跟腱末端病大鼠低功率激光治疗前后蛋白多糖含量的变化

以末端病大鼠为实验对象,通过低功率激光照射其跟腱,观察低功率激光对末端病大鼠跟腱组织中蛋白多糖含量的动态变化,探讨低功率激光对末端病跟腱损伤后恢复的影响及其机制,结果表明：低功率激光照射促进蛋白多糖的合成,调节细胞外基质,减少疤痕形成,蛋白多糖与胶原共同促进跟腱愈合,提高跟腱修复质量。     

低强度激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、NO代谢的影响

采用跑台下坡跑模型,研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮(NO)代谢的影响.72只SD大鼠随机分成安静对照组,运动对照组,运动加低、中、高荆量激光处理组.各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动,运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射,每日1次,各剂量组照射参数分别为12、28和43 J/cm2(20、46和71 mW/cm2,10 min).运动后24和48 h进行腓肠肌取材,检测指标为肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)以及一氧化氮(NO).结果发现,力竭运动后,运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高,而SOD活性和NO变化不明显.43 J/cm2的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平,而12和28 J/cm2的激光照射则作用不明显.由此表明,低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平,并能促进骨骼肌NO的合成,提高NO水平,其作用是剂量和强度依赖性的.     

低功率激光对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性的影响

目的：观察低功率激光照射对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性的影响。方法：将采用打击装置造成后下肢肌群顿挫伤的60只大鼠随机分为激光治疗组（30只）和自然愈合组（30只）。激光治疗组采用美国Erchonia EML（ML2）型低功率激光器对损伤局部进行照射，自然愈合组不进行治疗。通过HE染色光镜、透射电镜观察方法分析低功率激光照射对大鼠急性骨骼肌顿挫伤组织学愈合进程的影响；并通过免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）分析低功率激光照射对肌卫星细胞增殖活性的影响。结果：低功率激光照射能加速骨骼肌的再生，促进损伤修复；低功率激光照射对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞有较强的促增殖作用。结论：低功率激光能增强急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性，从而加速骨骼肌的再生，促进损伤修复。     

亚高原地区一次性力竭运动对大学生心率及血细胞参数的影响

目的:通过对6名大学生在功率自行车上进行递增负荷运动,研究一次性力竭运动对心率及血细胞参数的影响。方法:采用Polar心率遥测仪全程记录运动中的心率,采用全自动血细胞分析仪测试被试者安静状态和运动后的血细胞指标。结果:运动后血液中白细胞数较安静时显著上升(P<0.01),红细胞数较安静时显著上升(P<0.05),血红蛋白无显著变化(P>0.05)。结论:一次性力竭运动能引起大学生的心率及血细胞指标产生显著性变化。     

离心力竭运动对大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。     

富硒茶多糖对小鼠抗氧化能力的影响

目的：研究富硒茶多糖对耐力运动条件下游泳小鼠疲劳与24h恢复后的影响。方法：建立5周小鼠耐力运动模型,每周称重一次,灌胃不同剂量的富硒茶多糖溶液,于力竭游泳即刻和24h恢复后分别取材。记录立竭游泳时间,力竭即刻和24h恢复后血乳酸（BLA）,血清尿素氮（BUN）含量、CK、SOD的活性以及MDA的含量。结果：富硒茶多糖可显著延长小鼠力竭游泳时间,对体重并无显著影响;富硒茶多糖可以显著降低力竭即刻BLA的堆积和BUN的含量,降低CK浓度。不管力竭即刻、24h恢复后,于对照组相比,富硒茶多糖可以显著降低脂质过氧化产物MDA的含量,提高小鼠肝组织中超氧化物歧化酶SOD的活性。结论：富硒茶多糖能够提高小鼠的运动能力,对疲劳恢复具有一定的改善作用。它能够提高部分抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化对机体的损害。     

低氧、离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响

研究目的是探讨低氧和离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响。结果显示:离心运动后即刻骨骼肌MDA生成大量增加,运动后1天达峰值,脂质过氧化作用破坏了细胞膜,骨骼肌损伤进一步加重。安静状态下,随着低氧时间的延长,骨骼肌SOD活性明显下降。且大鼠力竭运动后低氧的前2天,骨骼肌中SOD活性的升高幅度不及常氧组。表明组织缺氧会抑制骨骼肌自由基清除剂的生成。     

运动结合灵芝多糖对糖尿病大鼠血脂的影响

血脂异常是糖尿病慢性并发症（心脑肾血管疾病）的主要危险因素,同时,脂质代谢紊乱又可以损伤B细胞功能（即所谓＂脂毒性＂）和加重胰岛素抵抗,导致病情进一步恶化。本文对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病大鼠施以运动及灵芝多糖双重干预后,发现运动结合灵芝多糖在降低糖尿病大鼠血糖的同时有明显降低血脂的效果。     

力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响

目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2 的变化情况,探讨骨骼肌Ca2 在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2 浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2 浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2 浓度显著增高,恢复期内Ca2 浓度逐渐恢复。     

蜂王浆对大鼠力竭运动能力的影响

探讨服用蜂王浆的大鼠，作力竭运动时，减轻和防止自由基对机体组织的损伤和抗疲劳作用。灌喂蜂王浆的大鼠为试验组与对照组比较，测试二组在力竭运动时体重、运动能力、线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆pH值、血乳酸、血清总钙ATP的合成能力以及肝、肌糖原的变化。研究表明实验组的体重明显增加，运动能力显提高，MDA降低明显，SOD活性显增高，ATP和pH值相应提高，血乳酸和血清总钙较低，肝、肌糖原明显增多。蜂王浆作为一种有效的体能恢复剂有广泛的应用前景。     

末端病大鼠跟腱修复中胶原表达的研究

以雄性Wistar大鼠为实验材料,采用电刺激跳跃法建立末端病大鼠跟腱损伤模型．通过动态观察造模后末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ基因表达和蛋白含量的变化,探讨胶原在末端病大鼠跟腱修复中的作用及其机制。结果显示：（1）在末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ在转录水平上的表达和蛋白含量的变化表现出先下降后升高的规律,表明胶原Ⅰ在跟腱早期修复过程中被抑制,（2）胶原Ⅲ在转录水平上的表达和蛋白含量均出现先升高后降低的变化特点,提示胶原Ⅲ在跟腱修复的早期阶段起着十分重要的作用,这种作用在修复的前7d效果非常明显：（3）末端病大鼠跟腱修复初期胶原Ⅰ合成被抑制和胶原Ⅲ含量的增加,表明胶原Ⅲ能代偿被抑制合成的胶原Ⅰ,积极参与肌腱的再生,直至胶原Ⅰ代谢被激活后,两者共同促进肌腱的修复.     

短跑运动员跟腱生物力学特性的实验研究

通过对短跑运动员和非运动员跟腱弹性模量和刚度的比较研究。探讨短跑运动对人体跟腱生物力学特性的影响。研究结果表明,短跑训练后跟腱的弹性模量和刚度明显增加,提示训练能够改善跟腱的力学性能,表明训练后既能增加跟腱的体能储备,又能使其承受更大的载荷,并在一定程度上可减少跟腱疲劳损伤的发生．