肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应中的作用

目的通过肠道内灌注蛋白酶抑制剂乌司他丁(UTI),探讨肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应中的作用。方法 28只Wistar大鼠(雌雄不限)随机分为4组:未灌注肠道组(A组)、盐水灌注肠道组(B组)、UTI灌注肠道组(C组)、静脉UTI组(D组)。记录各组大鼠平均动脉压和生存时间的变化,通过流式细胞术检测人粒细胞表面CD11b表达的变化,从而比较不同处理对大鼠血浆活性的影响。采用手工计数法计量不同时间点外周血白细胞数目,最后制作肠道组织病理切片,比较不同组别大鼠肠道黏膜的损害程度。结果 (1)平均动脉压:休克后,C组和D组大鼠血压下降较其他两组缓慢(P<0.05)。(2)生存时间:C组大鼠生存时间明显长于其余3组(P<0.05)。(3)血浆活性:休克后各组大鼠血浆活性均呈增高趋势,但C组活性与其他3组比较明显降低(P<0.05)。(4)外周血白细胞:休克后各组大鼠外周血白细胞总数呈下降趋势,但C组数目与其他3组比较明显升高(P<0.05)。(5)比较空肠黏膜组织病理变化发现,A组黏膜损害程度最深,B、D组次之,C组最轻。结论肠道内灌注蛋白酶抑制剂UTI可以延缓大鼠休克后血压下降过程,减弱血浆活性及炎症反应水平,最终延长生存时间,说明肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应的发生发展中起重要作用。     

大鼠延髓旁巨细胞外侧核微量注射利多卡因、谷氨酸对动脉血压的影响

用在体的方法研究了大鼠旁巨细胞外侧核在血压调节中的作用．在旁巨细胞外侧核（PGCL）内微量注射200nl的利多卡因可使9只大鼠中的7只动脉血压下降（P＜0．05）．2只大鼠的动脉血压上升．注射200nl的谷氨酸可使7只大鼠中的5只动脉血压升高（P＜0．05），另2只大鼠的血压无明显的变化．结果表明，大鼠的旁巨细胞外侧核内存在参与动脉血压调节的神经结构．     

洛沙坦与氨基胍对糖尿病肾病患者尿基质金属蛋白酶组织抑制剂的作用

目的 观察氨基胍和洛沙坦对糖尿病肾病尿基质金属蛋白酶组织抑制剂的影响。方法 选择糖尿病肾病病人88例，随机分为对照组和治疗组，两组同时给予常规综合治疗。对照组只给予常规治疗，治疗组在对照组的用药基础上加用氨基胍和洛沙坦常规剂量治疗，6周后测定两组病人空腹血糖（FBG）、血清果糖胺（Fs）、尿基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1）与血陡微球蛋白（β2MG）的变化。结果 治疗组血清果糖胺、尿陡微球蛋白明显低于对照（P〈0．05），尿基质金属蛋白酶组织抑制剂含量则极明显低于对照组（P〈0．01）。结论 氨基胍和洛沙坦可以有效地改善糖尿病肾病的肾功能。     

大鼠延髓旁巨细胞外侧核微量注射利多卡因,谷氨酸对动脉血压的影响

用在体的方法研究了大鼠旁巨细胞外介核在血压调节中的作用，在旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）内微量注射２００ｎｌ的利多卡因可９只大鼠听７只动脉血压下降（Ｐ〈０．０５），２只大鼠的动脉血压上升。注射２００ｎｌ的谷氨酸可使７只大鼠中的５只动脉血压升高（Ｐ〈０．０５）。另２只大鼠的血压无明显的变化。结果表明，大鼠的旁巨细胞外侧核内存在参与动脉血压调节的神经结构。     

红景天口服液对大鼠高原性肺水肿的实验研究

目的 通过天鼠高原性肺水肿实验，了解红景天口服液有无抗高原急性肺水肿、降低肺动脉压的作用。方法SD大鼠麻酹后，分离段动脉、颈动脉并分别插管，由示波器监测，记录正常血压、肺动脉压和造成急性肺水肿模型前、后各项指标的变化。结果红景天口服液对高原急性肺水肿大鼠有明显的降低肺动脉压、减少肺含水量、维持大鼠正常血压、延长大鼠的生存时间等作用。结论红景天口服液对高原急性肺水肿大鼠有明显的保护效果。     

