新生鼠缺氧缺血后脑组织超氧化物歧化酶活性变化

新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机理之一为氧自由基损伤。ＳＯＤ作为氧自由基清除剂 ,对于保护机体免受自由基损伤起了重要作用 ,其活性的高低反应了机体对氧自由基的清除能力。本研究通过测定新生鼠缺氧缺血后不同时间ＳＯＤ活性 ,探讨新生鼠缺氧缺血后72ｈ内ＳＯＤ变化规律 ,以期对将来新生儿缺氧缺血性脑病治疗有所启迪。材料及方法一、材料7日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (解放军 3 0 9医院实验动物室提供 )雌雄不限 ,体重 1 0～ 1 8ｇ。缺氧缺血组 (1 ) ;结扎左侧颈总动脉 ,吸入 8%氧气 2ｈ。正常对照组 :假手术。上述两组分别于缺氧后 2ｈ 2 4ｈ…     

bFGF对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD,MDA和NO的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）的作用机制。方法 将７２只７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组,即假手术对照组（８只）,ＨＩＢＤ组（３２只）,ｂＦＧＦ治疗组（３２只）,后两组常规制成ＨＩＢＤ模型,治疗组每日给ｂＦＧＦ腹腔注射,监测不同时间脑组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ、及ＮＯ水平．结果 与假手术组相比,ＨＩＢＤ组脑组织中ＳＯＤ明显降低,而ＭＤＡ、ＮＯ明显升     

神经节苷脂对缺氧缺血新生大鼠脑组织一氧化氮影响的研究

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿期危害最大的常见病，重者可死亡或致残。随着对HIE发病机制研究的深入，发现一氧化氮（NO）在此病中明显升高。为此，我们在建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）动物模型的基础上，观察神经节苷脂（GM-1）对新生大鼠脑组织中NO含量的影响，旨在探讨神经节苷脂（GM-1）对中枢神经系统损伤是否有保护作用，并为临床治疗HIE提供理论依据。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型脑组织神经细胞凋亡及超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响

目的探讨高压氧（HBO）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型脑组织神经细胞凋亡和超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（MDA）的影响。方法新生7d龄健康SD大鼠随机分为4组：空白对照组（n=68），假手术组（分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤，n=66），HIBD组（模型制作采用经典的Rice法，n=60），HBO组（HIBD后行HBO治疗，1h／次／d，最长治疗7d，n=66）。TUNEL试剂盒检测脑组织凋亡的神经细胞，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力（nU／m1）和化学比色法测定MDA含量（μmol／L）。结果（1）缺氧缺血后不同时间HIBD组皮质和海马神经细胞凋亡明显增多，24h达高峰后逐渐下降；HBO组凋亡细胞数较HIBD组明显减少，但仍较空白对照组和假手术组高，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）缺氧缺血后HIBD组SOD含量下降，HBO治疗后SOD的含量较HIBD组升高，且随着治疗时间的延长SOD的水平逐渐升高，24h达高峰，然后逐渐下降，各组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）缺氧缺血后HIBD组MDA含量明显升高，18至24h达高峰，随着时间的推移逐渐下降；HBO治疗后MDA含量较HIBD组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HBO治疗可减轻HIBD后神经细胞凋亡，机制可能与HBO诱导脑组织SOD的表达，增强组织的抗氧化应激损伤有关。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型脑组织神经细胞凋亡及超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响

目的探讨高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型脑组织神经细胞凋亡和超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(MDA)的影响。方法新生7d龄健康SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=68),假手术组(分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤,n=66),HIBD组(模型制作采用经典的Rice法,n=60),HBO组(HIBD后行HBO治疗,1h/次/d,最长治疗7d,n=66)。TUNEL试剂盒检测脑组织凋亡的神经细胞,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力(nU/ml)和化学比色法测定MDA含量(μmol/L)。结果(1)缺氧缺血后不同时间HIBD组皮质和海马神经细胞凋亡明显增多,24h达高峰后逐渐下降;HBO组凋亡细胞数较HIBD组明显减少,但仍较空白对照组和假手术组高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)缺氧缺血后HIBD组SOD含量下降,HBO治疗后SOD的含量较HIBD组升高,且随着治疗时间的延长SOD的水平逐渐升高,24h达高峰,然后逐渐下降,各组比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)缺氧缺血后HIBD组MDA含量明显升高,18至24h达高峰,随着时间的推移逐渐下降;HBO治疗后MDA含量较HIBD组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HBO治疗可减轻HIBD后神经细胞凋亡,机制可能与HBO诱导脑组织SOD的表达,增强组织的抗氧化应激损伤有关。     

高氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响

观察缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）新生大鼠长时间吸高浓度氧后脑病理学及ＤＮＡ损伤的变化。ＨＩＢＤ新生大鼠吸纯氧４８小时,观察脑大体和光镜下的变化,并进行脑组织ＤＮＡ电泳。结果ＨＩＢＤ大鼠吸氧后５天与未吸氧组比,左脑毛失重量减少、左脑大体病变程度减轻,但均无统计学意义（Ｐ均〉０．０５）;吸氧组死亡率高于未吸氧组,分别为１１．５％和４．２％,差异亦无显著性（Ｐ均〉０．０５）;ＨＩＢＤ大鼠吸氧后５天,光镜     

地塞米松预防新生大鼠缺氧缺血性脑病的研究

目的研究Dex在新生大鼠HIE中的神经保护作用及机理。方法4日龄SD大鼠随机分为三组,分别给予生理盐水、不同剂量Dex预处理4天,然后缺氧处理。观察梗塞发生率、梗塞面积、非结扎侧皮层厚度和细胞密度,皮层细胞超微结构变化。结果Dex组梗塞发生率和面积低于对照组,大脑神经细胞的超微病理变化轻。Dex组大鼠体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度少于对照组,Dex组死亡率高于对照组。结论地塞米松预处理对新生大鼠HIE具有保护作用,远期可抑制体格生长和大脑皮层发育。     

芍药苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的探讨芍药苷（PF）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响及其脑保护作用机制。方法7日龄SD新生大鼠78只,随机分为5组：假手术组（n=6）,HIBD模型组（n=18）,PF低剂量组（n=18）,PF中剂量组（n=18）,PF高剂量组（n=18）。通过结扎左颈总动脉和吸入80mL/L氧气和920mL/L氮气2h制备HIBD动物模型。假手术组不进行缺氧缺血处理。各PF治疗组按低、中、高剂量分别于造模0、24h按5、10、20mg/kgPF,计算每只新生鼠用药量后,吸取医用无菌9g/L盐水溶解配制成1g/L的PF注射液,加9g/L盐水稀释至0.5mL,腹腔注射。HIBD模型组及假手术组于相应时点腹腔注射9g/L盐水0.5mL。假手术组分离左颈总动脉后6h,HIBD模型组与各PF组于缺氧缺血后6、24、48h断头取脑,测定其脑组织匀浆SOD、MDA水平。结果缺氧缺血新生大鼠脑组织MDA水平较假手术组升高,且随着时间延长进一步升高;而应用PF治疗后其水平较HIBD组回降,且呈一定的剂量效应,差异有统计学意义（Pa〈0.05）。大脑组织SOD活性较假手术组降低,随着时间延长而进一步降低;应用PF治疗后其活性较HIBD组回升,呈一定的剂量效应,差异有统计学意义（Pa〈0.05）。结论PF能减轻新生大鼠HIBD缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用。     

外周应用神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用

神经生长因子（NGF）对神经细胞的发育、成熟、分化及存活起着重要的作用。外周给予NGF治疗中枢神经系统疾病时，由于血脑屏障的阻碍作用，使其临床应用受限。本研究旨在探讨NGF对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）是否存在保护作用，为其治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）提供理论依据。     

