氯化锂对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

目的研究氯化锂（LiCl）对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺（DA）能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1，2．3，6四氢吡啶（MPTP）腹腔注射构建帕金森病（PD）动物模型，将实验动物分为MPTP组、NS组（生理盐水组）、LiCl组、PBS组（磷酸盐生理盐水缓冲液组）。模型动物存活1周后，一部分取其中脑黑质节段，固定、包埋做连续冠状石蜡切片，以免疫组织化学染色方法，显示各组酪氨酸羟化酶（TH）和钙结合蛋白（CB）表达阳性细胞，光镜观察并细胞计数，统计学分析；另一部分取其中脑黑质组织匀浆，行TH、CB的Western blot免疫印迹方法检测．用LabWorks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示LiCl组、NS组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量分别显著多于PBS组（P〈0．01）、MPTP组（P〈0．01）；Western blot免疫印迹结果显示LiCl组TH、CB表达水平显著高于PBS组（P〈0．05）。结论LiCl对成年PD小鼠黑质DA能神经元具有保护作用，且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。     

HO-1对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的作用

目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP组及锌原卟啉(ZnPPIX)+MPTP组,每组6只。腹腔注射MPTP(30mg/kg)5d制备帕金森病小鼠模型,MPTP组于MPTP注射前4d行侧脑室注射9g/L氯化钠溶液2μL,连续8d;ZnPPIX+MPTP组于MPTP注射前4d行侧脑室微注射ZnPPIX(50μg/kg)2μL,共8d;对照组以等量的9g/L氯化钠溶液取代ZnPPIX和MPTP。应用Western blots法检测黑质内HO-1和酪氨酸羟化酶(TH)的表达水平。结果 ZnPPIX+MPTP组小鼠黑质内HO-1表达明显低于对照组和MPTP组,差异有显著性(F=6.844,q=5.943、4.444,P<0.05);MPTP组、ZnPPIX+MPTP组黑质区TH表达较对照组明显下降(F=5.095,q=4.303、4.030,P<0.05),ZnPPIX+MPTP组小鼠TH表达量与MPTP组比较差异无显著性(q=0.234,P>0.05)。结论抑制HO-1表达对MPTP致帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的损伤无明显作用。     

MPTP诱导小鼠黑质神经元凋亡

目的　探讨 1-甲基 - 4苯基 - 1,2 ,3,6 -四氢吡啶 (MPTP)的神经毒性及其作用机制。　方法　 C5 7BL小鼠腹腔注射 MPTP,总量为 15 0 mg/kg,取中脑黑质 Nissl染色 ,TH免疫组织化学 ,TUNEL法和电镜观察黑质致密带的神经元改变。　结果　 MPTP处理后 ,黑质致密带的存活神经元和 TH阳性神经元的数目明显减少 (P<0 .0 1) ,TUNEL结果表明黑质神经元出现明显的 DNA断裂的特征性凋亡改变 (P<0 .0 1) ,黑质致密带神经元的超微结构出现早期凋亡改变。　结论　 C5 7BL小鼠腹腔注射 MPTP,可诱导黑质神经元凋亡 ,细胞凋亡是 MPTP的毒性作用方式之一。     

Genistein对MPTP致帕金森病去势模型小鼠多巴胺能神经元保护作用及其机制研究

目的研究大豆异黄酮活性成分genistein对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备的去卵巢(OVX)帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法雌性C57BL6小鼠行双侧去卵巢手术(OVX)后,分为对照组、MPTP组、genistein预处理组和雌激素预处理组。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色以及图像分析等技术分别对黑质致密带(substantial nigra pars compacta,SNpc)多巴胺转运蛋白(dopaminetransporter,DAT)、bcl-2等指标的mRNA及蛋白质的表达水平进行考察。结果 Genistein及雌激素用药组SN内DAT、bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平较MPTP组显著升高(P<0.01),差异有统计学意义。结论 Genistein对MPTP制备的PD模型小鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用,其作用机制可能与抗凋亡有关。     

