血清基质金属蛋白酶-9检测与系统性红斑狼疮活动性的关系

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与系统性红斑狼疮(SLE)活动程度的关系和意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法,检测30名健康人和36例SLE患者血清MMP-9水平,以分析其与SLE活动性变化关系。结果SLE患者血清MMP-9水平[(108±113)ng/ml]明显低于正常对照组[(352±115)ng/ml],P<0.001;糖皮质激素治疗后血清MMP-9水平[(246±196)ng/ml]与治疗前水平[(114±92)ng/ml]相比,差异有显著性意义(P<0.05);SLE患者活动期血清MMP-9水平[(72±66)ng/ml]低于非活动期[(166±146)ng/ml],P<0.05;SLEDAI>8分组[(80±72)ng/ml]低于SLEDAI≤8分组[(152±150)ng/ml],P<0.05;蛋白尿组[(82±20)ng/ml]低于非蛋白尿组[(152±43)ng/ml],P<0.05;关节炎组[(103±126)ng/ml]与非关节炎组[(117±89)ng/ml]之间差异无显著性,P>0.05。结论MMP-9可能与SLE的发病相关,血清MMP-9可作为反映SLE活动程度、肾脏损害及疾病进展或改善的一项指标。     

急性冠状动脉综合征患者MMP-9、MMP-2的临床意义

目的观察不同冠心病患者的血清的基质金属蛋白酶(MMPs)及其演变,探讨MMPs与急性冠状动脉综合征的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了32例急性心肌梗死(AMI),30例不稳定型心绞痛,20例稳定型心绞痛和16例健康对照者血清MMP-9,MMP-2和组织型基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)水平,并比较上述指标与不同类型冠心病的关系及其演变。结果AMI患者血清MMP-9水平高于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组和对照组,分别为(191.91±150.10)ng/ml,(110.84±96.29)ng/ml,(69.30±55.85)ng/ml和(80.13±34.94)ng/ml。MMP-2、TIMP-2四组间比较差异无显著性。MMP-9在AMI患者中发病早期升高后持续到3~5d。MMPs与心肌损伤标志物无相关关系。结论血清MMP-9是预示斑块破裂中的主要MMPs之一,但它不能预测心肌坏死的程度。     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9水平变化及意义

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫分析(ELISA)方法,测定ACS患者、稳定型心绞痛(SAP)患者和健康对照组血清MMP-9水平的变化。结果三组MMP-9分别为(284.30±64.60)ng/ml;(169.80±35.20)ng/ml;(164.40±33.80)ng/ml。三组间比较差异有显著性意义(P<0.001),三组间两两比较,ACS组与SAP组和对照组比较差异有显著性意义(P均<0.001),而SAP组和对照组比较差异无显著性意义(P=0.922)。按SAP、不稳定型心绞痛到急性心肌梗死由轻到重的等级排列,发现MMP-9由低到高的顺序排列,MMP-9水平与冠心病事件的严重程度呈正相关(r=0.762,P<0.001)。结论冠心病患者血清MMP-9水平增高可作为ACS的一个危险信号,同时也可以作为冠心病患者危险分层的一个重要生化监测指标。     

特发性持续性心房颤动患者基质金属蛋白酶-9的水平及对复律的影响

选取56例特发性持续性心房颤动(IPAF)患者为IPAF组,60例体检健康者为对照组,检测两组的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。IPAF组患者使用胺碘酮和电复律转复窦性心律并随访3个月。结果:IPAF组MMP-9水平明显高于对照组(198.64±36.21ng/mlvs83.19±24.25ng/ml,P<0.05)。19例心房颤动复发组MMP-9水平明显高于维持窦性心律组(231.33±42.1ng/ml,151.4±31.2ng/ml,P<0.05)。结论:心房颤动患者MMP-9水平增高,且与复律是否成功相关。     

