褪黑素抗自由基作用及其机制

目的研究褪黑素（ＭＥＬ）的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛（ＭＤＡ）为指标,考察ＭＥＬ对四氯化碳（ＣＣｌ４）或氰化钾（ＫＣＮ）处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察ＭＥＬ对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察ＭＥＬ清除羟自由基（·ＯＨ）作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果ＭＥＬ（２．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著对抗ＣＣｌ４或ＫＣＮ所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。ＭＥＬ（１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。ＭＥＬ（０．０７８～５．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可直接清除·ＯＨ。ＭＥＬ（１．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可显著对抗醋氨酚（ＡＡＰ）所致小鼠ＧＳＨ的耗竭作用。ＭＥＬ（１．０,５．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）亦可显著提高大鼠红细胞内ＳＯＤ、ＣＡＴ、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论ＭＥＬ可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·ＯＨ,提高机体ＧＳＨ含量及增强ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力有关。     

乾坤宁保肝作用的实验研究

用四氯化碳（ＣＣｌ_４）诱导大鼠肝脏损伤，同时用乾坤宁灌喂以保护肝脏损伤，实验结束取动物血测定ＡＬＴ、ＡＳＴ、羟脯氨酸等生化指标，并对肝脏作组织病理学观察。实验各组的ＡＬＴ、ＡＳＴ均显著低于单用ＣＣｌ４组（Ｐ＜０．０１）；羟脯氨酸也低于单用ＣＣｌ_４组（０．０５＜Ｐ＜０．１）；组织病理观察发现，实验各组肝脏病理改变均轻于单用ＣＣｌ_４组，结果表明，乾坤宁对ＣＣｌ_４所致大鼠肝脏形态和功能损伤有明显的保护作用，对肝纤维化有一定预防作用。     

硒多糖、亚砷酸钠对大鼠肝微粒体酶和GSH-Px等的影响

研究了硒多糖、亚砷酸钠在体内、外对大鼠肝微粒体酶细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）的影响;并通过测定硒多糖、亚砷酸钠对肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和脂质过氧化（ＬＰＯ）的影响,探讨了硒、砷相互作用的机理。结果表明：连续７天腹腔注射０．２ｍｇ／ｋｇ硒多糖,细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５的含量、ＧＳＴ的活性降低（Ｐ＜０．０５）;硒多糖明显诱导ＧＳＨ－Ｐｘ的活性,降低脂质过氧化,拮抗亚砷酸钠对ＬＰＯ的作用。亚砷酸钠显著增强肝细胞脂质过氧化（Ｐ＜０．０５）,对ＧＳＨ－Ｐｘ和肝微粒体酶无明显影响     

安络化纤丸对急慢性肝损伤的保护作用

试验证明,安络化纤丸对四氯化碳（ＣＣｌ_４）、Ｄ－胺基半乳糖（Ｄ－Ｇａｌ）引起的小鼠和大鼠急性肝损伤有明显的保护作用,能够降低血清转氨酶,减少肝细胞的变性、坏死;对ＣＣｌ_４诱发的实验性肝硬化（肝纤维化）动物模型,能够降低血清转氨酶,升高总蛋白、白蛋白及Ａ／Ｇ比值,降低血清唾液酸和肝组织羟脯氨酸水平,对肝细胞变性、坏死、纤维化形成乃至肝硬化均有明显的治疗作用。     

褪黑素抑制一氧化氮生成在小鼠免疫性肝损伤中的意义

目的探讨褪黑素（ＭＴ）抑制一氧化氮生成与保护免疫性肝损伤的关系。方法用短小棒状杆菌和脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤模型；分离、培养肝细胞和腹腔巨噬细胞；检测一氧化氮（ＮＯ）、丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ ｐｘ）变化。结果ＭＴ在０１～１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１浓度范围内，明显降低小鼠免疫性肝损伤中ＭＬＴ和ＭＤＡ水平，部分恢复ＧＳＨ ｐｘ活性（Ｐ＜００５～００１），同时血浆ＮＯ水平下降（Ｐ＜００５）。左旋单甲基精氨酸则在显著降低血浆ＮＯ水平（Ｐ＜００１）同时，肝损伤征象加重。体外用ＭＴ对肝细胞和巨噬细胞无明显影响。结论褪黑素抑制体内ＮＯ过度生成，有利于保护免疫性肝损伤。     

