GLP-1对非酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激及TNF-α、TGF-β1的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对非酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转换生长因子β1
（TGF-β1）的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食10只（ND组）、高脂饮食10只（HFD组）、高脂饮食
加利拉鲁肽腹腔注射10只（GLP-1组）。高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后GLP-1组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4
周。16周末处死各组大鼠,生物化学法检测血清ALT、血清和肝组织甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）,分光光度计测定肝匀浆超
氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）及FFAs,酶联免疫吸附法测定血清TGF-β1、肝匀浆TNF-α。结果与ND组比较,HFD组
大鼠体质量、肝指数、血清ALT、TG、TC、TGF-β1及肝匀浆TG、TC、MAD、FFAs 、TNF-α均明显升高（P>0.05）,肝匀浆SOD活力
明显降低（P<0.05）,肝脏脂肪变性程度和炎症活动度显著增高（P<0.05）;而与HFD组比较,GLP-1组可促进上述指标恢复（P<
0.05）。结论利拉鲁肽可以减轻高脂饮食诱导肝脂肪变,改善氧应激及脂质过氧化,降低TNF-α及TGF-β1的含量,有可能作为
治疗非酒精性脂肪肝病的有效药物。
     

探讨游离脂肪酸对近曲肾小管上皮细胞HK-2的影响及作用机制

目的探讨游离脂肪酸（Free Fatty Acids,FFAs）对人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）的影响及作用机制。方法用含有不同浓度（0、125、250、500μmol/L）软脂酸的DMEM-F12培养人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）,在0h、24h、48h三个时段：MTT法检测不同环境下FFAs对HK-2细胞增殖的影响,流式细胞术检测FFAs对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫细胞化学法检测处理前后HK-2细胞中白细胞介素-β（IL-β）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化。结果 FFAs呈剂量和时间依赖性抑制HK-2细胞的增殖（P〈0.05）,并可能通过阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡（P〈0.05）。经FFAs作用后,IL-β、IL-8的表达增加。结论游离脂肪酸有抑制HK-2细胞增殖,促进其凋亡的作用,同时炎性细胞因子IL-β、IL-8表达增多,参与了其发生和发展的过程。     

游离脂肪酸对人近曲肾小管上皮细胞HK-2的影响及作用机制

目的探讨游离脂肪酸（Free Fatty Acids,FFAs）对人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）的影响及作用机制。方法用含有不同浓度（0、125、250、500μmol／L）软脂酸的DMEM—F12培养人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）在0h、24h、48h三个时段：MTT法检测不同环境下FFAs对HK-2细胞增殖的影响,流式细胞术检测FFAs对细胞凋亡的影响,免疫细胞化学法检测处理前后HK-2细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及凋亡相关蛋白caspase8蛋白表达的变化。结果FFAs呈剂量和时间依赖性抑制HK-2细胞的增殖（P〈0．05）,并可诱导细胞凋亡（P〈0．05）。经FFAs作用后,iNOS及Caspase8的表达增加。结论游离脂肪酸有抑制HK-2细胞增殖,促进其凋亡的作用,FFAs可能通过激活肾小管上皮细胞内的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,加剧肾小管上皮细胞的凋亡,而caspase8参与了其发生和发展的过程。     

高脂饮食会导致抑郁

<正>肥胖与高风险的抑郁有关,临床研究发现二者具有一定的联系。然而,肥胖导致抑郁发生的具体机制还不清楚。近日,格拉斯哥大学和格莱斯顿研究所的研究人员发现了导致肥胖的高脂饮食与抑郁发生的联系,研究者采用脂质组学和转录组学的方法,发现下丘脑中膳食脂肪酸可干扰cAMP/PKA信号通路,进而导致抑郁的发生。同时发现通过降低磷酸二酯酶的表达可减轻肥胖导致的抑郁。这些数据为研究肥胖和抑郁的关     