NOD2通过调控细胞外基质活性及炎性因子水平介导心肌梗死后心室重构

目的探讨细胞内模式识别受体——核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)蛋白家族中NOD2蛋白是否参与心肌梗死(MI)后心室重构及相关机制。方法结扎小鼠冠状动脉左前降支建立MI模型。实时荧光定量PCR检测不同梗死时间假手术组、手术组梗死区、手术组非梗死区NOD2的m RNA表达水平,免疫组化染色和Western blot测定梗死28 d心肌组织NOD2的蛋白表达。采用NOD2-/-基因敲除小鼠建立MI模型,实验分为4组:野生/假手术组(WT/Sham组)、NOD2基因敲除/假手术组(NOD2-/-/Sham组)、野生/MI组(WT/MI组)和NOD2基因敲除/MI(NOD2-/-/MI组)。小动物超声心动图测定心室重构指数并判断心功能,Masson和Tunel染色观察小鼠心梗后心肌纤维化程度及细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定梗死心肌组织的促炎细胞因子水平,Western blot和明胶酶谱法检测心肌组织裂解液基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白及活性变化,并用免疫组化染色观察MI后炎性细胞浸润和心脏成纤维细胞转分化成心肌成纤维细胞情况。结果与WT/Sham组相比,WT/MI组非梗死区和梗死区NOD2 m RNA表达水平均升高(均为P 0. 05),其中梗死区NOD2的m RNA表达及蛋白表达最高。超声心动图提示,NOD2缺失能减轻MI后心功能障碍和心室重构的程度; Tunel和Masson染色显示,NOD2-/-/MI组的细胞凋亡和心肌纤维化程度均明显降低(均为P 0. 05)。NOD2缺失还能降低MI区炎性因子水平、炎性细胞的浸润及MMP-9的活性(均为P 0. 05)。结论 NOD2通过调控MMP-9蛋白及活性、炎性介质水平和炎性细胞浸润来介导MI后心室重构过程。     

类风湿关节炎患者血清基质金属蛋白酶-9水平及意义的研究

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的水平及意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定50例RA患者(就诊前6个月内未用过慢作用药及糖皮质激素)和18名正常健康对照者的血清MMP-9水平,并选取20例患者进行治疗后的MMP-9测定,比较不同时期MMP-9的水平。同时测定其治疗前的其他实验室及临床指标:类风湿因子(RF)-IgM、血沉(ESR)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)、抗角蛋白抗体(AKA)、抗核周因子(APF)、压痛关节数、疼痛关节数、肿胀关节数及手X线片,分析它们与MMP-9变化的相关性。结果RA患者血清MMP-9水平[(566±175)ng/ml]明显高于正常对照组[(340±246)ng/ml],P<0.01;RA活动期血清MMP-9水平[(894±357)ng/ml]高于缓解期[(438±302)ng/ml],P<0.01;治疗后血清MMP-9水平[(489±359)ng/ml]与治疗前水平[(902±407)ng/ml]相比,差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-9水平与RA患者的ESR(P<0.01)、疾病活动分数(DAS)评分(P<0.01)、压痛关节数(P<0.05)、疼痛关节数(P<0.01)、肿胀关节数(P<0.01)、X线分期(P<0.05)呈正相关;而与年龄、病程、晨僵时间、功能分级、AKA、APF、RF、抗CCP抗体水平无明显相关性(P>0.05)。结论MMP-9在RA患者血清中高水平存在提示RA关节骨质破坏和疾病活动程度,可作为除ESR、C反应蛋白(CRP)外提示RA疾病进展与改善的血清学指标。     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组,每组各15只。另设15只作假手术组。造模成功后1μg/200 g人重组MK在梗死周围分5点注射给药,4 w后检测血流动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌AngⅡ水平。结果与假手术组比较,AMI组左室重量及左室重量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组比较,MK治疗组左室重量及LVMI、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构、保护心功能。     

罗格列酮灌胃对兔急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察罗格列酮(Ros)灌胃对兔急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响,并探讨其可能机制。方法将32只日本大耳白兔随机分为假手术(Sham)组、AMI模型组(AMI组)、Ros组、卡托普利(Cap)组,各8只。后3个组采用冠状动脉结扎法建立兔AMI模型。Ros组、Cap组分别予Ros 3 mg/(kg.d)和Cap 5 mg/(kg.d)灌胃,Sham组和AMI组予等量蒸馏水灌胃。4周后测量各组左室收缩末内经(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室重量指数(LVMI),采用免疫组化检测各组心肌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)。结果与Sham组比,AMI组LVESD、LVEDD、LVMI明显升高(P分别<0.01、0.01、0.05),LVEF、LVFS明显降低(P均<0.01),心肌组织中MMP-9/TIMP-1明显升高(P均<0.01);与AMI组比,Cap组和Ros组LVESD、LVEDD、LVMI明显减少(P分别<0.01、0.01、0.05),EF、FS明显升高(P均<0.01),心肌组织中MMP-9/TIMP-1明显降低(P<0.01);Ros与Cap组上述指标相近(P均>0.05)。结论 Ros灌胃可抑制兔AMI后心室重构、改善心功能,其可能是通过调节心肌组织中MMP-9/TIMP-1而发挥作用。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血清MMP-9变化及意义

