健脾补肾药对脾虚大鼠细胞因子水平的影响

背景健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用,细胞因子水平的变化是否与药物作用机制有关.目的观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠细胞因子的影响,探讨脾虚证与细胞因子的关系及脏腑相关的意义.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验地点为广州中医药大学核医学教研室.实验动物为雄性SD大鼠,体质量190～230 g,3月龄,普通级,由中山大学实验动物中心提供(动物合格证号为2001A032).干预将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12),健脾补肾方高剂量组(n=12)和健脾补肾方低剂量组(n=12),采用大黄复制脾虚证动物模型,分别给予生理盐水、大黄、健脾补肾方煎液(高剂量22 g/kg,低剂量11g/kg)灌胃,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(tunmor necrosisfactor,TNF)、白细胞介素6(interleukin6,IL-6)、IL-2水平的变化,以及各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化.主要观察指标①观察各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化.②各组大鼠血清中TNF,IL-6和IL-2水平的变化.结果脾虚模型组大鼠血清TNF[(1.06±0.07)μg/L],IL-6(72.41±11.04)ng/L],IL-2[(4.74±0.64)μg/L]含量均比正常对照组显著降低,差异有显著性意义(q=6.55,6.17,6.65;P均＜0.01).健脾补肾方药能明显升高TNF[(1.53±0.27)μg/L],IL-6[(96.64±36.91)ng/L],IL-2[(5.74±0.59)μg/L]含量,与脾虚模型组比较,差异有显著性意义(q=6.55,3.86,4.96;P＜0.05～0.01);并使体质量增加[实验前后分别为(213.25±15.65)和(257.11±11.88)g];脾脏(0.49±0.09)和胸腺(0.16±0.02)质量比值增大.结论脾虚证的发生与细胞因子网络调节系统的失衡有关,而脾肾相关理论有助于指导临床辨证施治.     

健脾补肾药对脾虚大鼠环核苷酸及甲状腺激素水平的影响

背景：健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用，环核苷酸及甲状腺激素水平的变化是否与药物作用机制有关?目的：观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠环核苷酸及甲状腺激素水平的影响，探讨该方防治脾虚证的作用机制及脾与肾相互关系的意义。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验地点为广州中医药大学核医学教研室。实验动物为雄性SD大鼠，体质量190～230g，3月龄，普通级，由中山大学实验动物中心提供(动物合格证号为2001A032)。干预：将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12)，健脾补肾方高剂量组(n=12)和健脾补肾方低剂量组(n=12)，采用大黄复制脾虚证动物模型，分别给予生理盐水、大黄、健脾补肾方煎液(高剂量：22g／kg，低剂量：11g／kg)灌胃。各组动物于最后1次给药后1h从眼球取血，观察各组大鼠血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)，环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate， cGMP)，及甲状腺素(tHyroxine，t4)、三碘甲腺原氨酸(thiodothyronine，T3)、促甲状腺素(thyroid stimulating hormone，TSH)水平的变化。主要观察指标：各组大鼠cAMP，cGMP，T4，T3，TSH水平。结果：脾虚模型组大鼠血浆cAMP含量[(30．29&;#177;6．55)mmol／L]及cAMP／cGMP(2．94&;#177;1．13)比值均比正常对照组升高，T3[(1.55&;#177;0．23)nmol／L]，T4[(67．73&;#177;14．17)nmol／L]含量比正常对照组下降，差异有显著性意义(q=5．87，7．91，5．61，P均&;lt;0.01)。高剂量健脾补肾方药能降低实验性脾虚证大鼠体内cAMP含量[(20．81&;#177;3．75)nmol／L]及cAMP／cGMP比值(1．34&;#177;0．52)，提高T3[(2．19&;#177;0．38)nmol／L]，T4[(89．70&;#177;21．27)nmol／L]含量，与脾虚模型组比较，差异有显著性意义(q=6．49，6．56，7．86，4．87，P均&;lt;0．01)；升高脾脏、胸腺质量比值，减轻肾脏组织质量。结论：健脾补肾中药可以消除大黄的药物影响，防止出现脾虚症候，其作用机制与调节cAMP、cGMP及甲状腺激素水平有关。     