N-cadherin在小鼠黑质多巴胺能神经元慢性损伤过程中的表达变化

目的 探索神经型钙黏蛋白(N-cadherin)在多巴胺能神经元慢性损伤中的可能作用.方法 采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立小鼠黑质多巴胺能神经元慢性损伤模型,采用免疫荧光染色和Western blot方法检测小鼠从实验第1周到第6周黑质酪氨酸羟化酶(TH)和N-cadherin的表达情况.结果 免疫荧光染色结果显示:对照组和MPTP组小鼠黑质的TH免疫阳性神经细胞在各时间点都同时表达N-cadherin.Western blot结果显示:①MPTP组小鼠黑质的TH表达量从第3周开始呈梯度下降(P<0.05);而N-cadherin表达量从第4周开始突然下降(P<0.05),但在第4到6周内的表达量虽有波动但差异无统计学意义(P<0.05).②虽然TH和N-cadherin的表达变化时程曲线似有区别,但相关分析显示两者之间仍存在正相关(r=0.924,P<0.05).结论 本研究证明多巴胺能神经元损伤影响了胞内N-cadherin的表达,影响程度虽与神经元的损伤程度有关,但并不完全一致,其内在关系有待进一步研究.     

淫羊藿总黄酮对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用

目的探讨淫羊藿总黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法 C57BL/6去卵巢小鼠随机分为对照组、MPTP组及淫羊藿总黄酮25mg/kg+MPTP给药组、淫羊藿总黄酮50mg/kg+MPTP给药组和淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组,应用高效液相色谱法检测各组纹状体内DA的含量,免疫印记法检测纹状体内Bcl-2蛋白的表达情况。结果 MPTP组小鼠纹状体内DA含量较对照组明显降低(F=31.92,q=14.16,P<0.001),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组纹状体DA含量较MPTP组明显增加(q=5.48,P<0.01)。MPTP组纹状体内Bcl-2蛋白的表达较对照组明显降低(F=10.73,q=3.99,P<0.05),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组可逆转上述改变(q=6.49,P<0.001)。结论淫羊藿总黄酮具有神经保护作用,能够对抗神经毒素MPTP对黑质纹状体系统DA能神经元的损伤,其机制可能与抗凋亡有关。     

经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

目的 研究经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neumtrophic factor，GDNF）对帕金森病（Parklnson disease，PD）模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法 利用1-甲基-4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）制备成年小鼠PD模型，通过单侧纹状体定位注射GDNF，取中脑黑质节段，做连续冠状石蜡切片，结合免疫组织化学染色方法，观察各组酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）、钙结合蛋白（calbindin D28k，CB）的表达，光镜观察并细胞计数，统计学分析。结果 在模型制备的第4,6天，单侧纹状体定位注射GDNF后，小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于注射PBS组。结论 经纹状体注射GDNF对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用，且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。     

线粒体丝氨酸蛋白酶抑制MPTP诱导小鼠帕金森病的研究

目的 探讨线粒体丝氨酸蛋白酶(HtrA2/Omi)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠中脑多巴胺能神经元的影响.方法 12月龄C57BL雄性小鼠随机分为生理盐水组(5只)、MPTP组(5只)和MPTP+HtrA2/Omi组(6只),MPTP+HtrA2/Omi组小鼠尾...     

MPTP/MPP~+诱导的帕金森病实验模型的研究进展

建立一个稳定可靠的实验模型对研究帕金森病(PD)的发病和治疗是尤其必要的。自从发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)能在人类诱发PD以来,人们对其神经毒性作了大量研究。MPTP及其有效成分1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对中脑黑质多巴胺能神经元有选择性的破坏作用,从而发挥其诱导PD的毒性作用。在过去的几十年里对MPTP/MPP+诱导的PD实验模型的研究取得了显著的进展,目前MPTP/MPP+诱导的PD实验模型已广泛地用于PD研究。     

