二尖瓣狭窄肺循环血液动力学研究

为探讨二尖瓣口狭窄与肺小动脉病变之间的关系,利用心导管技术结合超声心动图测量50例二尖瓣狭窄患者肺动脉压、左房压、左房内径和瓣口面积。结果显示:肺动脉压与瓣口面积、左房内径无明显相关关系,而与左房压显著相关,表明由二尖瓣口狭窄来推测肺小动脉病变是不可靠的。进一步研究表明,平均肺动脉压≥5.33kPa 的二尖瓣狭窄患者,肺动脉压与左房压亦无相关关系,从而认为,与左房压不相适应的肺动脉压升高可作为估价肺小动脉狭窄病变的指标。     

风湿性二尖瓣病变时肺动脉压力变化及其相关性分析的超声研究

目的通过多谱勒超声心动图无创监测手段,了解风湿性二尖瓣狭窄/关闭不全时肺动脉压力变化情况及其相关性因素。方法 回顾性分析我院自1999年6月至2001年4月间收治的风湿性二尖瓣病变患者,应用超声心动图观察单纯二尖瓣狭窄及二尖瓣狭窄合并关闭不全时肺动脉收缩压、左房内径、二尖瓣瓣口面积及左室功能等指标,计算二尖瓣跨瓣压差,并进行相关性分析。结累单纯二尖瓣狭窄组肺动脉收缩压显著低于合并关闭不全组。线性相关性分析显示:肺动脉收缩压同二尖瓣舒张期跨瓣压差间呈线形相关。重度肺动脉高压组的肺动脉收缩压同二尖瓣跨瓣压差间的差值显著高于非重度肺动脉高压组。结论应用超声心动图无创手段可监测风湿性二尖瓣病变时肺动脉收缩压变化情况,此时肺动脉收缩压变化同二尖瓣跨瓣压差呈线性相关性。二级狭窄在肺动脉压力的演变中起着重要作用。     

球囊二尖瓣扩张前后左房与肺动脉压变化规律的研究

目的　研究二尖瓣球囊扩张前后左房压与肺动脉压的变化规律 ,以提高球囊扩张的效果。方法　选择伴有中度以上肺动脉高压的二尖瓣狭窄患者 10 0例 ,球囊扩张前后用多普勒超声及导管测定左房压、肺动脉压、二尖瓣口面积、左房内径等参数。结果　 10 0例患者术后左房收缩压由术前的(2 7.9± 12 .8)mmHg降至 (13.4± 5 .3)mmHg(P <0 .0 1) ;肺动脉收缩压由 (74 .6± 2 6 .2 )mmHg降至(6 3.9± 2 3.4 )mmHg(P <0 .0 5 ) ;二尖瓣口面积由 (0 .91± 0 .36 )cm2 增至 (1.87± 0 .31)cm2 (P <0 .0 1) ;左房内径由术前的 (5 4 .7± 13.3)mm降至 (4 4 .5± 11.4 )mm (P <0 .0 5 )。术后 1个月肺动脉收缩压降至 (4 3.7± 9.2 )mmHg。结论　球囊扩张可明显地降低左房压及肺动脉压 ,但长期严重的肺动脉高压可造成肺动脉发生形态学的病理变化 ,球囊扩张难以使患者的肺动脉压降至正常。因此 ,对二尖瓣狭窄患者 ,只要有肺动脉高压 ,就应及早进行球囊扩张。     

重度二尖瓣狭窄经皮球囊扩张术前后心脏血流动力学改变及意义

选择风心重度二尖瓣狭窄患者10例在行经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV)前后进行血流动力学监测和左心功能测定。结果显示:原明显升高的右室收缩压,肺动脉收缩压和舒张压、肺楔嵌压及左房压在PBMV成功后即刻明显下降接近正常范围(P<0.001);左心功能术后明显改善,左室舒张末期容量,每搏量和射血分数均增加(P<0.05～0.01),而左室舒张末期压力未见增加。     

经皮二尖瓣球囊扩张术近期血流动力学改变及相关性分析

目的了解经皮二尖瓣球囊扩张术（ＰＢＭＶ）近期血流动力学改变规律和相互关系，从而指导ＰＢＭＶ操作的改进。方法对５５例二尖瓣狭窄患者，于术前、术后１周内均行超声心动图检查测量二尖瓣口面积（ＭＶＡ）、左房内径（ＬＡＤ）和肺动脉平均压（ＰＡＰ多谱勒法），术中常规检测扩张前后的左房平均压（ＬＡＰ）和肺动脉平均压（ＰＡＰ导管法）。结果ＰＢＭＶ术后，ＭＶＡ显著增加（Ｐ＜０．０５），增加幅度为（０．６８±０．３１）ｃｍ２，增加率为（６９．３±４０．７）％；ＬＡＰ显著降低（Ｐ＜０．０５），降低幅度为（３７．５±１６．８）％；ＰＡＰ（导管法）、ＰＡＰ（多普勒法）、ＬＡＤ与术前相比差别无显著性。相关分析可知，ΔＭＶＡ和ΔＬＡＰ存在相关关系；导管法、多普勒法测定的ＰＡＰ之间也存在相关关系。结论由术中ΔＬＡＰ可推断ΔＭＶＡ，ΔＬＡＰ可反映ＰＢＭＶ的效果。本研究结果中使ＰＢＭＶ效果的判断更简便，具有临床实用价值。     