健脾补肾药对脾虚大鼠环核苷酸及甲状腺激素水平的影响

背景健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用,环核苷酸及甲状腺激素水平的变化是否与药物作用机制有关?目的观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠环核苷酸及甲状腺激素水平的影响,探讨该方防治脾虚证的作用机制及脾与肾相互关系的意义.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验地点为广州中医药大学核医学教研室.实验动物为雄性SD大鼠,体质量190～230 g,3月龄,普通级,由中山大学实验动物中心提供(动物合格证号为2001A032).干预将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12),健脾补肾方高剂量组(n=12)和健脾补肾方低剂量组(n=12),采用大黄复制脾虚证动物模型,分别给予生理盐水、大黄、健脾补肾方煎液(高剂量22 g/kg,低剂量11g/kg)灌胃.各组动物于最后1次给药后1 h从眼球取血,观察各组大鼠血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophos-phate,cAMP),环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP),及甲状腺素(thyroxine,T4)、三碘甲腺原氨酸(thiiodothyronine,T3)、促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平的变化.主要观察指标各组大鼠cAMP,cGMP,T4,T3,TSH水平.结果脾虚模型组大鼠血浆cAMP含量[(30.29±6.55)nmol/L]及cAMP/cGMP(2.94±1.13)比值均比正常对照组升高,T3[(1.55±0.23)nmol/L],T4[(67.73±14.17)nmol/L]含量比正常对照组下降,差异有显著性意义(q=5.87,7.91,5.61,P均＜0.01).高剂量健脾补肾方药能降低实验性脾虚证大鼠体内cAMP含量[(20.81±3.75)nmol/L]及cAMP/cGMP比值(1.34±0.52),提高T3[(2.19±0.38)nmol/L],T4[(89.70±21.27)nmol/L]含量,与脾虚模型组比较,差异有显著性意义(q=6.49,6.56,7.86,4.87,P均＜0.01);升高脾脏、胸腺质量比值,减轻肾脏组织质量.结论健脾补肾中药可以消除大黄的药物影响,防止出现脾虚症候,其作用机制与调节cAMP、cGMP及甲状腺激素水平有关.     

活血化瘀药对内毒素休克大鼠细胞因子释放的影响

目的：探讨活血化瘀药对内毒素休克大鼠细胞因子释放的影响。方法：Wistar大鼠40只,随机平分为对照组（NS）、内毒素休克组（LPS）、地塞米松治疗组（Dex）和活血化瘀药治疗组（AMRS）4组,分别检测各组血中内皮素－1（ET－1）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化。结果：在LPS刺激下,血中ET－1,NO和TNF-α的浓度与NS组比较显著增加（P均＜0.01),而SOD较NS组浓度降低（P＜0.05）。Dex组与LPS组比有不同程度的恢复,但只有ET－1降低明显（P＜0.05）。AMRS组的各项指标均与LPS组比显著差异（P均＜0.05）。结论：AMRS影响LPS刺激所诱导的血中ET－1、TNF－α和SOD浓度的改变,其在内毒素休克过程中对内皮细胞等靶细胞释放细胞因子具有重要的调节作用。     

补肾安胎冲剂对流产大鼠细胞因子TNF-α、IL-4的影响

目的:研究补肾安胎冲剂对流产大鼠的保胎机理。方法:将孕鼠随机分为正常组(A组)、模型组、寿胎丸组、补肾安胎冲剂高剂量及低剂量组、黄体酮组(B～F组)6组别自妊娠第1天起灌服生理盐水、寿胎丸、补肾安胎冲剂高低剂量及肌注黄体酮,孕11天B～F组灌服米非司酮,A组灌服生理盐水,24小时后处死,观察各组大鼠的胚胎数、流产情况,检测腹主静脉血中TNF-αI、L-4的水平。结果:模型组大鼠流产率显著升高,TNF-α值升高I,L-4值降低;补肾安胎低、高剂量组可降低流产率,升高血中IL-4、降低TNF-α的水平。结论:补肾安胎冲剂的保胎作用可能与其纠正Th1/Th2免疫失衡状态及降低流产率有关。     