缺氧缺血对新生大鼠脑皮质细胞凋亡的影响

为了探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）脑损伤时，是否存在细胞死亡的另一种形式—凋亡（apoptosisApo），选用48只健康新生7天的SD大鼠，建立HIE标准化动物模型，将其随机分为对照组和缺氧缺血后1、4、18、24、40、72h、7天组。应用HE染色、电镜、组织切片原位末端标记技术（TUNEL）等手段，观察和比较各组实验侧脑皮质细胞的凋亡形态、特点和密度。结果光镜和电镜下可见细胞皱缩、核碎裂、Apo小体；原位标记显示实验侧皮质、海马回、丘脑均有末端标记阳性的细胞，证实HIE中的Apo现象。8组皮质区阳性细胞数／mm2F＝109．21P＜0．001。两两比较结果：各级之间P＜0．001。说明缺氧缺血可引起脑细胞凋亡，其强度与细胞凋亡有明显统计学意义。其中在皮质区18h点标记细胞最明显，Apo出现早于坏死，在缺氧缺血脑损伤的早期。提示机体在遭遇病理因素时，首先启动自身内部机制，让部分细胞主动性的死亡。     

地塞米松预防新生大鼠缺氧缺血性脑病的研究

目的 研究Ｄｅｘ在新生大鼠ＨＩＥ中的神经保护作用及机理。方法：４日龄ＳＤ大鼠随机分为三组,分别给予生理盐水、不同剂量Ｄｅｘ预处理４天,然后缺氧处理,观察梗塞发生率、梗塞面积、非结扎侧皮层厚度和细胞密度,皮层细胞超微结构变化。结果：Ｄｅｘ组梗塞发生率和面积低于对照组,大脑神经细胞的超微病理变化轻。Ｄｅｘ组大鼠体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度少于对照组,Ｄｅｘ组死亡率高于对照组。结论：地塞米松预处理对     

胰岛素样生长因子-1对缺氧缺血新生大鼠脑细胞凋亡的影响

胰岛素样生长因子 1(ｉｎｓｕｌｉｎｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ 1,ＩＧＦ 1)作为非选择性神经营养因子 ,作用于中枢神经系统发育和成熟的全过程 ,参与神经系统的增生、分化和神经功能的维持和调节。为探讨ＩＧＦ 1对缺氧缺血新生大鼠脑细胞凋亡的影响及外源性ＩＧＦ 1能否通过血脑屏障 ,我们采用新生大鼠缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)模型 ,并以丹参作为阳性对照进行实验研究。材料与方法1.材料 :新生 7ｄ的Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 0只 ,体重为 8～ 12ｇ,雌雄不限 ,由延边医学院动物科提供。重组胰岛素样生长因子 1(ｒｈ ＩＧＦ 1)系英国Ｐ…     

新生大鼠缺氧缺血后脑髓鞘化的观察及药物干预的效果

缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）存活儿会留有脑性瘫痪、癫痫、智力低下等不同程度的后遗症。本实验对新生大鼠缺氧缺血后脑髓鞘化的程度进行观察,并在急性期应用药物干预治疗,观察其对脑发育的作用。材料和方法：７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为５组,每组６只,即：（１）假手术正常对照组（Ｃ组）;（２）缺氧缺血组（ＨＩ组）：结扎左侧颈总动脉,吸入含８％氧气的氮氧混合气体２小时,立即按体重腹腔内注射生理盐水;（３）１６二磷酸果糖（ＦＤＰ）组;（４）硫酸镁（ＭｇＳＯ４）组;（５）苯巴比妥（ＰＢ）组。至生后２８天断…     

雌激素对缺氧缺血新生大鼠脑细胞的影响

目前,雌激素中的活性成分雌二醇对脑缺血损伤的保护作用已被肯定,但尚未见与缺氧缺血性脑病(HIE)有关的研究报道。本实验将雌激素用于HIE动物模型上,并与目前公认的对HIE有效的药物丹参进行对比。     

雌激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的干预作用

目的 研究外源性雌激素对缺氧缺血新生大鼠脑组织中超氧化酶歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）水平的影响,探讨雌激素治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的作用机制。方法 将7日龄Wistar大鼠75只随机分为正常组、HIBD模型组、生理盐水对照组（NS组）、丹参干预组（丹参组）及雌激素干预组（雌激素组）,制备HIBD模型后注射雌二醇2 mg/kg及丹参注射液（0.15 ml/10g）。缺氧缺血后72 h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、NO水平。结果 HIBD组与NS组脑组织中SOD水平低、NO水平高,与正常组比较差异有统计学意义（P均〈0.01）;雌激素、丹参治疗组SOD水平高、NO水平低,与模型组比较差异有统计学意义（P均 〈 0.05）。结论 雌激素可通过血脑屏障,能使大脑皮质SOD水平升高,降低NO水平,对HIBD有防治作用。     