茅台酒对肝脏的作用及其影响的实验研究

目的：探讨饮用贵州茅台酒（下称茅台酒）对肝纤维化发生的影响及其可能的作用机制。方法：（1）雄性SD大鼠用茅台酒灌胃连续56天后,处死并剖腹取肝,测肝组织金属硫蛋白和丙二醛含量;2）分离鼠肝星状细胞及人肝星状细胞株做体外试验,观察茅台酒对肝星状细胞增殖和胶原生成的影响;（3）SD大鼠茅台酒灌胃,连续14周,取肝右叶进行病理组织学检查。结果：（1）茅台酒诱导大鼠肝脏金属硫蛋白含量比正常对照组增加22倍,经茅台酒诱导处理的大鼠用CC14中毒损伤,肝脂质过氧化产物丙二醛的形成较对照组明显减少（P＜0．05）;（2）茅台酒呈浓度依赖性抑制肝星状细胞增殖,对胶原基因的表达与蛋白质分泌均有一定的抑制作用;（3）茅台酒诱导高脂低蛋白饮食大鼠肝内有脂滴沉积,并有脂肪变性,肝间质仅有轻度纤维化,乙醇对照组大鼠肝脏呈典型肝硬化改变。结论：茅台酒诱导肝脏金属硫蛋白含量增加,从多环节抑制星状细胞的活化及其胶原蛋白生成可能是干预肝纤维化形成的重要机制。     

Aa-LPS诱导下兔肝巨噬细胞膜表面受体及氧化应激反应的影响

目的 探讨伴放线聚集杆菌-脂多糖（Aa-LPS）对不同血脂状态下肝巨噬细胞免疫反应的影响及可能的作用机制。方法 高脂新西兰兔建模成功后,分离纯化高脂和普通饮食组肝巨噬细胞,加入Aa-LPS刺激培养24 h,检测肝巨噬细胞膜受体CD14、TLR4、TLR2、SR-A和MHC-ⅡmRNA表达的变化和活性氧水平以及NO释放量。结果 Aa-LPS刺激24 h后,高脂组CD14、TLR2、TLR4、SRA和MHC-ⅡmRNA表达量升高（P <0.05）,普通饮食组TLR4 mRNA降低（P<0.05）。Aa-LPS、大肠杆菌-LPS刺激后2组兔肝巨噬细胞的活性氧和NO释放增加,且高脂组活性氧和NO释放量显著高于普通饮食组（P <0.05）。不同血脂状态下,大肠杆菌-LPS组NO、活性氧释放量均显著低于Aa-LPS组（P <0.05）。结论 高脂饮食影响肝巨噬细胞的氧化还原状态,在牙周常见致病菌Aa-LPS诱导下2组参与信号启动的模式识别受体激活途径不一致,高脂状态下发生更高的氧化应激反应,且可能与TLR2/4相关。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNFα、FFAs的关系

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后,胰岛素敏感性及其TNFα、FFAs的变化。方法 9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、HOMA-IR、以及TNFα、FFAs等的变化。结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加并出现胰岛素抵抗,空腹FFAs和TNFα水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组:7.89±1.46mmol/L vs NC组8.70±1.59mmol/L,P>0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关。     

齐墩果酸抑制高脂饮食肥胖大鼠体重的实验研究

目的观察齐墩果酸对高脂饮食肥胖大鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法SD大鼠44只随机分为正常对照组、高脂饮食组、高脂饮食＋齐墩果酸低Eeomg／（kg·d）]、中E40mg／（kg·d）]、高E80mg／（kg·d）]剂量组。每天定时灌胃,记录进食量,每周定时称体重1次。8周末股动脉采血,测血清生化指标。结果给予高脂饮食后大鼠体重明显增加,血清瘦素（1eptin）、抵抗素（resistin）、游离脂肪酸（FFA）和低密度脂蛋白（LDL）增加,高密度脂蛋白减少（HDL）,血清谷丙转氨酶（GPT）和丙二醛（MDA）升高。高脂饮食大鼠给予齐墩果酸后,体重减轻,血清瘦素、FFA降低,MDA减少,总抗氧化能力（T-AOC）增高。结论齐墩果酸可明显抑制高脂饮食大鼠的体重增加。其作用可能是通过降低血清瘦素水平,改善体内脂肪代谢,提高机体的抗氧化能力实现的。     

母代肥胖对子代的影响及其机制的研究进展

 超重和肥胖是影响现代人健康的一个重要因素。高脂高糖饮食和不健康的生活习惯是导致成人肥胖的主要原因,而近年来许多研究提示母代肥胖及相关的代谢紊乱也会影响其子代,提高子代罹患肥胖、糖尿病、哮喘,心血管等疾病的概率。本综述总结了这一过程发生的相关机制,包括一氧化碳(nitric oxide, NO)和前列腺素途径、高血糖症和胰岛素抵抗、活性氧(reactive oxygen species, ROC)的产生、脂毒性以及瘦素对下丘脑摄食中枢的调节作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯预防高脂饮食诱导的大鼠肥胖