补中益气汤调节脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体的相关健脾机制

胃泌素通过胃泌素受体介导，刺激胃酸的分泌，又维持胃黏膜的完整性。胃泌素与脾虚的关系密切，脾虚病理过程中胃泌素水平处于紊乱状态。本研究观察到：脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数下降而受体亲和力升高；与胃黏膜保护机制相关的一氧化氮在胃黏膜中含量下降；经五肽胃泌素腹腔注射刺激后的胃酸分泌反应性显著升高。经益气健脾复方补中益气汤治疗后，以上紊乱状态均获得一定程度的恢复。另证明体外补中益气汤含药血清给药能与胃泌素受体竞争性结合。总之。文章阐明了补中益气汤的健脾机制与调节胃泌素相关。     

补肾壮脾复方中药对运动员身体机能影响的对照观察

目的：观察现代五项运动员服用补肾壮脾复方中药(麒麟丸)前后身体机能指标动态变化。方法：采用双盲实验法观察广东现代五项10名运动员服用麒麟丸前后血红蛋白、磷酸原能商和乳酸能商的变化，并与lO名对照组对比。结果：实验组血红蛋白(g／L)水平由(136&;#177;13)升高至(154&;#177;15)、乳酸能商[kJ／(mmol／L)]从(3.54&;#177;0.18)增加至(4.68&;#177;0.32)，均存在显著性差异(t=2.254，2.817，P&;lt;0.05)，且均比对照组显著升高(t=2.267，2.805，P(0.05)；而磷酸能商前后比较则无统计学意义。结论：服用补肾壮脾复方中药对于糖酵解供能能力提高有促进作用，有助于身体对运动的适应和机能的提高。     

健脾益气方对脾虚小鼠胃肠动力、血清淀粉酶、GAS及血浆MTL的影响

目的 分析健脾益气方对脾虚小鼠胃肠动力、血清淀粉酶、胃泌素（GAS）及血浆胃动素（MTL）的影响。方法 将80只小鼠随机分为空白对照组、模型组、JPYQ-低剂量组、JPYQ-中剂量组、JPYQ-高剂量组,每组16只。除空白对照组外,其余各组均采用大黄水煎液灌胃造小鼠脾虚模型,JPYQ-低剂量组、JPYQ-中剂量组、JPYQ-高剂量组分别给予10.00 g/（kg·d）、20.00 g/（kg·d）、40.00 g/（kg·d）健脾益气方治疗。比较各组的体质量、血清淀粉酶、GAS、血浆MTL水平、脾脏指数、胸腺指数、胃内色素相对残留率及小肠推进率。结果给药后,JPYQ-高剂量组的体质量高于JPYQ-低剂量组、JPYQ-中剂量组（P<0.05）。血清淀粉酶、GAS及血浆MTL水平比较,JPYQ-高剂量组>JPYQ-中剂量组>JPYQ-低剂量组>模型组（P<0.05）。脾脏指数比较,JPYQ-高剂量组>JPYQ-中剂量组>JPYQ-低剂量组>模型组（P<0.05）;JPYQ-高剂量组的胸腺指数高于JPYQ-低剂量组、JPYQ-中剂量组及模...     