新生大鼠脑缺氧缺血对脑组织谷氨酸及环核苷酸的影响

目的　研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时谷氨酸 (Glu)和环核苷酸 (cAMP和cGMP)的代谢改变及意义。方法　选 7日龄Wistar新生大鼠 ,随机分为对照组和缺氧缺血组。采取结扎左侧颈总动脉并吸入低氧的混合气体制作HIBD动物模型。用氨基酸自动分析仪与放免法测定不同时间脑组织Glu、cAMP和cGMP含量。结果　脑缺氧缺血后即刻Glu(17.5 6± 5 .32mol/g　P <0 .0 1)和cAMP(15 .0 1± 3.80nmol/g　P<0 .0 5 )较对照组显著升高 ,随后逐渐下降 ,于 6 0～ 180min降至正常 ,cGMP则显著升高 (0 .88± 0 .19nmol/ g　P <0 .0 5 )。结论　新生大鼠HIBD时脑组织Glu、cAMP、cGMP含量发生变化 ,引起细胞兴奋性毒性和代谢改变是加重脑损害的重要因素     

左旋硝基精氨酸对新生大鼠缺氧缺血性脑病的防治作用

本研究通过观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂左旋硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）脑组织病理学及钙、水含量的影响来探讨其对ＨＩＥ的防治效果。对象和方法：１选７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠１８只,雌雄不限,体重（１８±４）ｇ,由山西医...     

N-乙酰-L-半氨酸对缺氧缺血新生大鼠脑保护作用的研究

目前 ,由于缺氧缺血性脑损伤 (ＨＩＢＤ)尚无有效的治疗方法 ,因而寻找一套安全、合理、有效的治疗方案 ,已成为当今研究的热点。我们在建立ＨＩＢＤ动物模型的基础上 ,使用抗氧化剂Ｎ 乙酰 Ｌ 半氨酸 (ＮＡＣ)治疗新生大鼠ＨＩＢＤ ,观察脑组织中超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)、丙二醛 (ＭＤＡ)的水平 ,以及ＮＡＣ对神经元凋亡的影响。材料和方法1 材料 :新生 7日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠 72只 ,性别不限 ,体重13～ 16ｇ,由山东大学医学院实验动物中心提供 ;ＮＡＣ试剂购自深圳晶美生物工程有限公司 ;ＳＯＤ、ＭＤＡ及细胞凋亡试剂盒由南京建成生物工…     

新生大鼠缺氧缺血对脑细胞线粒体氧化磷酸化的影响及干预治疗

为探讨缺氧缺血对脑细胞线粒体氧化磷酸化功能的影响及苯巴比安干预效果，本实验将7日龄Wistar大风制成缺氧缺血模型，测定脑细胞线粒体呼吸控制比（RCR），最大呼吸连度（MRR）、ATP合成量，并同时设正常对照组，苯巴比妥干预治疗组。结果显示：缺氧缺血红线粒体RCR、MRR、ATP今成量明显低于正常对照组；干预治疗后，RCR、MRR、ATP合成量较缺氧缺血组明显升高。证实，缺氧缺血可损伤线粒体氧化磷酸化功能，而苯巴比妥对线粒体功能恢复有促进作用。     

神经节苷脂对缺氧缺血新生大鼠脑组织SOD、MDA影响的研究

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿期危害最大的常见病，至今尚无满意的治疗措施。神经节苷脂（GM-1）存在于哺乳类动物神经组织，对中枢神经系统损伤后有一定的治疗和保护作用。本实验通过观察（GM-1）对缺氧缺血新生鼠脑组织中超氧化酶歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）水平的影响，探讨GM-1对HIE的保护作用及其机制。