMGBl的基因表达具有显著影响 ,它参与了内毒素休克时多种组织“晚期”炎性介质———HMGB1的诱生过程     

亚低温对脓毒症小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的探讨自发性亚低温和干预性亚低温对脓毒症小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)表达的影响。方法120只BALB/C小鼠(SPF级),随机编号,将号码为10的整数倍的小鼠共12只作为对照(normal control,NC)组,其余108只小鼠作为脓毒症组,以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)10 mg/kg的方法建立脓毒症小鼠模型,NC组给予同等剂量的生理盐水。脓毒症组造模成功1 h后测量肛温,按T≤36℃和>36℃脓毒症小鼠分为自发性亚低温组和非亚低温组;在自发性亚低温组中,T<34℃的小鼠予以剔除,将剩余的脓毒症小鼠随机分成自发性亚低温观察(naturally occurring mild hypothermia,NOMH)组和保持正常体温(keep normothermia,KN)组,其中NOMH组不给予预热干预,而KN组放在保温箱保持肛门温度在36.0~37.5℃之间;非亚低温组脓毒症小鼠随机分成非亚低温观察(nonhypothermia,NH)组和人工获得性亚低温(artificial mild hypothermia,ATMH)组,NH组不给予降温治疗,而ATMH组给予物理降温法降温,使小鼠肛温维持在34~36℃。各组中分别在建模后6、12 h随机选取4只小鼠,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、HMGB1浓度。在12 h时,观察各组小鼠的生存率;选取4只小鼠处死后取肺组织,常规苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理变化,免疫组化染色观察HMGB1在肺组织中的表达;实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法法分别从mRNA和蛋白水平检测HMGB1的相对表达变化。结果(1)建模后12 h,NOMH组、ATMH组、KN组及NH组生存只数分别为36(40)、6(11)、27(40)、4(11),4组间比较,差异有统计学意义(χ^2=32.286,P=0.002),与另外3组脓毒症小鼠相比,NOMH组的生存率最高(与ATMH组:χ^2=5.222,P=0.022;与KN组:χ^2=6.050,P=0.013;与NH组:χ^2=11.672,P=0.001),但其余各两组之间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);(2)与NC组相比,各组脓毒症小鼠在6 h、12 h的血清TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高(P均<0.05);与NOMH组相比,ATMH组、KN组、NH组小鼠在6 h、12 h的TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高(P均<0.05);NH组在各时间点的TNF-α、IL-6、HMGB1浓度均为最高(P均<0.05);各组脓毒症小鼠组内不同时间点比较,12 h TNF-α浓度较6 h时下降(P均<0.05),而IL-6、HMGB1浓度在12 h时较6 h时上升(P均<0.05);(3)HE染色显示NOMH组肺组织损伤程度最轻,其次为ATMH组;(4)免疫组化染色显示HMGB1蛋白表达由少至多依次为NOMH、ATMH组、KN组和NH组;(5)NOMH组、ATMH组、KN组、NH组脓毒症小鼠肺组织HMGB1蛋白含量分别为0.280±0.013、0.320±0.016、0.340±0.018、0.380±0.014,HMGB1 mRNA相对表达量分别为4.86±0.22、6.02±0.18、6.26±0.20、7.98±0.28,分别较NC组(HMGB1蛋白含量:0.240±0.013,HMGB1 mRNA相对表达量:2.21±0.12)明显升高(P均<0.05);与NOMH组相比较,ATMH组、KN组、NH组肺组织中HMGB1蛋白、HMGB1 mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),而NH组表达水平为最高(P均<0.05)。结论亚低温可能通过下调脓毒症小鼠肺组织HMGB1的表达,减轻肺组织损伤,自发性亚低温的改善更为显著。     

高迁移率族蛋白B1靶向治疗的研究进展

高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)为重要炎性因子,其为无菌性炎症与感染相关炎症反应的重要调节者,在感染、炎症及免疫反应中发挥重要作用.HMGB1表达水平可反映机体炎症及组织损伤的严重程度,且与相关疾病的预后密切相关.以HMGB1为治疗靶点,有望为感染、自身免疫性疾病、缺血再灌注损伤(IRI)、移植物抗宿主病(GVHD)等疾病的治疗提供潜在新策略.     