脂质体携载前列腺素E_1对大鼠动脉血压的影响

为了探讨脂质体对前列腺素Ｅ１生物学作用的影响，使用麻醉大鼠和离体灌流的动脉条比较脂质体前列腺素Ｅ１和游离前列腺素Ｅ１对平均动脉血压及血管舒张作用的影响。结果发现与游离前列腺素Ｅ１比较，脂质体前列腺素Ｅ１降低平均动脉血压的幅度增大，血管舒张时间延长。     

瘦素对大鼠动脉血压的影响及其机制的实验研究

瘦素可调节心血管功能,但其具体作用及机制尚无定论。本研究在大鼠观察到瘦素具有升高动脉血压和增加心率的作用。瘦素对大鼠离体灌流心脏的左心室收缩压和心率却无明显影响,对离体灌流动脉血管环的张力亦无显著影响。中枢交感神经抑制剂可乐定可阻断瘦素的升血压效应。据此,本研究指出,瘦素激活中枢交感神经系统而产生升高动脉血压的作用。     

电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠的治疗作用

目的:观察电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取24只健康成年SD雄性大鼠(200-240 g),30%TBSAⅢ度烫伤,随机分为假伤组(Sham组)、烫伤组(Scald组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)。各组大鼠右颈总动脉置管后通过压力传导系统与心电监护仪相连,以连续监测MAP和心率变化,并记录生存状况。结果:STM组血压、心率下降趋势平缓,各时间点血压和心率明显高于Scald组和VGX组,生存时间延长,存活率高。结论:电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠具有治疗作用。     

胆酸及甘草甜素对大鼠血压和去甲肾上腺素加压反应的影响

目的：观察胆酸和甘草甜素致高血压作用及其可能机制。方法：给大鼠口服胆酸1周及5周、口服甘草甜素6周，观察大鼠血压及肠系膜动脉对去甲肾上腺素加压反应的影响。结果：口服胆酸组的动脉血压及离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应较对照组均明显升高（P＜0．01）；口服甘草甜素组的动脉血压及离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应较对照组也明显升高（P＜0．01）。结论：胆酸和甘草甜素通过增加动脉对儿茶酚胺的反应性致血压升高。     

内皮细胞衍生松弛因子抑制剂N~G-nitro-L-arginie对大鼠血压和肾功能的影响

本文观察了不同剂量的内皮细胞衍生松弛因子抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｅ（Ｌ－ＮＡ）对大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）、肾脏血流动力学，以及水、钠再吸收功能的影响。结果表明，０．５μｍｏｌ·１００ｇ－１／ｍｉｎ的Ｌ－ＮＡ对大鼠ＭＡＰ和肾血流量无明显影响；虽然尿量呈减少趋势，但与正常组比较无统计学差异。１．５μｍｏｌ·１００ｇ－１／ｍｉｎ的Ｌ－ＮＡ在血压无明显变化时，可引起肾血流量减少和尿量、尿钠排泄量降低。１５．０μｍｏｌ·１００ｇ－１／ｍｉｎ的Ｌ－ＮＡ可使ＭＡＰ明显升高，同时肾血流量减少，血管阻力增加，尿量和尿钠排泄量呈双相改变，即先减少，随后又呈增多趋势。由此说明，基础分泌量的内皮细胞衍生松弛因子可以参与机体血压和肾血流量的调节，同时能够直接或（和）间接影响肾脏的水、钠再吸收     

纳洛酮对电针升压效应的作用

采用电针大鼠双侧“足三里”和“三阴交”穴，观察纳洛酮对电针升压效应的作用。结果表明，电针组电针时能使大鼠平均动脉血压升高，为电针前的１４１±６．９％（Ｐ＜０．０１）；纳洛酮（０．１ｍｇ／ｋｇ和１ｍｇ／ｋｇ）加电针组电针后平均动脉血压升高，分别为电针前的１２８±５．６％和１２１±５．２％。提示电针具有升压效应，纳洛酮基本上不能阻断此效应。     