补肾益智方对老年性痴呆模型大鼠神经递质释放的影响

背景：胆碱乙酰基转移酶活性水平的降低和神经递质囊泡膜蛋白的减少是老年性痴呆的主要生化指标,中药补肾益智方具有补肾、益气、生髓、养脑作用,其含药血清能有效地保护由淀粉样蛋白引起的这些改变.目的：观察补肾益智方含药血清能否改善由淀粉样蛋白产物诱导神经细胞显示的老年性痴呆样病理损害,以此评价补肾益智方治疗老年性痴呆的作用.设计：随机对照实验.单位：广西中医学院第二附属医院神经科学研究所,广州中医药大学老年脑病研究所.材料：实验于2003-09/2004-03在广西中医学院新药研究开发中心完成.选取健康清洁级3月龄Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组与中药灌胃组,各30只.补肾益智方主要由枸杞、蛇床子、人参、首乌、丹皮、冰片等组成,临用前配置为成药0.176 g/mL（生药1.13 g/mL）液体.方法：①中药灌胃组每只大鼠每天灌胃成药液1.0～1.5 mL,连续灌胃1个月,于末次给药后4 h内,5 000 r/min离心5 min分离血清,无菌过滤,56℃灭活补体,即为含药血清.空白对照组给予等量生理盐水灌胃,同样方法提取分离血清.②对于NG108-15细胞,当淀粉样蛋白25～35片段在培养液浓度为5 μmol/L或淀粉样蛋白1-42的浓度为200 nmol/L时较为合适.③NG108-15细胞以Dulbecco改良的Eagle培养基在37℃,体积分数为0.1的CO2培养箱中培养1 d,然后加入浓度为5 μmol/L淀粉样蛋白25-35或200nmol/L淀粉样蛋白1-42片段,继续培养1 d后,即为老年性痴呆细胞模型.以含50g/L中药灌胃组血清或空白对照组血清的Dulbecco改良的Eagle培养基更换原培养液,仍加入上述浓度的淀粉样蛋白片段以维持老年性痴呆细胞模型,分化培养5 d后进行各项指标观察,并设立无淀粉样蛋白片段对照.④利用免疫蛋白印迹检查、免疫放射括性测定及电生理学测定方法观察补肾益智方含药血清处理NG108-15细胞老年性痴呆模型后的胆碱乙酰基转移酶活性、突触素蛋白水平及功能性突触形成率.主要观察指标：补肾益智方含药血清对胆碱乙酰基转移酶活性、突触素蛋白水平、NG108-15细胞功能性突触形成、NG108-15细胞微小终板电位频率的影响.结果：实验纳入大鼠60只,全部进入结果分析.①补肾益智方含药血清对胆碱乙酰基转移酶活性的影响：在无淀粉样蛋白或淀粉样蛋白1-42最终浓度200 nmol/L时,中药灌胃组胆碱乙酰基转移酶活性均明显高于空白对照组[（1651.2&;#177;134.5）,（1336.1&;#177;268.2）;（1586.1&;#177;223.4）,（1290.7&;#177;381.5）μmol/（g&;#183;h）;P＜0.05].②补肾益智方含药血清对突触素蛋白水平的影响：中药灌胃组突触素Ⅰ a和Ⅰ b积分吸光度总值在无淀粉样蛋白、淀粉样蛋白25-35、淀粉样蛋白1-42时分别为5.02,1.36和2.46,空白对照组分别为3.18,0.57和0.71,中药灌胃组分别是空白对照组的1.6,2.4,3.5倍.③补肾益智方含药血清对NG108-15细胞功能性突触形成的影响：当无淀粉样蛋白或淀粉样蛋白1-42时,中药灌胃组功能性突触形成水平均高于空白对照组[（90.6&;#177;6.0）%,（63.2&;#177;17.0）%;（58.0&;#177;13.1）%,（34.2&;#177;13.0）%;P＜0.05].④补肾益智方血清对NG108-15细胞微小终板电位频率的影响：无淀粉样蛋白或淀粉样蛋白1-42时,中药灌胃组微小终板电位频率均高于空白对照组[（9.28&;#177;4.1）,（5.48&;#177;5.14）;（5.55&;#177;5.85）,（3.05&;#177;4.46）个/min;P＜0.01,P＜0.05].结论：补肾益智方剂含药血清在无淀粉样蛋白或淀粉样蛋白存在的情况下均能提高胆碱乙酰基转移酶的活性,不仅能保护由淀粉样蛋白引起的细胞突触素水平降低,在无淀粉样蛋白的情况下还可以提高突触素蛋白的表达,提高功能性突触的形成率和递质含量的释放.表明该方能拮抗老年性痴呆的病理发展,并通过提高神经递质的释放能力发挥对老年性痴呆的治疗作用.     

