党参多糖抗衰老作用机制的实验研究

目的研究党参多糖的抗衰老作用及其机制。方法用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时党参多糖50或150mg·kg^-1·d^-1连续灌胃8周,观察其对衰老模型小鼠器官及系统功能的影响。结果50或150mg·kg^-1·d^-1党参多糖能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数升高,血清和肝组织中MDA明显下降及SOD活力明显上升,脑组织中LF明显下降,肾组织中GSH-PX活力及NOS活力明显升高。结论党参多糖有抗衰老作用,其机制可能与增强机体免疫功能,清除自由基及抗脂质过氧化有关。     

党参多糖抗衰老作用机制的实验研究

目的研究党参多糖的抗衰老作用及其机制。方法用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时党参多糖50或150mg.kg-1.d-1连续灌胃8周,观察其对衰老模型小鼠器官及系统功能的影响。结果50或150mg.kg-1.d-1党参多糖能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数升高,血清和肝组织中MDA明显下降及SOD活力明显上升,脑组织中LF明显下降,肾组织中GSH-PX活力及NOS活力明显升高。结论党参多糖有抗衰老作用,其机制可能与增强机体免疫功能,清除自由基及抗脂质过氧化有关。     

党参多糖抗衰老作用机制的实验研究

OBJECTIVE To study effect and its mechanism of polysaccharide from Codonopsis Pilosula Nannf.(PCPN) on resisting senility.METHODS To observe effect on organs and systems of rats with senile model caused by D-galatose(D-gal) and meanwhile administered 50 o     

红芪多糖与黄芪多糖对大鼠抗衰老作用的比较研究

目的 比较研究红芪多糖与黄芪多糖的抗衰老作用,为充分发挥红芪的药用价值及临床红芪、黄芪的替代使用提供理论和实验依据。方法 将50只清洁级Wistar ♂大鼠随机分为空白组、模型组、红芪组、黄芪组及维生素E组,每组10只。空白组不做任何处理,其余各组连续注射D-半乳糖6周造成衰老模型,并分别灌胃生理盐水、红芪多糖、黄芪多糖及维生素E溶液,每日1次,持续6周。ELISA检测各组大鼠大脑SOD和MDA含量及GSH-Px和MAO活性,免疫组织化学法和Western blot法分别检测大鼠脑组织凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达水平。结果 与模型组相比,红芪组与黄芪组MDA含量及GSH-Px活性相比,均显著降低（P<0.01）,伴SOD含量与MAO活性明显增加（P<0.01）。红芪组与黄芪组比较,SOD、MDA、GSH-Px指标无明显差异,但黄芪组MAO活性明显高于红芪组（P<0.01）;免疫组化法及Western blot法结果均显示,模型组蛋白Bax表达水平明显高于空白组（P<0.01）;相比模型组,红芪组和黄芪组蛋白Bax表达均明显降低（P<0.05或P<0.01）,且Bcl-2蛋白表达明显增加（P<0.01）,红芪组与黄芪组比较,蛋白Bax和Bcl-2表达无明显差异。结论 红芪多糖与黄芪多糖对大鼠抗衰老方面有相似作用,其抗衰老机制可能与其抵抗氧化应激,抑制细胞凋亡相关。     

黄芪抗衰老作用分子机制的研究进展

随着分子生物学技术的日趋成熟与推广分子生物学技术，越来越多地应用在黄芪抗衰老作用及作用机制的研究中。本文对黄芪在抗氧化作用、对衰老相关基因的影响、防止DNA损伤和对端粒及端粒酶的影响等方面抗衰老作用分子机制的研究进展进行综述。     

黄芪多糖对内毒素致小鼠毒性损伤的作用

本文结果表明,预先给予黄芪多糖(APS)ip30,60,100mg·kg^-1·d^-1×7d能明显提高内毒素(25mg·kg^-1·ip)中毒小鼠的存活率,APSip 100mg·kg^-1·d^-1×7d,能完全解除内毒素的致死作用,对内毒素中毒鼠肝脏内ATP含量及EC值下降具有拮抗作用。上述作用均呈剂量依赖性。APSip 60,100mg·kg^-1·d^-1×7d能明显拮抗内毒素处理小鼠肝匀浆中MDA升高及GSH降低。电镜显示APS对内毒素处理小鼠肝脏线粒体结构的损伤具有保护作用。     

水溶性山药多糖对小鼠的抗衰老作用

经提取、分离纯化,制备山药多糖精品;并通过腹腔注射山药多糖精品,考察其对小鼠的抗衰老作用。实验结果显示,给药组小鼠体内谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和脑Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均增加;单 氧化酶Ｂ活性及过氧化脂质和脂褐质含量均降低。     