人参皂苷Rb1对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠神经保护作用的初探

目的:探讨人参皂苷Rb1(GsRb1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及量效关系。方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为5组,分别为对照组、MPTP组、GsRb1处理组(低剂量组、中剂量组和高剂量组),每组10只。模型组和处理组使用MPTP(30 mg/kg)连续腹膜腔注射5 d制备PD小鼠模型。处理组每天分别以10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg的剂量腹膜腔注射GsRb1;对照组给予等容量生理盐水。给药结束后第2 d,采用转棒实验、爬杆实验、悬挂实验等行为学方法检测小鼠的行为学变化。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠掉落潜伏期显著降低(P<0.01),爬杆时间显著升高(P<0.01),悬挂实验评分显著降低(P<0.01)。与MPTP组比较,中、高剂量组掉落潜伏期明显升高(P<0.05);低、中剂量组爬杆时间明显降低(P<0.05);中、高剂量组悬挂实验评分明显升高(P<0.05)。结论:GsRb1对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用,每天给予20 mg/...     

姜黄素对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元作用的研究

目的探讨姜黄素（Curcumin,Cur）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）制备的帕金森病（PD）模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法将C57BL6雄性小鼠随机分为正常对照组、MPTP模型组及姜黄素预处理组。用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）及多巴胺转运体（DAT）基因的表达水平。应用高效液相色谱法检测纹状体（Str）内DA及其代谢物二羟基苯乙酸（DOPAC）含量。结果MPTP模型组黑质TH和DAT基因的表达较正常对照组明显降低,姜黄素预处理组可逆转上述改变（P〈0.01）。MPTP模型组Str内DA及其代谢产物DOPAC的含量较对照组明显减少,应用姜黄素后可逆转上述改变（P〈0.01）。结论姜黄素对MPTP制备的PD模型小鼠黑质纹状体DA能神经元有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对MPTP诱导帕金森小鼠保护作用的研究

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导不同年龄段的帕金森(parkinson’s disease,PD)小鼠的防治作用。方法将8周龄及32周龄各60只C57BL/6小鼠随机分为阴性组,模型组,GBE给药高、中、低剂量组及阳性组,采用腹腔注射MPTP法制备PD动物模型,采用银杏叶提取物进行灌胃治疗。运用爬杆、悬挂和游泳实验检测小鼠肢体运动功能,采用分光光度法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,采用免疫组化法观察小鼠大脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)及纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)阳性细胞数目的变化。结果 (1)与阴性对照组比较,8周龄模型组小鼠运动功能得分、大脑GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,脑组织MDA含量显著升高,说明PD模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组8周龄小鼠运动功能得分、SOD与GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞平均光密度值均显著提高,MDA含量显著下降。(2)与阴性对照组比较,32周龄模型组小鼠运动功能得分、黑质TH阳性细胞以及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,SOD与GSH-Px活性降低,脑组织MDA含量升高,说明模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组32周龄小鼠运动功能得分、SOD活性、黑质TH及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著提高,脑组织MDA含量显著下降。结论银杏叶提取物对MPTP诱导的不同年龄段PD小鼠有一定的防治作用。     

Study of apoptosis pattern of dopaminergic neurons and neuroprotective effect of nicotine in MPTP mouse model

Objective：To investigate the apoptosis of dopaminergic neurons and the protective effect of nicotine in 1-methyl-4-phenyl- 1, 2,3,6-tetrahydropyridine （MPTP）-induced mouse model of Parkinson＇s disease. Methods：The mouse model of Parkinson＇s disease were formed by MPTP （30 mg/kg/d×7, i.p. ）; and the loss and apoptosis of dopaminergic neurons was observed by Tyrosine Hydroxylase（TH） and TUNEL stains.In ＂Nicotime plus MPTP＂ group, mice were pretreated with nicotine before MPTP injection. The putative protective effect of nicotine was analyzed. Results：The number of TH-positive cells decreased during MPTP treatment. Apoptotic neurons began to appear after three injections of MPTP and peaked on the 8th day. In the MPTP-intoxicated mice treated with nicotine, the loss of TH-positive cells was significantly less than that of MPTP- treated group （30 mg/kg/d×7）（P 〈 0.05）. Conclusion：The chronic treatment of MPTP can induce the apoptosis of dopaminergic neurons in substantia nigra, and nicotine might have a neuroprotecitve effect on dopaminergic neurons against MPTP toxicity.     