补肾益智方拆方含药血清对阿尔茨海默病细胞模型的作用术

背景；中药补肾益智方对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力有一定的保护作用，该方含药血清也能减轻神经瘤细胞NG 108—15细胞对β淀粉样蛋白的神经毒性反应，为了进一步了解该方的作用机制及其配伍规律，需对该方进行拆方研究。目的：研究补肾益智方拆方亚组的含药血清对阿尔茨海默病细胞模型生长、分化等方面的影响，从血清药理学的角度探讨该方的配伍规律。设计：随机对照实验．单位：广州中医药大学临床药理研究所DMF中心。对象：实验于2003—01／08在广州中医药大学临床药理研究所DME中心实验室进行。实验对象为3月龄SD雄性健康大鼠40只和冻存的NG 108—15细胞株。方法：①制备药物血清：将40只SD大鼠随机分为对照组、原方组（蛇床子、枸杞子、人参、何首乌、丹皮、冰片）、补肾组（蛇床子、枸杞等）、益气养血组（人参、制首鸟等）、去冰片组（蛇床子、枸杞子、人参、何首乌、丹皮），每组8只：将各组中药浓缩液按按10μL／g（相当于生药6g／k曲分别进行灌胃，连续1个月，对照组灌等量生量盐水。各组大鼠最后1次灌胃2h，麻醉后心脏采血，分离血清备用。②细胞增殖、培养及分化：将体外培养的NG 108—15细胞分为6组，对照组、模型组孔中的增殖培养液含正常大鼠血清，其余4组分别为原方组及3个亚组的大鼠含药血清；同时每个孔加淀粉样β蛋白25～35至终浓度5umol／L（对照组除外），继续培养48h。主要观察指标：用MTT法测定细胞增殖数和存活率；同时检测分化突起细胞占总细胞数的比率及突起平均长度结果：①细胞增殖情况：模型组A值显著低于对照组（0．520&;#177;0．022，0．665&;#177;0．037．P〈0．01），各含药血清组A值均高于模型组，但以去冰片组效果最显著（0．636&;#177;0．035.P〈0.01）。②分化细胞存活率：模型组显著低于对照组（58．4％，100％），各含药血清组均高于模型组，但以去冰片组效果最显著（75．8％，P〈0．01）。③分化突起细胞占总细胞数的比率：模型组显著低丁对照组[（42．95&;#177;11.42）％，（58．75&;#177;12.84）％，P〈0．01]，各含药血清组均高于模型组，但以去冰片组效果最显著[（58.20&;#177;8．40）％，P〈0．01]。④突起甲均长度：模型组显著低于对照组[（356．0&;#177;109．0），（493．8&;#177;133．0）μm，P〈0．01]，各含药血清组均高于模型组，但以去冰片组效果最显著[（486．8&;#177;79.2）μm，P〈0．01]．结论：补肾益智方及各亚组含药血清都能在一定程度上抑制淀粉样β蛋白25—35对NG108—15细胞的损伤作用，但各组情况有所不同。各组含药血清对细胞的保护作用南强至弱依次是去冰片组〉原方组〉补肾组〉益气养血组：故方中冰片的功效有待进一步研究.     