核素心血管造影及门电路心血池显像检测肺动脉压力的研究

应用放射性核素心血管显像原理，一次性注药，同时获得放射性核素心血管造影及门电路心血池显像，测右心射血分数，肺尖、肺底放射性核素分布峰值，来定量分析肺动脉压力。结果，肺心病患者右心射血分数明显降低；肺尖与肺底放射性核素分布峰值比和右心射血分数之间呈负相关；而上述峰值比与应用心导管法测平均肺动脉压力呈正相关；平均肺动脉压与ＲＶＥＦ之间为负相关，该法简便，安全、重复性好，是一项无创性估价肺动脉压力的方法。     

杂种犬右室肺动脉连接重建动物模型的建立

目的探讨右室肺动脉连接重建动物模型的建立方法。方法应用环氧化合物处理的牛颈静脉带瓣管道对10只犬重建右心室与肺动脉连接，重建前后测定右心室与肺动脉血流动力学变化。结果有7只犬建模成功。重建右室肺动脉连接前后，右室收缩压、舒张压、右室平均压及肺动脉收缩压、舒张压、肺动脉平均压均无明显变化。结论采用环氧交联牛颈静带瓣血管成功地建立了右室肺动脉连接重建动物模型。     

经皮穿刺球囊导管二尖瓣成形术前后肺循环血流动力学研究

本文用心导管法对６２例风湿性心脏病二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者经皮穿刺球囊导管二尖瓣成形术（ＰＢＭＶ）前后的肺循环血流动力学的一系列指标进行了直接测定、比较和研究，结果表明，术后患者的全肺阻力、肺动脉收缩压、舒张压及平均压均显著下降，右心排血量及心排指数提高，肺小动脉阻力无显著变化。提示ＰＢＭＶ系一项能够即刻改善ＭＳ患者肺循环的非开胸疗法。     

应用肺阻抗微分波测定肺动脉压的初步探讨

本文用肺阻抗微分波测定４６例肺心病患者的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ），肺动脉收缩压（ＰＡＳＰ），肺动脉舒张压（ＰＡＤＰ）并与３２例正常人的肺劝脉压对照。发现肺心组与正常组，ｍＰＡＰ、ＰＡＳＰ、ＰＡＤＰ人有显著差异性。４６例肺心病病人有４３例符合肺动脉高压标准，对照组肺动脉压均在正常范围，肺阻抗微分波图的临床应用，为无创伤性估测肺动脉压提供了一种新方法，该法能直接反映血流情况，故其指标与肺动脉压相关性较     

多普勒与彩色多普勒体外估测肺动脉压和全肺阻力的研究

用心导管测得40例左向右分流先天性心脏病的肺动脉收缩压、舒张压、平均压及全肺阻力;同时用多普勒测得RPEP/ET,AT/ET,RPEP/AT,AT;用彩色多普勒测得肺动脉血流亮度与流速,对比计算了他们的相关系数和回归方程。肺动脉收缩压与RPEP/AT的相关系数为0.71,与肺动脉血流速度相关系数为-0.84,可用作体外估测肺动脉压的指标。     

多普勒超声和心导管同步测定肺动脉楔压

目的探讨连续波多普勒超声在评估二尖辨返流患者的肺动脉楔压中的作用。方法对59例患者进行多普勒超声和左、右心导管检查，同步测定肺动脉楔压，经多普勒测得的肺动脉楔压是用估测的左室收缩压减去测得的二尖瓣返流压差。结果对于正常肺血管阻力的患者，经多普勒测得的肺动脉楔压与心导管测定的肺动脉楔压存在高度相关（r=0.964）；然而，这两种技术测定的肺动脉楔压在肺血管阻力升高的患者中低度相关（r=0．596）。结论连续波多普勒超声尽管在无创性评估肺动脉楔压中有一些局限性，但仍不失为一项可靠并且准确的技术。     