高迁移率族蛋白1:脓毒血症治疗的新靶点

脓毒血症是一种全身炎症反应综合征,具有病情发展迅速、病死率高等特点。由于目前尚缺乏特异有效的治疗措施,脓毒血症仍然严重威胁着人类的健康。因此,探讨脓毒血症的治疗途径,控制脓毒血症的死亡率,改善脓毒血症患者的预后,是目前急需解决的问题。高迁移率族蛋白1(HMGB1)是近年来发现的脓毒血症下游炎症反应中一个重要的炎症因子,在炎症反应的维持中起重要作用。本文主要介绍了高迁移率族蛋白1在脓毒血症发生、发展中的作用,并总结近年来发现的针对HMGB1的脓毒血症干预途径,以期为脓毒血症的治疗提供新的思路。     

高迁移率族蛋白B1对细菌性脓毒血症患者生存状况评价的临床意义

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对预测细菌性脓毒血症患者生存状况的临床意义.方法 选取2015年6月—2017年6月细菌性脓毒血症患者110例,根据患者生存情况分为生存组(84例)和死亡组(26例).采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血浆HMGB1水平,分析病原菌的分布和构成,以及患者的生存状况与HM...     

大鼠肺移植后高迁移率族蛋白B1表达增强

目的观察大鼠肺移植后肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达和血清HMGB1水平的改变。方法 42只大鼠随机分为对照组（6只）、移植2h组（12只）、移植6h组（12只）和移植12h组（12只）,三套管法建立大鼠左肺原位移植模型。使用实时荧光定量逆转录多聚酶链反应检测肺组织HMGB1mRNA水平,使用免疫印迹法和免疫荧光染色分析肺组织HMGB1蛋白水平。血清中HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6含量采用ELISA法检测。结果大鼠肺移植后2h肺组织HMGB1mRNA表达和HMGB1蛋白含量即见显著升高（P〈0.01）,并随时间延长而增强。大鼠肺移植后各时间点血清HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显升高（P〈0.01）。结论大鼠肺移植术后HMGB1表达发生明显改变,HMGB1参与肺移植缺血再灌注损伤过程。     

高迁移率族蛋白B1真核表达载体的构建及其对肿瘤坏死因子-α报告基因活性的影响

目的克隆人的高迁移率族蛋白B1（HMGBl）基因，插入pc-DNA3载体中并检测其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）报告基因活性的影响。方法采用聚合酶链反应（PCR）技术，从人乳腺癌细胞系MCF-7基因组中扩增出HMGBl基因，插入载体pe-DNA3中，确定所扩增的DNA序列；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）在293T细胞中检测其表达；应用报告基因方法检测其对TNF-α报告基因表达的影响。结果酶切和测序结果表明扩增的HMGBl序列正确，大小为648bp。在293T细胞中正确表达相对分子质量约24000的HMGBl蛋白。下游基因TNF-α荧光素酶活性实验显示，构建的真核表达载体在内毒素刺激后以先增加后降低的方式影响TNF-α的活性，且对从95-120长度的TNF-α报告基因活性影响最明显。结论HMGBl以先增加后降低的方式影响TNF-α基因的表达，且主要通过26个碱基大小的片段发挥作用。     

凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠高迁移率族蛋白1影响

目的观察凉膈散对内毒素脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响,探讨凉膈散治疗ALI的抗炎机制。方法选取健康雄性SD大鼠72只,随机分为6组,每组12只,分别为正常对照组、ALI模型组、凉膈散大剂量组、凉膈散中剂量组、凉膈散小剂量组和泼尼松治疗组。给予正常对照组大鼠气管内滴注生理盐水,其余各组大鼠均气管内滴注LPS,每天一次,连续2 d,气道内滴注1 h后分别以生理盐水、凉膈散不同剂量、泼尼松灌胃,每天2次。分别于第二次气管滴注后12 h、24 h每组处死6只。取肺组织,采用荧光定量PCR和Western blot检测HMGB1基因和蛋白的表达,各组指标的均数比较均采用SPSS 19.0软件进行单因素方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果 12 h肺组织HMGB1 mRNA灰度值模型组(1.365 5±0.449 2)高于正常对照组(0.389 8±0.169 6)(P<0.01),泼尼松组(0.600 8±0.212 8)、凉膈散大剂量组(0.670 7±0.217 5)、中剂量组(0.731 5±0.200 1)、小剂量组(0.799 3±0.552 6)均低于模型组(1.365 5±0.449 2)(P<0.01),HMGB1相对光密度值模型组(30.03±0.15)高于正常对照组(12.20±0.10)(P<0.01),泼尼松组(13.47±0.25)、凉膈散大剂量组(15.70±0.20)、中剂量组(18.60±0.20)、小剂量组(22.47±0.25)均低于模型组(30.03±0.15)(P<0.01);24 h肺组织HMGB1 mRNA灰度值模型组(1.710 9±0.802 8)高于正常对照组(0.691 8±0.245 3)(P<0.01),泼尼松组(0.727 0±0.097 7)、凉膈散大剂量组(0.782 5±0.178 0)、中剂量组(0.943 3±0.113 6)、小剂量组(1.125 5±0.213 7)均低于模型组(1.710 9±0.802 8)(P<0.01或P<0.05),HMGB1相对光密度值模型组(30.63±0.25)高于正常对照组(10.27±0.31)(P<0.01),泼尼松组(13.63±0.15)、凉膈散大剂量组(18.63±0.21)、中剂量组(22.57±0.21)、小剂量组(24.53±0.32)均低于模型组(30.03±0.15)(P<0.01或P<0.05)。结论凉膈散可抑制肺组织HMGB1蛋白及mRNA表达,从而减轻ALI肺部炎症反应。     

HMGB1在内毒素血症小鼠肝损伤中的作用

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在内毒素血症小鼠肝损伤中的作用。方法BALB/c小鼠随机分为正常对照组0、.2 mg/kg脂多糖组、1 mg/kg脂多糖组5、mg/kg脂多糖组、AG 490处理组和氟达拉宾处理组,AG 490和氟达拉宾的使用剂量分别为20 mg/kg和10 mg/kg。于腹腔注射后不同时间观察肝组织HMGB1 mRNA表达、血清HMGB1水平和丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活力的变化。HMGB1 mRNA表达和HMGB1含量分别采用RT-PCR方法和ELISA检测。结果小鼠注射脂多糖后,肝组织HMGB1 mRNA表达、血清HMGB1水平和丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活力均呈剂量相关性升高,而使用JAK/STAT通路抑制剂AG 490和氟达拉宾处理后,以上指标均明显下降（P〈0.05）。结论脂多糖诱导的HMGB1释放与胞内JAK/STAT信号通路有关,HMGB1在内毒素血症小鼠肝损伤中具有作用。     

重组高迁移率族蛋白B1致小鼠肝损伤实验研究

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对小鼠肝脏的病理作用。方法 BALB/c小鼠分为正常对照组、重组HMGB1组和重组HMGB1加抗HMGB1抗体组,每组5只,腹腔注射重组HMGB1和抗HMGB1抗体的剂量分别为100μg/只和500μg/只,注射后24 h,观察血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活力、肿瘤坏死因子-α水平以及肝组织形态病理学的变化。另外,采用腹腔注射高剂量的重组HMGB1(500μg),观察小鼠存活情况。结果注射重组HMGB1后,血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活力和肿瘤坏死因子-α水平均明显升高(P0.01),肝组织显示凝固性局部坏死、血管充血并伴大量炎性细胞浸润;同时使用抗HMGB1抗体处理后,血清上述指标明显下降(P0.05),组织坏死和炎性细胞浸润明显减轻。5只小鼠注射高剂量重组HMGB1后24、48 h各死亡1只。结论 HMGB1对小鼠肝脏组织细胞具有损伤作用。     