黄芪多糖（APS）抗肿瘤作用的实验研究

本文报导了黄芪多糖（APS）的抗肿瘤实验研究。体内实验结果表明：肌注APS2.5mg/Kg、5mg/Kg、10mg/Kg、20mg/Kg四个剂量对小鼠移植性肿瘤S180、肝癌（Heps）均有明显的抑制作用。体外试验结果表明：黄芪多糖与白介素2（rIL-2)配伍应用可以明显提高LAK细胞对靶细胞P815和Yac-1细胞的杀伤率。结合其它免疫功能指标观察，提示黄芪多糖抗肿瘤效应可能主要与黄芪多糖具有增加机体免疫功能的作用有关。     

女贞子多糖和菟丝子多糖的协同抗衰老作用及其机制

目的研究女贞子多糖和菟丝子多糖的协同抗衰老作用及其机制。方法用两因素两水平正交法设计实验,用D半乳糖造衰老小鼠模型,各试药组同时每天每公斤体重ig女贞子多糖∶菟丝子多糖50mg∶50mg、50mg∶200mg200mg∶50mg、200mg∶200mg,观察其对衰老模型小鼠免疫器官及抗氧化系统的影响。结果女贞子多糖∶菟丝子多糖每天每公斤体重50mg∶50mg、50mg∶200mg、200m∶50mg、200mg∶200mgig能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数不同程度升高;肝和肾组织中MDA不同程度下降SOD及GSHPX活力不同程度提高;脑组织中LF不同程度下降。统计学分析表明,女贞子多糖和菟丝子多糖对各实验指标有交互作用。结论女贞子多糖和菟丝子多糖联用有协同抗衰老作用,两药的最佳组合是女贞子多糖∶菟丝子多糖50mg∶200mg,其机制可能与提高免疫功能,清除氧自由基、活性氧及抗脂质过氧化有关。     

黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用研究

目的探讨黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用。方法将42只雄性KM小鼠随机分为3组：黄芪多糖高剂量组（高糖组）、低剂量组（低糖组）、空白对照组,每组14只。采用力竭游泳法和控制摄食法建立气虚小鼠模型,造模过程中,高糖组、低糖组、空白对照组分别每天2次给予黄芪多糖0.4 mg/10 g、0.2 mg/10 g及蒸馏水0.5 ml/10 g灌胃。1周后测定小鼠巨噬细胞的吞噬率、胸腺指数、脾指数。结果高糖组的吞噬率为（96.00±0.19）%,胸腺指数为（1.89±0.16）mg/g,脾指数为（4.83±0.63）mg/g;低糖组的吞噬率为（91.00±0.30）%,胸腺指数为（1.64±0.37）mg/g,脾指数为（4.32±0.77）mg/g;对照组吞噬率为（45.00±0.26）%,胸腺指数为（1.57±0.34）mg/g,脾指数为（4.17±0.43）mg/g。与空白对照组比较,高糖组与低糖组的巨噬细胞吞噬率、胸腺指数及脾指数显著增高（P〈0.05）。结论黄芪多糖能增强气虚小鼠吞噬细胞的吞噬能力,促进胸腺和脾脏的恢复,改善气虚小鼠的非特异免疫功能。     

菟丝子对D-半乳糖致衰老大鼠非酶糖基化及自由基的抑制作用研究

目的:探讨研究菟丝子醇提液对衰老大鼠体内非酶糖基化和自由基的抑制作用及机制.方法:大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组和模型给药组,用D-半乳糖制造衰老模型,同时模型给药组灌服菟丝子醇提液并在不同时间杀鼠,测定糖化血红蛋白(GHb)、糖化血清蛋白(GSP),丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果: 菟丝子醇提液使大鼠GHb、GSP、MDA水平明显减低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01).结论: 菟丝子抑制非酶糖基化反应,减少自由基生成,具有一定的抗衰老作用.     

肉苁蓉抗应激药理作用及机制研究进展

应激是机体的一种适应性反应,会影响免疫系统和神经内分泌系统的正常功能。肉苁蓉是临床常用的中药之一,研究发现其能有效减缓应激的发生和加速应激的消除,减轻机体的损伤。本文结合中药药理筛选理论及其模型,介绍肉苁蓉通过增强和改善免疫系统功能、清除体内自由基、保护和调节神经内分泌系统、调节机体代谢等作用,减轻应激所导致的机体损伤的药理学作用及其机制研究进展。     

枸杞多糖的提取及其对活性氧自由基的清除作用

目的 :研究枸杞多糖 (LBP)的提取及其对活性氧自由基的清除作用。方法 :L BP提取采用水煮醇沉法粗提 ,Polyerde滤柱膜吸附洗脱精制 :采用分光光度法测定枸杞多糖对 O2-· 和 OH·的抑制作用。结果 :粗品 LBP对 O2-· 和 OH·清除率分别可达5 8.6%和 49.7% ,精品 L BP对二者的清除率分别可达 40 .7%和 3 1.4%。结论 :LBP对 O2-· 和 OH· 均有良好的清除能力     