激素对急性胰腺炎大鼠血中细胞因子的影响及其意义

目的 :探讨激素对急性胰腺炎血中细胞因子的影响及其意义。方法 :将试验大鼠分成正常对照组、急性胰腺炎组和激素治疗组 ,观察各组大鼠血中炎症性细胞因子 (TNF α、IL 1和IL 6 )和抗炎症性细胞因子 (TGF β1和IL 10 )和血中淀粉酶的水平以及胰腺病变和胰腺湿重。结果 :①急性胰腺炎时血中炎症性细胞因子 (TNF α、IL 1和IL 6 )和抗炎症性细胞因子 (TGF β1和IL 10 )均明显升高 ,激素治疗后上述细胞因子较急性胰腺炎组均下降 ,TNF α、IL 1和IL 6在 2、 6小时时段下降最明显 (P <0 0 5 ) ,TGF β1和IL 10在 2 4小时时段明显下降(P <0 0 5 )。②急性胰腺炎组胰腺病理改变重 ,胰腺湿重较正常对照组明显增加 (P <0 0 5 ) ,经激素治疗后 ,胰腺病变明显减轻 ,胰腺湿重较急性胰腺炎组明显减少 (P <0 0 5 )。③急性胰腺炎组血中淀粉酶较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,激素治疗后血中淀粉酶仍较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,与胰腺炎组无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 :①在急性胰腺炎病程中 ,的确存在着一个免疫过激和免疫抑制的先后并存的双向免疫异常状态。②糖皮质激素可通过抑制炎症性细胞因子和抗炎症性细胞因子等对急性胰腺炎有多层面调节作用。     

复方活血补肾中药对尾悬吊大鼠骨质量的影响

目的：观察活血补肾中药对尾吊大鼠骨质量的影响。 方法：①实验于2004-10-30在航天医学工程研究所动物实验中心完成。选用32只5周龄雄性Wistar大鼠。自制活血补肾中药复方主要成分包括川断、红花等。将大鼠随机分为4组：自由活动组、悬吊组、中药小剂蟹组、中药大剂量组，每组8只。②自由活动组只进行单笼饲养．大鼠可自由活动；悬吊组与中药组大鼠尾部悬吊，后肢离地，连续悬吊2ld；中药小和大剂量组给予活血补肾中药复力（生曲）0.1和0.5g／（kg&;#183;d）灌胃，悬吊组和自由活动组每日等量生理盐水灌胃，给药21d.（3）实验结束，采用放射免疫法测血清骨钙索含量。采用三点弯曲实验法测定骨生物力学指标（最大载荷、弹性载荷、最大挠度、弹性挠度）。用称重法观察股骨矿盐含量的变化。（4）结果用t检验进行统计分析。 结果：大鼠32只均进入结果分析。（1）悬吊组血清骨钙素含量明显低于自由活动组（P〈0．01）。中药大剂量组血清骨钙索含量明显岛于悬吊组（P〈0．01）。与自由活动组接近。②悬吊组股骨恒萤、灰重及骨矿盐含量均明显低于自由活动组（P〈0．01），中药大剂量组骨矿盐含量明显高于悬吊组（P〈0．05），中药小剂量组与悬吊组差异不明显（P〉0．05），④悬吊大鼠股骨的最大载荷、弹性载荷均明显低于自由活动组（P〈0．01）。中药小剂量组、中药大剂量组股骨生物力学指杯与悬吊纰相比、差异不明显（P〉0．05）。 结论：（1）大剂量[0．5g／（kg&;#183;d）]活血补肾中药复方有防治骨丢失的作用趋势，但该用量尚不能有效改善力学强度。（2）小剂量[0．1g／（kg&;#183;d）活血补肾中药复方对失重大鼠骨盂失现象无明显干预效应。     

健脾补肾法对COPD稳定期患者生存质量与肺功能的影响

目的:观察健脾补肾法对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者生存质量和肺功能的影响。方法:将慢性阻塞性肺疾病稳定期患者随机分为2组,每组各30例。对照组予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用健脾补肾中药。2组均30d为1个疗程,1个疗程后统计疗效,并观察2组治疗前后生存质量、肺功能及疗效的改变。结果:2组治疗后生存质量、肺功能及疗效均改善,且治疗组改善程度优于对照组。结论:健脾补肾法可改善慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的临床症状,改善肺功能,提高生存质量。     