外源性一氧化氮对大鼠肝脏抗氧化物酶和药物代谢酶活性的影响

用亚硝基铁氰化钠（ＳＮＰ）作为ＮＯ生成前体,以０,１,２,４和８ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ给予大鼠,每日一次,连续５ｄ,来研究外源性ＮＯ对大鼠肝脏细胞色素Ｐ４５０,苯胺羟化酶（ＡＨ）,谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）等药物代谢酶和过氧化氢酶（Ｃａｔ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等抗氧化物酶活性以及脂质过氧化的体内影响情况．结果表明外源性ＮＯ能明显降低大鼠肝脏ＳＯＤ,Ｃａｔ,ＡＨ的活性和细胞色素Ｐ４５０的含量（Ｐ＜０．０５）,并且高剂量组还能明显促进脂质过氧化发生（Ｐ＜０．０５）,但对ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＴ的活性则无明显影响     

白三烯拮抗剂ONO－1078对辣椒素和P物质诱导豚鼠支气管收缩和微血管渗漏的作用

目的：探讨白三烯特异性拮抗剂４氧８［对（４苯丁氧基）苯甲酰氨基］２（５四唑基）４Ｈ１苯并吡喃半水合物（ＯＮＯ１０７８）对气道辣椒素敏感的感觉神经功能的调节作用．方法：观察豚鼠肺内压（ＩＰＰ）、伊文思蓝渗出量和离体支气管平滑肌收缩反应．结果：辣椒素（Ｃａｐ，００５ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）、Ｐ物质（ＳＰ，１μｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）和白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４，０５μｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）增高ＩＰＰ和支气管及肺内气道伊文思蓝渗出量，ＯＮＯ１０７８（００３ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）完全阻断ＬＴＣ４的作用，减弱Ｃａｐ的作用，但不影响ＳＰ的作用．ＯＮＯ１０７８（１μｍｏｌ·Ｌ－１）还显著抑制Ｃａｐ收缩支气管平滑肌，对ＳＰ无效．结论：ＯＮＯ１０７８通过抑制感觉神经肽释放而部分抑制Ｃａｐ的作用．     

醋己氨酸锌的抗胃溃疡作用

目的：观察醋己氨酸锌（ＺＡ）抗大鼠或小鼠实验性胃溃疡作用。方法与结果：设ＺＡ，雷尼替丁（Ｒａｎ）和空白对照组。ＺＡ２５，５０，１００ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ和Ｒａｎ１２．５，２５，５０ｍｇ／ｋｇｉｐ均能明显降低幽门结扎大鼠的胃酸和胃蛋白酶活力（Ｐ＜０．０１），ＺＡ还能明显提高胃液中己糖胺含量，对ＨＣｌ０．６ｍｏｌ／Ｌ，２５％ＮａＣｌ和无水乙醇所致小鼠胃溃疡有明显的阻抑作用，ＺＡｉｇ７５－３００ｍｇ／ｋｇ明显抑制大鼠冷应激和束水应激诱发的胃溃疡及胃粘膜肥大细胞数的下降，但Ｒａｎ对后者没有抑制作用。结论：ＺＡ对大鼠或小鼠实验性胃溃疡有明显的阻抑作用。     

CPU-HAP-140对小鼠急性肝损伤的保护作用

从海洋生物纯化获得的一种活性多肽ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０,用四氯化碳和半乳糖胺分别损伤小鼠肝来研究ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０的保护肝作用。结果发现：（１）ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０能显著降低四氯化碳和半乳糖胺所致的小鼠血清ＡＬＴ和ＡＳＴ的异常升高,并呈现良好的剂量相关性。（２）ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０能显著降低半乳糖胺中毒小鼠的死亡率。（３）肝组织切片;ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０可押氯化碳和半乳糖胺损伤肝的程度减     