目的探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及其临床意义。方法根据颈动脉超声结果将126例动脉粥样硬化性脑梗死患者分为不稳定斑块组(84例)、稳定斑块组(42例)两组,于入院后第2天抽取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清MMP-9水平;并于3个月时随访两组的卒中复发率。结果不稳定斑块组、稳定斑块组血清MMP-9水平分别为(359.2±150.2)ng/ml、(188.8±106.6)ng/ml,不稳定斑块组血清MMP-9水平明显高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.01)。3个月后不稳定斑块组复发率14.29%(12/84),稳定斑块组复发率2.38%(1/42),差异有统计学意义(P<0.05)。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者中,不稳定斑块组血清MMP-9水平明显高于稳定斑块组,3个月时不稳定斑块组复发率显著高于稳定斑块组,提示血清MMP-9水平可能是不稳定粥样硬化斑块的一个潜在的血清学标志物,对于预测动脉硬化性脑梗死的复发具有一定的临床指导价值。     

扩张型心肌病患者血清sICAM-1水平及其临床意义研究

目的 探讨扩张型心肌病患者血清可溶性胞间黏附因子-1(sICAM-1)水平与扩张型心肌病的发生发展的关系及临床意义.方法 应用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)测定25例扩张型心肌病患者和15例健康对照组的血清sICAM-1水平.所有扩张型心肌病患者均经过超声心动图、X线胸片、心电图等多项检查证实,确属不明原因的心脏扩大伴有不同程度的心肌收缩功能减退,左室射血分数(LVEF)＜35%者.结果 扩张型心肌病组血清sICAM-1明显高于对照组[(162.46±78.56)ng/ml,69.48 ng/ml,P＜0.01];心功能Ⅱ级组血清sICAM-1高于对照组[(99.80±13.49)ng/ml,(69.48±16.86)ng/ml,P＜0.05];心功能Ⅲ级组血清sICAM-1水平明显均高于心功能Ⅱ级组[(188.40±27.15)ng/ml,(99.80±13.49)ng/ml,P＜0.01],心功能Ⅳ级组血清sICAM-1水平明显高于心功能Ⅲ级组[(370.85±49.97)ng/ml,(188.40±27.15)ng/ml,P＜0.01].结论 扩张型心肌病患者血清中sICAM-1高表达,并且随着心衰加重,外周血清中sICAM-1的水平逐渐升高.在DCM中,sICAM-1可以作为一种无创性炎症活动的标记物     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑的保护作用

目的观察中期因子（MK）对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心室重塑的影响。方法成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组：空白对照组（Control组）、伪手术组（sham组）、梗死模型组（AMI组）和MK干预组（MK组）。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,建立AMI动物模型。模型制备成功后,在环绕LAD周围注射MK为MK干预组。4周后,对大鼠行血流动力学指标检测,称重,计算全心体重指数;取组织制备标本,Masson染色鉴定胶原生成情况;免疫组化检测心肌微血管;TUNEL检测细胞凋亡数;Westernblot分析左心室内Bel-2蛋白、P—ERK1蛋白含量的表达。结果MK组大鼠心功能较AMI组得到明显的改善（P〈0．05）;全心体重指数较AMI组明显降低（3．788±0．630比4．725±0．610,P〈0．05）。sham组与Control组几乎无胶原形成,而AMI组与MK组有明显的胶原组织。在梗死及梗死周边区微血管数目MK组多于AMI组（30．662±1．794比15．275±0．389,P〈0．05）,心肌细胞凋亡率明显低于AMI组（27．2±3．2比47．8±4．5,P〈0．05）。MK组Bcl-2蛋白表达较AMI组增多（1．8748±1．0406比1．3637±0．2528,P〈0．05）,P—ERK1蛋白表达较AMI组增多（1．2751±0．6353比0．7862±0．5470,P〈0．05）。结论MK对大鼠心梗后心室重塑产生保护作用,其机制可能与MK上调了P—ERK1蛋白表达有关。     