补肾益智方拆方含药血清对阿尔茨海默病细胞模型的作用

背景中药补肾益智方对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力有一定的保护作用,该方含药血清也能减轻神经瘤细胞NG 108-15细胞对β淀粉样蛋白的神经毒性反应,为了进一步了解该方的作用机制及其配伍规律,需对该方进行拆方研究.目的研究补肾益智方拆方亚组的含药血清对阿尔茨海默病细胞模型生长、分化等方面的影响,从血清药理学的角度探讨该方的配伍规律.设计随机对照实验.单位广州中医药大学临床药理研究所DME中心.对象实验于2003-01/08在广州中医药大学临床药理研究所DME中心实验室进行.实验对象为3月龄SD雄性健康大鼠40只和冻存的NG 108-15细胞株.方法①制备药物血清将40只SD大鼠随机分为对照组、原方组(蛇床子、枸杞子、人参、何首乌、丹皮、冰片)、补肾组(蛇床子、枸杞等)、益气养血组(人参、制首乌等)、去冰片组(蛇床子、枸杞子、人参、何首乌、丹皮),每组8只.将各组中药浓缩液按按10 μL/g(相当于生药6 g/kg)分别进行灌胃,连续1个月,对照组灌等量生量盐水.各组大鼠最后1次灌胃2h,麻醉后心脏采血,分离血清备用.②细胞增殖、培养及分化将体外培养的NG 108-15细胞分为6组,对照组、模型组孔中的增殖培养液含正常大鼠血清,其余4组分别为原方组及3个亚组的大鼠含药血清;同时每个孔加淀粉样β蛋白25～35至终浓度5 umol/L(对照组除外),继续培养48 h.主要观察指标用MTT法测定细胞增殖数和存活率;同时检测分化突起细胞占总细胞数的比率及突起平均长度.结果①细胞增殖情况模型组A值显著低于对照组(0.520±0.022,0.665±0.037,P＜0.01),各含药血清组A值均高于模型组,但以去冰片组效果最显著(0.636±0.035,P＜0.01).②分化细胞存活率模型组显著低于对照组(58.4%,100%),各含药血清组均高于模型组,但以去冰片组效果最显著(75.8%,P＜0.01).③分化突起细胞占总细胞数的比率模型组显著低于对照组[(42.95±11.42)%,(58.75±12.84)%,P＜0.01],各含药血清组均高于模型组,但以去冰片组效果最显著[(58.20±8.40)%,P＜0.01].④突起平均长度模型组显著低于对照组[(356.0±109.0),(493.8±133.0)μm,P＜0.01],各含药血清组均高于模型组,但以去冰片组效果最显著[(486.8±79.2)μm,P＜0.01].结论补肾益智方及各亚组含药血清都能在一定程度上抑制淀粉样β蛋白25-35对NG108-15细胞的损伤作用,但各组情况有所不同.各组含药血清对细胞的保护作用由强至弱依次是去冰片组＞原方组＞补肾组＞益气养血组.故方中冰片的功效有待进一步研究.     

NMDA受体过度激活对严重烧伤大鼠血清炎性细胞因子水平的影响

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的过度激活对大鼠严重创伤血清炎性细胞因子水平的影响,为探索从中枢的某一环节着手,来抑制严重创伤后的炎性反应失调提供理论依据。方法:以30%TBSAⅢ度烧伤为严重创伤模型,利用ELISA方法检测激活NMDA受体对血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1#(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的影响;通过膜片钳技术检测严重烧伤能否导致大鼠神经元NMDA受体的过度开放;再观察阻断NMDA受体能否抑制严重烧伤后血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升。结果:(1)与对照组相比,使用NMDA0.5mg/kg激活NMDA受体,血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显升高,加大剂量(2mg/kg)可以使血清TNF-α、IL-1β、IL-6进一步升高;(2)在35pS电导水平的开放中,烧伤使通道开放概率增加非常显著,在100pS电导水平的开放中,开放时间常数τ、通道开放概率增加非常显著;(3)腹腔注射MK-1801(3mg/kg)阻断NMDA受体可以抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升,加大注射剂量(5mg/kg)可以进一步抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升。结论:NMDA受体是严重创伤(烧伤)后大鼠血清炎性细胞因子过度升高的重要环节。     