川芎嗪对妥布霉素肾毒性保护作用及机理的实验研究

目的：为减轻妥布霉素的肾毒性．应用川芎嗪进行预防其肾毒性的实验研究。方法：实验大鼠分三组：Ⅰ组正常对照组、Ⅱ组中毒模型组、Ⅲ组川芎嗪预防组。给大鼠腹腔注射妥布霉紊制成中毒模型。注射川芎嗪预防肾毒性。用药前、后检测大鼠的肾功能、尿酶等指标,实验结束后进行肾组织学检查。结果：发现模型组尿NAG酶（N-乙酰-β—D氨基葡萄糖苷酶）比正常组增高．血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性低于正常组．血中的尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）含量均比正常组增高。形态学检查可见模型组肾近曲小管上皮细胞广泛性坏死。川芎嗪预防组各项功能指标有所改善．形态学检查变性情况减轻。结论：川芎嗪对妥布霉素的肾毒性有预防保护作用。     

地塞米松抗氧化作用及其对I/R大鼠心脏功能和超微结构的影响

目的 探讨地塞米松的抗氧化作用及其对缺血-再灌注(I/R)大鼠心脏功能和心肌超微结构的影响.方法 SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.24小时后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,动态观测缺血前及再灌注期间心脏功能的改变;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;观察心肌超微结构变化.结果 与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平显著升高(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间心脏功能(LVDP、±dp/dtmax、CF P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论 地塞米松升高I/R心肌组织抗氧自由基酶的水平,抑制脂质过氧化反应,对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.     

铅诱发大鼠脂质过氧化作用及毒作用机制研究

本研究表明，醋酸铅染毒大鼠肝和脑组织中氧自由基的信号随着染毒剂量的增高而增高，表明铅染毒可诱发大鼠体内氧自由基产生；血、肝、和脑组织中ＭＤＡ水平升高程度与染毒剂量呈极显著正相关性；红细胞内ＳＯＤ活性下降和ＧＳＨ－Ｐｘ酶活性轻度升高，使得机体清除自由基和抗氧化的能力下降，造成体内的氧自由基蓄积，从而诱发脂质过氧化作用，推测这可能是铅的毒作用机制之一。     

小檗碱对神经元保护作用机制的研究进展

小檗碱是一种异喹啉生物碱,具有多种药理作用。研究表明小檗碱可以通过影响多种途径发挥神经保护作用,包括PI3K/Akt/Bcl-2、Akt/Nrf-2/HO-1、GSK-3、MAPK、AMPK、阿尔茨海默病-β-淀粉样蛋白、NMDA受体和MMP-9途径。总结小檗碱在脑缺血、阿尔茨海默病和实验性自身免疫性脑脊髓炎等神经元疾病模型中的作用机制,了解更多关于小檗碱如何介导这些途径,为未来对神经疾病的临床治疗提供参考。     

Site and mechanism of the action of diuretics

Abstract: The mechanism of action of diuretics can be established by studying the molecular mechanism of action, the site of action within the nephron, and the relationship between the pharmacokinetics of the diuretic and its effect. The molecular mechanism of action is known for diuretic agents such as acetazolamide (carbonic anhydrase), theophylline (phosphodiesterase), digitalis glucosides (Na-K-ATPase), spironolactone (aldosterone antagonism) and dopamine (specific receptors?). The “receptor” for the clinically most important diuretics, i.e. loop diuretics, thiazides, and other potassium-sparing diuretics is, however, unknown. It appears from recent studies of the ion transport in the dilating segment that there probably is a sodium-chloride co-transport in this segment and that loop diuretics specificly inhibit the active chloride transport. The main site of diuretic action is well established for the different groups of diuretics: carbonic anhydrase inhibitors act on the proximal tubulus, loop diuretics on the diluting segment, thiazides on the cortical diluting segment/distal tubulus, and potassium-sparing agents on distal tubulus/collecting ducts. Moreover, some diuretics have additional tubular sites of action. It is also important to realize that other effects of diuretics, e.g. inhibition of the tubuloglomerular feedback mechanism or renal and extrarenal hemodynamic effects, can modify the tubular diuretic effect. Finally, the renal handling of diuretics is of importance to the diuretic effect by determining the concentration of the drug at the “receptor” sit (s). It is emphasized that knowledge of the different aspects of the mechanisms of action of diuretics is a prerequisite for rational use of diuretics, clinically as well as experimentally.