人参皂甙对顺铂所致大鼠肾损害的保护作用

通过药物与肾皮质薄片直接孵育法和注射给药法观察了人参皂甙（Ｇｉｎ）对顺铂（ＣＰ）所致大鼠肾损害的作用。结果表明：ＣＰ１．０ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）在含有对氨基马尿酸（ＰＡＨ）的生理盐水溶液中与肾薄片孵育１２０ｍｉｎ，导致薄片中ＰＡＨ的蓄积明显减少，Ｇｉｎ８０ｍｇ·Ｌ￣（－１）增加ＰＡＨ的蓄积并抑制ＣＰ引起的ＰＡＨ蓄积减少。ＣＰ７．５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｉｐ导致时间依赖性的血浆尿素氮（ＢＵＮ）升高，肾皮质组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低和脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）升高Ｇｉｎ５０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）每日２次ｉｐ抑制ＣＰ所致的ＢＵＮ和ＭＤＡ升高及ＳＯＤ活性降低，推测Ｇｉｎ对ＣＰ所致大鼠肾损害的保护作用可能与其增强肾小管细胞的内在反应性和抗脂质过氧化作用有关。     

Inhibitory effect of leflunomide on hepatic fibrosis induced by CCl4 in rats

AIM: To study the effect of leflunomide on CC14-induced hepatic fibrosis in rats. METHODS: Hepatic fibrosis was induced by subcutaneous injection with 50 % CCl4 in Sprague-Dawley rats. The amount of CC14 administered was 1 mg/kg. The alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), nitric oxide (NO) levels in plasma and hydroxyproline (Hyp) contents in liver tissue were assayed by spectrophotometry. The hyaluronic acid (HA) and procollagen III (PC III) were assessed by radioimmunoassay. The transforming growth factor-β1(TGF-β1) in serum was determined by ELISA. The nuclear factor-kappa B (NF-κB) in liver tissue was examined by immunohistochemistry. Liver samples collected after 12 weeks ofCC14 treatment were stained with hematoxy-lin and eosin. RESULTS: Leflunomide (1, 3, and 9 mg/kg) significantly decreased indices of liver and spleen, the serum transaminase (AST, ALT) activities, HA and PC III levels, and Hyp contents in liver tissue in rats of hepatic fibrosis. Histopathological examination showed leflunomide had inhibitory effect on fibrogenesis and formation of pseudolobulus. Furthermore, leflunomide significantly inhibited NF-κB expression in liver tissue, and reduced elevated serum TGF-κB and NO levels in rats of hepatic fibrosis. CONCLUSION: Leflunomide showed inhibitory action on hepatic fibrosis induced by CC14 in rats.     

红景天苷抗肝纤维化的实验研究

目的:研究红景天苷的抗肝纤维化作用。方法:建立大鼠CCl4肝纤维化模型(n=55)后分别给予红景天苷高、中、低剂量及阳性对照药马洛替酯,并设立正常组(n=10)对照;采用光镜观察病理组织学改变,测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、玻璃酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)水平,以观察各组用药前、后肝纤维化的程度。结果:红景天苷能降低实验性肝纤维化模型大鼠血清中升高的ALT、AST、NO、HA、LN水平和肝组织中过高的Hyp、MDA的含量。病理组织学检查亦表明其能明显改善实验性肝纤维化。结论:红景天苷对实验性肝纤维化具有一定的抑制作用。     

丹参与黄芪配伍对实验性肝纤维化作用的观察

目的 :观察丹参与黄芪配伍提取物对大鼠肝纤维化的作用及机制。方法 :采用 CCl4 复制大鼠肝纤维化模型 ,同时予以丹参与黄芪配伍提取物灌胃治疗 ,观察大鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (AL T)、天门冬酸氨基转移酶 (AST)、白蛋白 (Alb)、肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量及肝组织病理改变。结果 :模型组大鼠 AL T、AST、Hyp显著升高 ,Alb显著降低 ,肝纤维化病变明显 ,给药组 AL T、AST、Hyp明显降低 ,Alb明显升高 ,与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ;并能明显减轻大鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论 :丹参与黄芪配伍提取物有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用     