α-促黑素细胞激素在瘢痕疙瘩中的表达

目的:研究α-促黑素细胞激素在瘢痕疙瘩中的表达及对其成纤维细胞增殖的影响,为治疗瘢痕疙瘩提供新的途径。方法:取人的瘢痕疙瘩,常规石蜡包埋,同时利用组织块培养法进行成纤维细胞原代培养,DMEM培养液传代、扩增培养,以细胞形态学鉴定成纤维细胞。应用免疫组织化学染色方法检测瘢痕疙瘩组织中α-MSH的表达,并通过MTT法从细胞生长及增殖特性分析不同浓度的α-MSH对人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长和增殖的影响。结果:瘢痕疙瘩组织能够表达α-MSH,1×10-6～1×10-8mmol/L质量分数的α-MSH可明显促进瘢痕疙瘩成纤维细胞生长、增殖。结论:瘢痕疙瘩组织能够表达α-MSH,α-MSH对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞具有促生长和增殖作用,其有效质量分数为1×10-6～1×10-8mmol/L。     

多器官功能障碍综合征小鼠脾脏高迁移率族蛋白B1及免疫细胞功能变化的研究

目的 观察多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGBl)与主要组织相容复合体(MHC)-II类分子I-Ab表达变化的规律,探讨HMGB1对脾脏免疫细胞功能状态的影响及其与MODS病程发展的关系.方法 选择57BL/6小鼠90只,按随机数字表法分为正常对照组,致伤后3、8、12 h及1、2、3、5和10～12 d组,每组10只.采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型;检测小鼠脾脏HMGBl和I-A"表达水平及脾脏免疫细胞的凋亡率.结果 正常小鼠脾脏中仅有少量HMGB1 mRNA表达;在MODS病程中呈双峰升高,表现为伤后1～2 d HMGBl mRNA表达量达高峰(P＜0.01),随后表达下调,伤后5 d明显减少,但在10～12 d时表达再次升高(P＜0.05);HMGB1蛋白表达量的变化与mRNA表达变化规律基本一致.在伤后8 h脾脏单核细胞I-Ab与HMGB1蛋白表达同时升高(P＜0.01),随后两者在病程中呈反相变化.脾脏免疫细胞凋亡率在伤后呈双峰升高,与HMGB1变化规律一致.结论 MODS小鼠脾脏HMGB1表达上调与淋巴细胞凋亡密切相关,并影响脾脏抗原呈递细胞对MHC-II类分子的表达,由此削弱细胞免疫应答能力,影响MODS的病情发展.     

亚低温对急性肺损伤大鼠高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 观察亚低温对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组、ALI组和亚低温治疗组,每组8只.ALI组、亚低温治疗组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;亚低温治疗组同时采用体表降温法使大鼠肛温维持在(33.0±1.0)℃,持续4 h.观察12 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干质量比(W/D)、PaO2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定血清TNF-α、IL-10浓度.结果 ①ALI组TNF-α浓度显著高于生理盐水组和亚低温治疗组(P<0.01);ALI组IL-10浓度显著高于生理盐水组(P<0.01),但低于亚低温治疗组(P<0.05).②ALI组HMGB1 mRNA的表达水平显著高于生理盐水组和亚低温治疗组(P<0.01).③ALI组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,亚低温治疗组肺部炎症较ALI组减轻.结论 亚低温可能通过抑制HMGB1 mRNA、TNF-α的表达,并上调抗炎介质IL-10的表达,从而减轻内毒素性大鼠肺损伤.     