脑卒中患者血清HCY、IL-10及MMP-9水平与脑梗死体积的关系

目的：探讨急性脑梗死患者外周血清同型半胱氨酸（Hey）、白细胞介素10（IL-10）及血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与脑梗死体积的关系。方法：选择急性脑梗死患者125例为观察对象,同期健康体检者为健康对照组（37例）。以ELISA法测定患者外周血清Hcy、IL-10及MMP-9水平;急性脑梗死患者按梗死体积被分为小梗死组（≤5cm,47例）,中梗死组（5～15cm,41例）,大梗组（≥15cm,37例）;比较不同梗死体积Hcy、IL-10及MMP-9水平的变化。结果：与健康对照组比较,急性脑梗死组患者MMP-9、Hcy水平显著升高;IL-10显著降低。外周血清Hcy水平：大梗死组的显著高于小梗死组和中梗死组[（18．5±4．2）μmol／L比（16．11±3．5）μmol／L、（16．79±3．4）μmol／L、P〈0．01,P〈0．053;外周血清MMP-9水平：大梗死组及中梗死组的均明显高于小梗死组[（256±35）ng／ml、（238±26）ng／ml比（164±35）ng／ml,P〈0．01,P〈0．053;IL-10水平：大梗死组的明显低于小梗死和中梗死组[（0．31±0．12）ng／ml、（0．59±0．15）ng／ml比（0．60±0．17）ng／ml,P均〈0．01]。结论：同型半胱氨酸、白细胞介素10及血清基质金属蛋白酶-9水平与急性脑梗死的发病有关系,可反映脑梗死的危险程度。     

小檗碱抑制心肌梗死后心室重构的作用

目的探讨小檗碱对心肌梗死后心室重构的影响。方法结扎新西兰兔左冠状动脉前降支,制作急性前壁心肌梗死模型。5d后随机分为治疗组[n=14,小檗碱8mg/（kg·d）,耳缘静脉注射,连续5d]和对照组（n=14,注射等量生理盐水,连续5d）。干预后4周分别行血流动力学检查,测量体质量及左、右心室重量;通过免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达。结果治疗组与对照组比较,左心室重量/体质量（LVW/BW）[（1.55±0.12）×10^-3比（1.69±0.13）×10^-3,P〈0.05]、左室舒张末压（LVEDP）均显著降低（4.76±3.56mmHg比8.21±5.88mmHg,P〈0.05）,左室内压最大上升速率（±dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著增加（1.54±0.26mmHg/ms比1.10±0.27mmHg/ms,P〈0.05;1.67±0.38mmHg/ms比1.21±0.33mmHg/ms,P〈0.05）;同时梗死周边正常心肌组织MMP-2、MMP-9分布率显著减少（53.9%±3.1%比88.8%±4.5%,P〈0.05及49.1%±3.9%比94.2%±6．2％,P〈0．01）。结论小檗碱抑制心肌梗死后心室重构,推测和减少心肌组织MMP生成有关。     

GDF-15与心肌梗死后心室重塑指标的相关性分析

目的：探讨心肌梗死后心力衰竭患者血清生长分化因子-15（GDF-15）水平的变化,及与心功能和心肌纤维化指标的相关性。方法：人选急性心肌梗死后心力衰竭患者100例为心衰组,健康体检者50例为健康对照组。检测并分析两组患者GDF-15水平的变化,及其与心功能[左心室收缩期内径（LVESd）、舒张末期内径（LVEDd）、左室射血分数（LVEF）]和心肌纤维化相关指标[脑钠肽（BNP）、血清转化生长因子（TGFp、I型前胶原氨基端肽（PINP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PIIINP）]的相关性。结果：与健康对照组相比,心衰组血清GDF-15[（623．56±70．21）ng／L比（2003．53±163．2）ng／L]、TGFβ[（21．5±6．80）ng／ml比（58．93±12．81）ng／ml]、PINP[（150．58±32．57）ng／ml比（233．15±26．94）ng／ml]和PIIINP[（17．56±8．72）ng／ml比（48．64±9．28）ng／ml]明显升高（P〈0．05~〈0．01）。随着心功能分级的增加（Ⅱ-Ⅳ）,GDF-15的水平明显升高[（1521．32±98．23）ng／L比（2311．92±108．52）ng／L比（3023．54±129．36）ng／L,P均〈O．01]。Pearson相关分析结果显示,心肌梗死后心力衰竭患者血清GDF-15水平与LVEF呈负相关（r=-0．574,P〈O．05）,与LVESd和LVEDd呈正相关（r=0．688,0．752,P均〈0．05）;GDF-15水平与血浆BNP,血清PINP、PIIINP和TGFβ水平呈正相关（r=0．568～0．82,P均〈0．05）。结论：生长分化因子-15参与心肌梗死后心力衰竭患者的心室重塑。     