木犀草素对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究

目的观察木犀草素对四氯化碳(CC l4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法用CC l4复制大鼠中毒性肝纤维化模型,观察木犀草素对大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)、总蛋白(TP)、白蛋白(A lb)、肝组织病理学及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)的变化;MTT比色法检测木犀草素对大鼠肝星状细胞(HSC)和人肝星状细胞(Lx-2)的增殖的影响。结果与模型组比较,木犀草素给药组血清学指标(HA、LN)明显降低(P<0.05),ALT、AST减少,TP、A lb升高,病理组织学检查明显改善,肝组织内SOD升高,MDA、Hyp降低,并对HSC、Lx-2细胞的增殖有抑制作用(P<0.05)。结论木犀草素对CC l4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化及抑制HSC增殖活化有关。     

软肝片抗肝纤维化作用的实验研究

目的探讨软肝片对四氯化碳中毒性肝纤维化的防治作用。方法用四氯化碳皮下注射造成大鼠肝纤维化模型 ,以联苯双酯作为阳性对照 ,测定血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、玻璃酸(HA)、唾液酸及肝组织羟脯氨酸 (Hyp)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以反映肝细胞损伤及肝纤维化程度。结果软肝片可明显降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、HA、唾液酸水平及肝组织Hyp和MDA水平 ,提高肝组织中SOD活力。结论软肝片具有一定的抗肝纤维化及抗脂质过氧化作用。     

虎杖提取物对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察虎杖提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,血清ALT、AST明显升高,肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高（P〈0.01）;虎杖提取物能显著降低血清ALT,AST,明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量（P〈0.01）。结论虎杖提取物具有降酶及抗氧化的作用,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

虎杖提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察虎杖提取物对cch诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AsT）、肝组织超氧化物歧化酶（S（）D）活性及丙二醛（MDA）含量。结果cch诱导的小鼠急性肝损伤摸型,血清ALT、AST明显升高,肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高（P〈0．01）;虎杖提取物能显著降低血清ALT,AST,明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量（P〈0．01）。结论虎杖提取物具有降酶及抗氧化的作用。对CCh诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

来氟米特对免疫性肝损伤的影响

目的　研究来氟米特对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法　利用BCG+LPS诱导免疫性肝损伤;分光光度法检测血中ALT ,AST和NO水平及肝匀浆MDA和GSHpx含量;ELISA法测定血中TNF-α含量;细胞增殖法测定IL-1,IL-2及ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应。结果　在BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤中,来氟米特(4,12 ,36mg·kg^-1 )ig给药明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血浆ALT和AST活性及肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSHpx水平增高。进一步研究发现来氟米特明显抑制免疫性肝损伤小鼠TNF-α的产生,降低增高的血清NO水平,抑制PM_Ф产生过高的IL-1,对低下的IL-2产生和ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应有进一步抑制作用。结论　来氟米特对免疫性肝损伤具有保护作用     

一氧化氮对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)在肝纤维化发病中的作用。方法　建立大鼠肝纤维化模型 ,给予NO前体———L 精氨酸 (L Arg)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂———硝基 L 精氨酸 (L NNA) ,应用病理组织学检查、放免法及生化学方法 ,观察其对肝纤维化程度、透明质酸 (HA)含量、谷 草转氨酶 (AST)及谷 丙转氨酶 (ALT)活性的影响 ,同时测定NO、一氧化氮合酶 (NOS)水平变化。结果　NO能明显降低肝纤维化程度、HA含量、AST及ALT活性。结论　NO对大鼠具有保护肝细胞和抗肝纤维化作用     

护肝降酶口服液对四氯化碳所致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:观察护肝降酶口服液(Hugan Jiangmei oral medicinal liquid,HGJM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:以CCl4诱发小鼠慢性肝纤维化模型,采用灌胃法给予HGJM,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理改变。结果:HGJM在给药8周后,显著降低血清ALT和AST水平,减轻了肝脏的病理损伤。结论:HGJM对CCl4致小鼠的慢性肝损伤有一定的肝保护作用。