脂质体携载前列腺素E1对大鼠动脉血压的影响

为了探讨脂质体对前列腺素Ｅ１生物学作用的影响，使用麻醉大鼠和离体灌流的动条比较脂质前列腺素Ｅ１和游离前列腺素Ｅ１对平均动脉血压及血管舒张作用的影响。结果发现与游离前列腺素Ｅ１比较，脂质体前列腺素Ｅ１降低平均动脉血压的幅度增大，血管舒张时间延长。     

血清一氧化氮水平在实验性大鼠动脉瘤增大中的作用

目的建立大鼠颈动脉动脉瘤模型，探讨血清NO水平在动脉瘤增大中的作用。方法50只SD大鼠随机分为3组，应用弹性蛋白酶灌注颈总动脉建立颈动脉梭性动脉瘤模型。A组给予氨基胍干预；B组给予生理盐水；C组为阴性对照。测量颈总动脉直径和血清硝酸盐含量。结果模型组血清NO水平比阴性对照组明显增高，应用NO抑制剂可以明显抑制动脉瘤增大。结论动脉瘤的增大与血清NO有关。     

老年人动态高血压水平监测的临床价值分析

目的：探讨老年高血压病(EH)患者动态血压监测(ABPM)的临床应用价值及血压水平对靶器官和临床情况的影响：方法：采用美国Accutraker Dx型无创性全自动血压监测仪，对139例老年EH患者和83例老年健康者进行24h ABPM，将监测值和临床资料进行综合分析及统计学处理。结果：1．老年EH患者平均动脉血压参数明显高于对照组；各级高血压平均动脉血压参数均明显高于对照组；各级高血压之间平均动脉收缩压比较，有显著性差异。2．随血压水平升高，靶器官损害(TOD)及伴随临床情况(ACC)发生率升高，但前者升高有显著性差异，后者无显著性差异。结论：在ABPM各参数中，平均动脉血压是一个重要参数，对老年人来说，平均动脉收缩压更为重要。血压水平与TOD和ACC相关，血压水平越高，TOD和ACC发生率越高。     

中枢γ-氨基丁酸对清醒活动高血压大鼠血压的影响

目的研究中枢γ-氨基丁酸对清醒活动自发性高血压大鼠（SHR）血压及动脉压力感受性反射功能（BRS）的影响。方法应用监测清醒活动大鼠血流动力学变化的手段，以Wistar—Kyoto大鼠（WKY）为对照组，SHR为实验组，两组动物侧脑室注射γ-氨基丁酸10μmol、蝇蕈醇30μmol、荷包牡丹碱3nmol，观察清醒实验动物腹主动脉平均动脉压的变化；应用改良的Smyth方法，观察动脉压力感受性反射敏感性的改变。结果与侧脑室注射人工脑脊液相比，侧脑室注射γ-氨基丁酸和蝇蕈醇，可使SHR血压明显下降、BRS明显上升，且使SHR血压下降幅度及BRS增加幅度比WKY大鼠更为显著；侧脑室注射荷包牡丹碱可使SHR血压明显上升，上升幅度比WKY明显，并能使SHRBRS明显下降。结论中枢GABA能够降低血压，改善动脉压力感受性反射的功能，机制与激动中枢GAB从受体有关。     

2型糖尿病微量白蛋白尿与动态血压的关系探讨

目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压的关系。方法70例2型糖尿病患者分为糖尿病微量白蛋白尿组、糖尿病正常白蛋白尿组，并与无糖尿病健康组对照，分别测量24h动态血压值。结果 微量白蛋白尿组分别与正常白蛋白尿组和对照组相比，昼夜血压明显升高，昼夜平均血压差值百分率下降；糖尿病正常白蛋白尿组与对照组相比，夜间血压升高．昼夜平均血压差值百分率下降。结论糖尿病组昼夜血压节律异常，微量白蛋白尿组更为明显，2型糖尿病患者微量白蛋白尿与昼夜血压升高、昼夜血压节律异常有显著相关关系。     