舒张性心力衰竭大鼠循环及组织交感活性与肾胺酶的相关性研究

目的研究舒张性心力衰竭大鼠模型血浆及心肌组织肾胺酶与交感神经递质多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素的关系,探讨其在舒张性心力衰竭中的作用。方法采用腹主动脉和左侧肾动脉同时缩窄的方法建立大鼠舒张性心力衰竭模型,通过超声心动图监测和左心导管检查评价舒张性心力衰竭大鼠模型。研究血浆交感神经递质与肾胺酶之间的关系。结果术后12周成功建立舒张性心力衰竭大鼠模型。与假手术组比较,手术模型组大鼠血浆交感神经递质水平明显增高[其中多巴胺(15707.34±2 518.76)ng/ml比(7 731.34±1 162.59)ng/ml,P<0.01;肾上腺素(161.15±36.93)ng/ml比(61.72±13.84)ng/ml,P<0.01;去甲肾上腺素(141.06±50.98)pg/ml比(55.66±20.28)pg/ml,P<0.01],而肾胺酶水平明显降低[(9.33±5.46)pg/ml比(19.07±6.88)pg/ml,P<0.01]。相关分析表明循环肾胺酶与多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素水平具有负相关关系(相关系数r分别为-0.640、-0.594、-0.528,均为P<0.05),而心肌组织肾胺酶与多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素水平无明显相关性(相关系数r分别为0.584、0.474、0.194,均为P>0.05)。结论采用联合腹主动脉和左侧肾动脉同时缩窄的方法可以成功建立大鼠舒张性心力衰竭模型,此时肾胺酶在交感神经活性改变中发挥一定作用。     

急诊与择期血运重建对急性心肌梗死后心脏胶原重塑的影响

目的评价急诊与择期血运重建对急性心肌梗死（AMI）后心脏胶原重塑的影响差异。方法45例AMI患者依据不同干预方法分为择期血运重建组（急诊组,25例）和急诊血运重建组（择期组,20例）,采用酶联免疫法测定患者在AMI发病后1周、3个月及6个月时的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）。结果急诊组3个月和6个月的PⅠCP及1周时点的PCⅢ浓度分别为（7．61±4．05）ng／ml、（10．44±4．36）ng／ml和（27．91±8．71）ng／ml,均低于择期组的（10．79±4．17）ng／ml、（13．20±4．42）ng／ml和（37．71±13．64）ng／ml,均P〈0．05。结论急诊血运重建对AMI后半年内心脏胶原合成代谢的抑制作用强于择期血运重建。     

急性心肌梗塞患者行PCI前后激活素A与血清基质金属蛋白酶水平的变化

目的:探讨激活素A(ACT-A)及血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性心肌梗塞(AMI)患者急诊介入治疗前后的变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗患者及30例冠状动脉造影正常者术前及术后第1 d及第3 d血清ACT-A及MMP-9的含量。结果:AMI患者术前,术后第1 d及第3 d的血浆ACT-A及MMP-9水平均明显高于冠脉造影正常者(P均0.05),AMI患者PCI术后1d、3d血清ACT-A水平均较术前明显降低[(421±224)pg/ml:(451±190)pg/ml:(551±289)pg/ml,P均0.05],血清MMP-9水平均较术前明显升高[(769±198)μg/L:(849±208)μg/L:(710±178)μg/L,P均0.05]。且MMP-9与ACT-A呈负相关(r=-0.36,P0.05)。结论:激活素A与基质金属蛋白酶-9参与了心肌梗塞的病理生理过程,二者可用作评价急性心肌梗塞患者介入术后预后的指标。     