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）能否预防高脂饮食诱导的大鼠肥胖。方法 将40只4周龄清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、EGCG低剂量［30mg/(kg·d)］组及EGCG高剂量［60mg/(kg·d)］组。EGCG低、高剂量组灌胃给药8周后,测量大鼠体重、体长、肝重;计算Lee′s指数、肝指数;检测甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）;EILSA方法检测空腹血清胰岛素（Fins）;HE和天狼星红染色观察大鼠肝组织结构改变。结果 与空白组比较,模型组大鼠体长、肝重、Lee′s指数、肝脂数、Fins、TG及LDL水平均明显升高,HDL显著降低（各P＜0.05）。与模型组比较,EGCG高、低剂量组在第二周末开始体重差异明显（P＜0.05）;EGCG干预组体长、肝重、Lee′s指数、肝指数、Fins、TG及LDL水平显著降低,HDL升高（各P＜0.05）。HE和天狼星红染色观察结果显示,与模型组比较,EGCG干预组肝损伤明显减轻。〖HTH〗结论 EGCG能降低高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重,改善脂代谢紊乱和减轻胰岛素抵抗,对高脂饮食诱导的大鼠肥胖具有良好的预防作用。     

下调心肌CD36的表达对肥胖小鼠心肌活性氧簇生成的影响

目的 研究定向下调心肌CD36的表达对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌组织中活性氧簇（ROS）含量的影响。方法 4周龄的雄性C57小鼠,随机分为正常对照组（N-mock）、肥胖对照组（O-mock）及肥胖干预组（O-CD36）,采用高脂饮食诱导肥胖。6周龄时,向心肌内分别注射靶向CD36（O-CD36）或靶向无关基因（N-mock、O-mock）的重组慢病毒。10周后,取小鼠心室组织检测CD36的mRNA及蛋白表达水平;行油红O染色检测心肌组织内中性脂质含量;并使用冷冻切片染色法及流式细胞术检测心肌细胞内ROS含量。结果 慢病毒介导的RNA干扰显著下调了O-CD36小鼠心肌组织中CD36的表达。肥胖引起心肌组织内中性脂质蓄积,下调心肌CD36的表达显著减少了中性脂质的含量。高脂饮食还导致心肌ROS的含量显著增加,而下调CD36的表达可以改善甚至逆转这一进程。结论 CD36在高脂肪酸代谢所引起的ROS生成增加中起重要作用,定向下调心肌CD36的表达可以减少心肌组织ROS的含量,改善心肌氧化应激。     

高脂饮食致非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素水平的变化

目的检测高脂饮食大鼠不同时期血清瘦素水平,研究瘦素在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用和意义。方法66只大鼠随机分成正常组10只、高脂组56只。正常组予以普通饲料喂养,高脂组予以高脂饮食喂养,分别于4、8、12、16、20和24周末分批处死。用免疫放射法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽水平,HE染色观察肝脏病理变化,苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂质蓄积情况。结果高脂饮食摄入成功建立大鼠脂肪肝模型。高脂组与正常组比较,血清瘦素、胰岛素、C肽水平、肝湿重及体重均显著升高（P〈0．001）,并随时间的延长而升高（P〈0．01）,瘦素与c肽及体重呈明显正相关（P〈0．01）,与胰岛素及肝湿重无明显相关性。结论高脂饮食摄入可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝病,高脂组大鼠血清的瘦素、胰岛素和C肽水平升高,瘦素抵抗可能是脂肪肝发病的一个重要机制。     

高脂饮食与阿尔茨海默病的研究进展

高脂饮食对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的发病有着重要的作用,该文在总结 AD 可能的 发病机制基础上,进一步阐述了高脂饮食导致 AD 发生的可能机制:增加血浆中饱和游离脂肪酸的含量,加快 AD 的病理进程;通过影响血脂水平促进 AD 的发生;导致大量脂肪的产生,并引起慢性炎症,产生的炎症因子 穿过血脑屏障从而激发神经炎性细胞;高脂肪食物影响肠道菌群,进而影响到微生物群 - 大脑 - 肠道的轴,导致 AD 的产生。基于以上机制,可以从减少游离饱和脂肪酸、调节脂代谢紊乱、改善炎症、调节肠道菌群这些机制 来治疗或者预防 AD 的发生。     