健脾补肾益气汤加减治疗慢性肾炎的临床效果分析

目的:分析健脾补肾益气汤加减治疗慢性肾炎的临床效果。方法:选取2018年2月~2019年2月收治的68例慢性肾炎患者,以随机数字表法分为对照组和观察组,各34例。对照组采用常规西药对症治疗,观察组在对照组治疗基础上加用健脾补肾益气汤加减治疗,两组均连续治疗3个月。比较两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组24 h尿蛋白定量、尿素氮和血肌酐水平均有所降低,且观察组明显低于对照组(P<0.05);两组均未见明显严重不良反应发生。结论:相比常规西药对症治疗,对慢性肾炎患者采用西药联合健脾补肾益气汤加减治疗的效果更加显著,能有效保护患者肾功能,降低尿蛋白水平,且用药安全性高。     

大黄保护老龄大鼠脑缺血损害及其对细胞因子的影响

目的：从细胞因子探讨大黄保护老龄大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法：采用二血管阻断方法制备不完全性脑缺血模型，分离结扎两侧颈总动脉48h。老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组，对照组、模型组灌胃生理盐水，尼莫地平组、大黄组灌胃尼莫地平片剂5．92mg／kg、大黄粉0．44g／kg，1次／d。观察脑组织病理变化和脑电图幅度，测定脑组织含水量、钙含量和细胞因子水平。结果：与对照组比较，模型组脑组织损伤明显，脑电图幅值降低，脑组织Ca^2+[(109．073&;#177;27．179)比(142．500&;#177;18．949)μg／gl和脑含水量[(49．583&;#177;4．134)％比(60．185&;#177;4．240)％]及血清白细胞介素1，8和6水平增高；脑组织和血清肿瘤坏死因子水平的增高和转化生长因子，胰岛素样生长因子水平的降低显著。尼莫地平组、大黄组脑电图幅值、病理损伤明显改善，Ca^2+含量[(98．422&;#177;16．622)μg／gl和脑含水量[(53．344&;#177;3．705)％]降低较显著，大黄组脑组织和血清肿瘤坏死因子、血清白细胞介素的降低和血清转化生长因子水平增高明显。结论：细胞因子的变化参与老龄大鼠脑缺血损伤，大黄保护脑缺血损伤的机制可能与其调节细胞因子紊乱有关。     

补肾复方对围绝经期大鼠肾上腺超微结构的影响

<正>围绝经期卵巢功能衰退,下丘脑-垂体-卵巢轴(性腺轴)平衡失调,导致神经内分泌系统功能改变,出现一系列临床症状。本实验系统地研究了补肾复方对围绝经期大鼠生殖     

加味玉屏风散对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平的影响

目的：探讨白细胞介素-5（IL-5）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）在哮喘发病过程中的作用及补脾益气中药加味玉屏风散对其含量的影响。方法：将24只大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和加味玉屏风散组，每组8只。采用卵白蛋白、灭活百日咳杆菌疫苗和氢氧化铝干粉配制的溶液腹腔注射致敏以及卵白蛋白雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型；正常对照组用等量生理盐水替代抗原液；加味玉屏风散组则胃饲加味玉屏散水溶液。观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及细胞分类，以及IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R含量的变化。结果：与正常对照组比较．哮喘模型组BALF中IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R含量均显著增高（P〈0．05或P〈0．01），尤其是IL-5增高更加显著；相关分析表明，GM—CSF与IL-5、GM-CSF与TNF-α均呈显著正相关（r1=0．519，r2=0．521，P均〈0．05）。加味玉屏风散能降低BALF中这4种细胞因子的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R在哮喘大鼠的气道炎性细胞浸润过程中起重要作用，可能加速了哮喘非特异性气道炎症的发生发展，并对嗜酸粒细胞的聚集、迁移、活化和黏附有协同作用。加味玉屏风散可以通过降低细胞因子水平来改善气道的炎症状况。