对高迁移率族蛋白B1作用的新认识

高迁移率族蛋白B1(high mobility grouo box 1 protein，HMGB1)是存在于真核生物细胞内的一类非组蛋白染色体结合蛋白，曾经作为一种转录N子和促生长因子而被广泛研究。新近研究发现。HMGB1可分泌到胞浆乃至胞外，并可与白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等重要炎症因子相互诱生。循环HMGB1在脓毒症后期升高，有可能作为一种“晚期”炎症介质参与脓毒症的发生与发展过程。     

外源性一氧化碳释放分子对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 研究外源性一氧化碳释放分子（CORM-2）对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响.方法 盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症动物模型,150只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组（C组）、脓毒症模型组（CLP组）和CORM-2组（n=50）,分别于术后6、12、24、48、72 h处死,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆中HMGB1表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）法检测肺组织匀浆中HMGB1 mRNA的表达水平;凝胶阻滞电泳分析技术（EMSA）检测肺组织STAT3的DNA结合活性;同时检测肺组织丙二醛（MDA）含量和湿/干重比（W/D）;流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果 与C组比较,CLP、CORM-2组大鼠肺组织HMGB1 mRNA及蛋白表达水平升高,STAT3的DNA结合活性表达升高,肺组织匀浆中MDA含量显著升高,细胞凋亡率和W/D升高;与CLP组比较,CORM-2组大鼠肺组织HMGB1 mRNA及蛋白表达水平下降,STAT3的DNA结合活性表达降低,肺组织匀浆中MDA含量显著下降,细胞凋亡率和W/D降低.结论 CORM-2能够下调肺组织HMGB1表达,减轻脓毒症性肺损伤.     

针灸预处理对大鼠心肌缺血/再灌注后高迁移率族蛋白B1的影响

目的：探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）后的保护作用以及对高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响。方法选择60只Wistar大鼠,按随机数字表法分为假手术组、心肌I/R模型组、针灸预处理组,每组20只。采用结扎冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处阻断血流10 min后再灌注1 h制备I/R损伤模型;假手术组仅穿线不结扎;针灸预处理组于I/R前7 d给予每日1次电针内关穴20 min,连续治疗7 d。采用苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察心肌组织病理学变化,半定量积分法计算3组心肌组织病理学评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆HMGB1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）的含量,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测心肌组织HMGB1、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、TNF-α的mRNA及蛋白表达水平。结果光镜下可见心肌I/R模型组心肌纤维部分断裂,心肌细胞大片状坏死,边界不清,细胞出现浓缩、破裂、溶解、甚至消失,间质水肿并伴大量炎性细胞浸润;针灸预处理组上述表现较心肌I/R模型组明显减轻。与假手术组比较,心肌I/R模型组HMGB1、TNF-α、cTnT含量和组织病理学评分均明显升高〔HMGB1（μg/L）：9.64±1.16比2.15±.031,TNF-α（μg/L）：91±22比19±5, cTnT（μg/L）：1.50±0.35比0.07±0.03,组织病理学评分（分）：2.5±0.3比0.0±0.0,均P＜0.01〕,HMGB1、MCP-1、TNF-αmRNA和蛋白表达均明显升高（HMGB1 mRNA：1.42±0.16比0.02±0.00,MCP-1 mRNA：0.46±0.06比0.01±0.00,TNF-αmRNA：0.75±0.04比0.03±0.00;HMGB1蛋白：1.08±0.01比0.02±0.01, MCP-1蛋白：0.92±0.03比0.40±0.01,TNF-α蛋白：1.10±0.02比0.35±0.01,P＜0.05或P＜0.01）;与心肌I/R模型组比较,针灸预处理组HMGB1（6.58±0.73）、TNF-α（63±19）、cTnT（1.15±0.31）含量均明显降低（均P＜0.01）,HMGB1、MCP-1、TNF-αmRNA和蛋白表达明显降低（mRNA表达分别为0.74±0.12、0.18±0.02、0.10±0.03,蛋白表达分别为0.40±0.01、0.36±0.02、0.50±0.02,均P＜0.05）,组织病理学评分（1.2±1.0）明显降低（P＜0.01）。结论针灸预处理可减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与减轻HMGB1介导的晚期炎症反应有关。