经皮二尖瓣球囊扩张术近期血流动力学改变及相关性分析

了解经皮二尖瓣球囊扩张术近期血流动力学改变规律和相经关系，从而指导ＰＢＭＶ操作的改进。方法对５５例二尖瓣狭窄患者，于术前、术后１周内均行超声心动图检查测量二尖瓣口面积、左房内径和肺动脉平均压，术中常规检测扩张前后的房平均压和肺动脉平均压。     

风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压的肺病理研究

目的：观察风湿性心脏病（风心病）二尖瓣狭窄肺动脉高压口才肺病理改变特点,为临床处理提供理论依据。方法：选择３７例风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压的手术换瓣患者,在手术时取右肺中叶组织,结其病理改变进行定性和定量研究。以６例主动脉瓣病变、肺动脉压正常、行主动脉瓣置换术的患者为对照。结果：风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者的肺组织结构存在着不同程度的改变。严重肺动脉高压组的肺肌型动脉中层厚度指数（ＭＴ／     

肺血流图与肺动脉压

如何使用肺血流图各指标建立计算肺动脉压的算式并优化，是我们遇到的一个难题。本文使用不同模式对肺血流图指标与肺动脉压进行拟合，现报告如下。1实验与结果肺血流图测定和右心导管术按文献[1，2]进行。病人为慢性阻塞性肺病患者，男32例，女2例，平均年龄59.50±10.37岁。测肺动脉收缩压（PASP，kPa），肺动脉舒张压（PADP，kPa），肺动脉平均压（PAMP，kPa）。肺血流图有时相指标Q－B间期（s）、B－Y.间期（s）、Q－C间期（s）和波幅Hs（Ω）及指数B－YI等。多元逐步回归选用：①直线；②双对数，③半对数模式进行拟合。结果…     

经皮球囊二尖瓣成形术

25例风湿性二尖瓣狭窄患者行经皮球囊二尖瓣成形术,24例成功。扩张后患者心功能得到明显改善,左房平均压、二尖瓣压力阶差、肺动脉平均压明显下降,心排血量、二尖瓣口面积明显增加,P<0.001。     

肺动脉系统传递函数的研究

用传递函数法对左心导管测量的30例肺动脉压力资料进行福里哀分析,求出系统传递函数主极点所对应的交角频率。分析表明:肺动脉平均压与肺楔压之差和交角频率的倒数T_2之间,及肺动脉平均压和相应的交角频率的倒数T_1之间,均有很好的线性关系(r=0.898和0.810)。T_2,T_1的生理学意义分别相当于肺动脉和肺循环总时间常数与心动周期之比。由于时间常数可以用其他非损伤性方法近似测量,因而本文的结果可用于间接推算肺动脉平均压和肺动脉平均压与肺楔压之差。     

肺动脉性高压内科药物治疗的进展

肺动脉高压定义为安静时肺动脉收缩压大于30mmHg或平均压大于25mmHg，而肺动脉性肺高压则是排除左心分流性疾病：和肺静脉高压的影响，同时要求肺毛细血管楔嵌压小于15mmHg。     

肺源性心脏病及肺动脉高压的无创性诊断

正常肺循环的特点为低压、低阻力、高容量.右心导管测量正常人肺动脉平均压(PAPm)为＜20mmHg,肺动脉收缩压(PAPs)＜30mmHg.肺动脉高压标准为:静息时PAPs＞30mmHg、肺动脉舒张压(PAPd)＞15mmHg、PAPm＞20mmHg、肺血管阻力＞3.6;运动时PAPm＞30mmHg.     

吸入依洛前列环素对先天性心脏病继发肺动脉高压患者血液动力学的影响

目的:探讨吸入依洛前列环素对先天性心脏病(CHD)继发肺动脉高压(PAH)患者的血液动力学影响。方法:对20例CHD继发PAH患者吸入依洛前列环素,分别测量吸入药物前后各血液动力学参数,比较用药前后的差异。结果:吸入依洛前列环素后PAH患者的肺动脉收缩压(PAP)、肺动脉舒张压、肺动脉平均压、肺血管阻力(PVR)下降,外周动脉血血氧饱和度、周围动脉氧分压、体循环血流量、肺循环血流量、心脏指数(CI)增加;混合静脉血氧含量、体循环收缩压、混合静脉血血氧饱和度、体循环舒张压、体循环平均压、肺小动脉嵌顿压、心率无明显变化。结论:吸入依洛前列环素可安全有效地降低PAH患者的PAP、PVR,增加CI。     

肺泡压增高对肺动脉压的影响

本文报道一组家兔及21例矽肺肺气肿患者肺泡加压对肺动脉压的影响。显示肺动脉高压组当肺泡压增大时,肺动脉压差、肺动脉收缩压及舒张压在呼气的变量与吸气的比值,即Q-Pa、Q-Ps及Q-Pd值均明显减少,与正常组差异有非常显著意义。以上三值能估计右心功能和肺血管反应性。