淫羊藿通过miR-19a-3p对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及机制研究

目的探讨淫羊藿（Epimedium herb,EH）对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及其分子机制。方法以胰岛β细胞RINm5F为研究对象,建立高糖高脂损伤模型,分为对照组（5 mmol/L葡萄糖）、高糖高脂组[25 mmol/L葡萄糖+0.25 mmol/L棕榈树酸（PA）]、低剂量EH组（25 mmol/L葡萄糖+0.25 mmol/L PA+10 μmol/L EH）和高剂量EH组（25 mmol/L葡萄糖+0.25 mmol/L PA+100 μmol/L EH）,EH处理48 h后,分别采用噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法（Western blotting）检测细胞中细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平,实时定量PCR（qPCR）检测RINm5F细胞中miR-19a-3p表达。在高糖高脂损伤的RINm5F细胞转染anti-miR-19a-3p或在高剂量EH组细胞转染miR-19a-3p,观察细胞的增殖和凋亡情况。结果与对照组比较,高糖高脂组第48 h、72 h细胞增殖活性和CyclinD1、Bcl-2蛋白水平明显下降（P < 0.05）,细胞凋亡率、miR-19a-3p表达量、P21和Bax蛋白表达量提高（P < 0.05）。不同剂量的EH干预可以明显提高高糖高脂环境下的细胞增殖能力和CyclinD1、Bcl-2蛋白水平（P < 0.01）,减少细胞凋亡率和P21、Bax蛋白表达量（P < 0.01）,与抑制miR-19a-3p表达作用结果差异无统计学意义（P>0.05）。此外,过表达miR-19a-3p能逆转EH对高糖高脂刺激的RINm5F细胞增殖的促进作用和对细胞凋亡的抑制作用（P < 0.01）。结论EH通过miR-19a-3p保护高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤,提高细胞增殖活性,抑制细胞凋亡。     

脂肪酸对Ⅱ型糖尿病的影响

<正>Ⅱ型糖尿病患者常为胰岛β细胞分泌胰岛素功能相对不足及出现周围组织胰岛素抵抗,该病发病机制目前仍未完全清楚,最近研究发现Ⅱ型糖尿病在脂肪代谢方面的异常可能比碳水化合物代谢异常更为重要.而且大部分的Ⅱ型糖尿病患者都为肥胖,肥胖实际上总是伴随着胰岛素抵抗,两者可能是因果联系,近来研究发现脂肪组织可以产生多种代谢信息,而游离脂酸(FFAs)可能在其中起着非常重要作用.在Ⅱ型糖尿病肥胖者中,血浆FFAs浓度升高,引起肝脏和周围组织胰岛素抵抗,最终将不能刺激胰岛素分泌,无法改善肝脏和周围胰岛素抵抗,导致肝糖生成增多及周围组织葡萄糖利用下降.以下就FFAs致病作用进行探讨.1 FFAs对肌肉组织葡萄糖摄取影响     

当药和水飞蓟提取混合物对毒性物质诱导的脂肪肝大鼠肝损伤的防治作用

目的：研究当药和水飞蓟提取混合物对大鼠在非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fattyliverdisease,NAFLD）基础上由四氯化碳（carbontetrachloride,cch）诱导的肝损伤的防治作用及机制。 方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、CCl_4组、高脂饮食组、高脂饮食加CCl_4组、当药和水飞蓟混合物组（提取物组）、甘草酸二铵组。正常组和CCl_4组喂食普通饲料,其余大鼠均给予高脂饲料,提取物组和甘草酸二铵组大鼠同时分别采用当药和水飞蓟混合物或甘草酸二铵干预。8周后,除正常组和高脂饮食组外,其余各组大鼠均腹腔注射小剂量CCl_4,注射48h后收集血清和肝脏组织。苏木精和伊红（hematoxylinandeosin,HE）染色观察肝脏组织病理学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alamineaminotrasferas,ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase,AST）活性,肝组织匀浆中三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,并用逆转录聚合酶链反应、蛋白质印迹技术检测解偶联蛋白2（uncouplingprotein-2,UCP2）基因和蛋白表达水平。 结果：肝组织HE染色显示,小剂量CCl_4未导致正常饮食大鼠肝脏出现病理学异常改变,高脂饮食组出现肝小叶大面积肝细胞脂肪变性,高脂饮食加CCl_4组脂肪变性加重,肝细胞气球样变和炎性细胞浸润明显,提取物组、甘草酸二铵组肝细胞脂肪变性、气球样变性和炎性浸润明显减轻。与正常组比较,CCl_4组大鼠血清ALT、AST活性,肝组织TAG、MDA、GSH水平和UCP2表达无明显改变;各指标除GSH外在高脂饮食组较正常组及cck组略有升高;高脂饮食加0孔组血清ALT、AST水平较高脂饮食组显著升高,肝组织TAG、MDA含量和UCP2mRNA及蛋白表达显著升高（P〈0．05）,肝组织GSH含量明显下降;而提取物组和甘草酸二铵组各指标均显著改善（P〈0．05）。 结论：NAFLD大鼠肝组织对小剂量CCl_4损伤敏感性显著增加,肝组织中氧化因素上调,抗氧化应激因素下调是其重要机制。当药和水飞蓟混合物可逆向调节这些氧化应激因素的改变,从而显著改善NAFLD大鼠肝组织对CCl。损伤的易感性。     