脑梗死患者血清炎性因子与颈动脉粥样硬化程度的关系

目的 研究脑梗死患者血清细胞间黏附分子1（ICAM-1）、E选择素、L选择素、P选择素和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法 收集经颈动脉彩色多普勒超声检查证实颈动脉粥样硬化的脑梗死患者130例，按病变程度，将患者分为颈动脉内膜增厚组（19例），颈动脉斑块组（83例）及颈动脉狭窄组（28例）。采用酶联免疫吸附法测定各组血清ICAM-1、E选择素、L选择素、P选择素和MMP-9水平，分析颈动脉硬化程度与血清炎性因子水平的关系。结果 ①血清ICAM-1、E选择素、P选择素、MMP-9及L选择素在内膜增厚组分别为（344±63）、（11±3）、（23±9）、（1.0±0．3）ng／ml及（294±63）pg／ml；在斑块组分别为（384±71）、（12±4）、（31±11）、（1．1±0．4）ng／ml及（338±110）pg／ml；在狭窄组分别为（503±117）、（13±4）、（32±10）、（1．3±0．5）ng／ml及（394±122）pg／ml，三组比较各指标差异均有统计学意义，P〈0．01或P〈0．05。②颈动脉粥样硬化程度与血清ICAM-1、E选择素、P选择素、MMP-9及L选择素水平均呈显著正相关（r=0．485，r=0．228，r=0．219，r=0.182，r=0．250；P〈0．01或P〈0．05）。另外，各炎性因子之间除ICAM-1与E选择素和P选择素外，不同炎性因子水平之间呈正相关。结论 脑梗死患者外周血清中炎性因子水平可以在一定程度上反映患者的颈动脉粥样硬化程度。     

急性心肌梗塞患者PCI术前后血清MMP-9与BNP的变化及意义

目的:探讨血清基质金属蛋白酶(MMP)-9与B型脑利钠肽(BNP)在急性心肌梗塞(AMI)患者急诊介入治疗前、后含量的变化及其临床意义。方法:选择行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术的AMI患者60例为PCI组,冠状动脉造影正常者30例为正常对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测AMI患者术前及术后第1d血浆MMP-9及BNP的含量,并与对照组检测值进行比较。结果:AMI患者PCI术前MMP-9[(711±169)μg/L∶(216±49)μg/L]及BNP[(329±85)ng/L)∶(29±10)ng/L]水平均较正常对照组明显升高(P均0.01),且BNP与MMP-9水平呈正相关(r=0.38,P0.05)。与术前比较,PCI术后血浆BNP明显下降[(329±85)ng/L∶(278±82)ng/L],MMP-9水平明显升高[(711±169)μg/L∶(763±189)μg/L]。结论:MMP-9水平增加可能是心肌缺血再灌注损伤的机制之一,可能与缺血再灌注后的炎症损伤有关。而术前B型脑利钠肽水平升高与炎症损伤有关。     

急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗患者心肌胶原与左心室重构的关系

目的探讨急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者心肌胶原变化与左心室重构关系。方法选择2011年12月至2012年9月入住宝安区人民医院的急性心肌梗死患者共70例为研究对象。按照入院后患者是否行直接PCI治疗分为直接PCI治疗组(n=30)和择期PCI治疗组(n=30),其中10例(其中直接PCI治疗组5例,择期PCI治疗组5例)患者出院后不愿意随访。所有入选患者术前、术后3 d及术后30 d均分别以酶联免疫吸附法测定血清Ⅰ型C端胶原前肽(carboxy-terminal propeptide of type I procollagen,PICP)、Ⅲ型N端胶原前肽(amino-terminal propeptide of type III procollagen,PⅢNP)和Ⅰ型C端胶原末肽(carboxy-terminal telopeptide of collagen type I,CITP)浓度;术后3 d、术后30 d均行心脏超声检查;术后30 d行单光子发射计算机断层显像测量心肌梗死面积。结果术后30 d直接PCI治疗组血清PICP、PⅢNP、CITP浓度较择期PCI治疗组明显降低,差异有统计学意义[PICP:(7.76±1.47)ng/mL vs.(10.73±1.67)ng/mL,P﹤0.05;PⅢNP:(11.17±4.72)ng/mL vs.(37.80±6.83)ng/mL,P﹤0.05;CITP:(31.18±6.78)ng/mL vs.(45.10±9.70)ng/mL,P﹤0.05]。术后30 d直接PCI治疗的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、心肌梗死面积明显低于择期PCI治疗组[(46.57±6.10)mm vs.(52.63±6.50)mm,P﹤0.05;(34.25±4.86)mm vs.(37.33±3.56)mm,P﹤0.05;22.8%±3.4%vs.28.2%±6.8%,P﹤0.05]。结论直接PCI治疗可有效地挽救濒死的心肌,减轻心室重构,保护心功能,改善患者远期预后。检测血清心肌胶原浓度能作为预测心室重构的指标。