NOS抑制剂在内毒素休克大鼠模型中的作用

目的：探讨在内毒素休克大鼠模型中，不同类型NOS抑制剂对平均动脉压、血中NO浓度及肾功能的影响。方法：给SD大鼠腹腔注射LPS（4mg/kg)建立内毒素休克，急性肾功能衰竭大鼠模型，实验动物分为4组，对照组、LPS组，NNA组，Can组，观察指标有平均动脉压，血中NO浓度，血肌酐浓度，结果：LPS可显著降低SD大鼠的MAP，血肌酐浓度，血中NO浓度升高，该组大鼠死亡率为31．3％。L－NNA使LPS大鼠的MAP显著升高，血中NO浓度无明显升高，肾功能损害更加明显，血肌酐浓度升高更著，死亡率为45％，L－Canavanine能纠正LPS引起的低血压，肾功能损害更加明显，血肌酐浓度升高更显著，死亡率为45％。L－Canavanine能纠正LPS引起的低血压，防止LPS所致的血NO浓度升高，明显缓解LPS导致的肾功能损害，死亡率为13．3％，结论：iNOS与cNOS的表达和活性不平衡可能是内毒素休克时ARF病理生理改变的重要因素之一，NOS抑制剂均能预防LPS引起的低血压，但非特异性NOS抑制剂加重肾损伤，增加死亡率，而特异性iNOS抑制剂则能调节iNOS和eNOS之间的不平衡，保护肾功能、降低死亡率，可能是针对败血病休克的有价值的治疗方法之一。     

肾素—血管紧张素与盐敏感高血压

目的 证实在大鼠的正常清醒时间（夜间），高盐食物加剧终生服用开博通的自发性高血压大鼠（SHR）的升压效应，并诱发终生服用开博通（Captopril)之正常血压大鼠（WKY）的这种反应。方法 将SHR和WKY鼠分为不服用开博通、终生服用开博通和在给予高盐食物前两周停用开博通三组，继之再各分为两组，饲以正常盐或高盐两种不同食物。血压采取无线遥测系统进行24h连续观测。结果 终生服用开博通之SHR组，高盐食物引致动脉血压的快速增高，停药后这种盐敏感性血压升高无明显变化。高盐食物也诱发终生服用开博通之WKY鼠的动脉血压迅速升高，停药后也无明显变化。而高盐食物不增高对照组WKY鼠的平均动脉压。结论 终生服用开博通可使SHR及WKY鼠对高盐食物所致动脉血压反应发生改变。长期的肾素－血管紧张素转换酶抑制对心血管系统可能具有长时效应，而不依赖于持续服用开博通。     

腺苷三磷酸-氯化镁对失血性休克大鼠血压及微循环的影响

观察了腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠的血压及肠系膜微循环动态变化的影响．结果提示，腺苷三磷酸 氯化镁能显著地改善失血性休克大鼠肠系膜的微循环，并对动脉血压有明显的回升作用．单用腺苷三磷酸或氯化镁的效应不佳．     

大鼠下丘脑后部谷氨酸的释放及动脉血压改变时对其释放的影响

应用推一挽灌流方法和高效液相色谱荧光检测技术，研究清醒、自由活动大鼠下丘脑后部内源性谷氨酸的释放及外周动脉血压改变时对其释放的影响。在基础条件下，谷氨酸释放1800-3200fmol／min,用50mmol／LK~+流时，释放量增加。外周i·v苯肾上腺素（15μg／kg／min），持续灌注9min，动脉血压上升7．1±0．9kPa，其释放比给药前增加1倍；当动脉血压下降（控制性动脉失血．3ml／100g,wt）血压下降3.5±0．5kPa，谷氨酸的释放略有减少，当血压恢复接近正常时，其释放明显增加。结果提示：大鼠下丘脑后部谷氨酸可能参与对外周动脉血压的调节。