肥胖对小鼠肝脏铁代谢调控分子Hepcidin、Lipocalin-2和Ferroportin-1表达的影响

目的：通过建立高脂饮食诱导的肥胖动物模型,观察肥胖对小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子铁调素（hepcidin）、脂质运载蛋白-2（lipocalin-2,LCN2）和膜铁输出蛋白-1（ferroportin-1,FPN1） mRNA及蛋白表达的变化,初步探讨肥胖影响肝脏铁代谢相关分子表达调控的机制。方法将4～6周龄C57BL／6J小鼠随机分为正常对照组和膳食诱导的肥胖模型组,每组10只,对照组给予正常饲料喂养,肥胖组给予高脂饲料喂养,实验饲喂周期为15周。建模成功后取小鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子hepcidin、LCN2和FPN1 mRNA的表达,并应用Western Blot法检测小鼠肝脏LCN2和FPN1蛋白的表达。结果与对照组小鼠比较,肥胖模型组小鼠肝脏hepcidin mRNA表达水平显著升高,差异具有统计学意义（ P ＜0.05）,而LCN2和FPN1 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论肥胖可以显著上调小鼠肝脏hepcidin的表达,而对肝脏铁代谢相关调控分子LCN2和FPN1的表达并无显著影响。故还不能够认为肥胖可以影响肝脏铁代谢调控分子lipocalin-2和ferroportin-1的表达,进而导致细胞摄取及释放铁的能力发生障碍,使得机体对铁的需求不能满足要求,出现铁代谢功能紊乱,导致肥胖性铁缺乏的发生,而是通过上调肝脏hepcidin表达直接或间接影响其他铁代谢相关调控分子或者存在更为复杂的调控机制,这仍需我们进一步的实验研究及探索。这也为进一步研究肥胖对肝脏铁代谢相关调控分子表达的影响及引起铁缺乏的机制提供了理论和实验基础。     

荞麦种子总黄酮对高脂饮食大鼠血糖及抗脂质过氧化的影响

目的：研究荞麦种子提取物总黄酮（TFBS）对高脂饮食伴糖尿病大鼠的血糖，超氧化物歧化酶SOD及脂质过氧化物MDA的影响。方法：用链尿佐 素和高脂饲料诱发大鼠糖尿病，观察口服荞麦种子总黄酮对糖尿病大鼠的作用。结果：TFBS能明显降低高脂饮食的糖尿病大鼠的血糖。改善糖耐量，而对胰岛素影响不明显，TFBS也能显升高血和肝组织中的SOD活性降低含量MDA（P＜0．01）。（4）结论：TFBS对高脂饮食的糖尿病大鼠的糖尿病有一定的治疗作用。治疗机制可能与TFBS抗氧化消除自由基改善脂质代谢，增加组织对胰岛素的敏感性等有关。     

脂蛋白脂酶与肥胖病

<正>肥胖病是一种最常见而又难以控制的能量代谢性疾病,与多种严重危害人类健康的疾病,如糖尿病、缺血性心脏病、高血压、高脂血症及脑血管疾病等均有密切关系,常与之并存。一般认为,肥胖的基本特征为体内脂肪组织过多积聚,主要由环境因素（高脂饮食、较少运动）影响所致。然而,随着分子生物学和细胞生物学研究领域的不断深入与开阔,近年来的研究表明遗传易感性对于肥胖的发生也具重要意义。其中,脂蛋白脂酶     

异时性多原发结直肠癌危险因素与治疗研究

异时性多原发结直肠癌(MCC)是结直肠癌中的一种特殊分类,在MCC发病过程中,不良生活习惯(高脂饮食、肥胖、吸烟、饮酒等)和结直肠癌手术等是其重要影响因素,改善不良生活习惯可能有助于MCC的治疗.导致MCC发生发展的分子机制复杂,其中林奇综合征相关结直肠癌发生通路在MCC的发生与发展中起重要作用.MCC的治疗以外科治疗...