鱼藤酮和MPTP慢性帕金森病小鼠黑质共同差异蛋白研究

目的 通过比较鱼藤酮和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)两种慢性帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠与对照组小鼠黑质蛋白表达谱,找出两种PD模型小鼠共同的差异蛋白,探索筛选出PD的...     

脂多糖联合MPTP诱导的小鼠慢性帕金森病模型的评价

目的 建立脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)联合1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)诱导的慢性小鼠帕金森病模型,探讨其行为学和黒质多巴胺能神经元细胞的变化情况。方法 将20只C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,模型组每日腹腔注射LPS(0.25 mg/kg) 一次,连续3 d,最后一次注射LPS 4 h后,每日腹腔注射MPTP(25 mg/kg)一次,连续2 d,对照组腹腔注射相同量的生理盐水。8周后用步态分析和转棒实验评价小鼠的行为学能力,免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH) 阳性细胞变化情况。结果 模型组小鼠行为学变化较对照组差异有显著性(P<0.05),模型组小鼠中脑黒质区显示出严重的神经元细胞损伤。结论 LPS联合MPTP腹腔注射可成功诱导出慢性小鼠帕金森病模型,提示该模型可用于帕金森病的发病机制及药物治疗效果等相关研究。     

COX-2对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的毒性作用

目的:观察环氧合酶-2(COX-2)对帕金森病(PD)模型小鼠黑质内多巴胺(DA)能神经元的损害作用.方法:采用Lau法制作PD小鼠模型,通过行为学观察,免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察PD小鼠模型的行为学表现,黑质致密部COX-2免疫反应阳性细胞,DA能神经元数量和腹侧中脑(包括VTA和SN)COX-2,酪氨酸羟化酶(TH)表达水平的变化,并观察给予COX-2抑制剂后对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,PD组小鼠出现PD典型的行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量分别下降约63%和77%.同时,黑质致密部COX-2阳性细胞和腹侧中脑COX-2含量有大幅升高.经COX-2抑制剂处理的PD小鼠行为表现较轻,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约37%和41%.与单纯PD小鼠比较,黑质致密部COX-2阳性细胞和腹侧中脑COX-2含量明显下降.结论:COX-2对PD模型小鼠黑质内DA能神经元有毒性作用.     

氨基胍对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)特异性抑制剂氨基胍(AG)对帕金森病模型小鼠黑质内多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:采用Lau法制作PD小鼠模型,通过行为学观察和免疫印迹法,观察PD小鼠模型的行为学表现,及腹侧中脑(包括VTA和SN)iNOS、酪氨酸羟化酶(TH)表达水平的变化。并观察给予iNOS抑制剂AG后对上述变化的影响。结果:与对照小鼠相比,PD小鼠出现PD典型的行为学表现,腹侧中脑TH含量下降约77%,同时i-NOS含量大幅度升高。经iNOS抑制剂AG处理的PD小鼠行为表现明显减轻,腹侧中脑TH含量仅下降约41%,腹侧中脑iNOS含量也较模型组明显为低。结论:iNOS的表达与PD模型小鼠黑质内DA能神经元的丢失有关;AG可能对PD模型小鼠黑质内DA能神经元有保护作用。     

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠黑质凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨慢性间断性缺氧(CIH)对帕金森病模型小鼠黑质凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 44只雄性6周龄C57BL/6小鼠,随机分为对照组、CIH组、百草枯组和百草枯+CIH组,应用免疫组织化学方法(SP法)检测小鼠中脑黑质Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 对照组、CIH组、百草枯组、百草枯+CIH组中脑黑质Bcl-2阳性细胞计数分别为39.45±1.51、28.64±2.66、21.64±1.85、8.45±1.86,Bcl-2的表达逐渐降低,CIH+PQ组较其它3组明显降低(P＜0.01);中脑黑质Bax的阳性细胞计数分别为11.91±1.70、20.73±1.49、30.09±2.98、52.82±2.86,Bax的表达逐渐升高,CIH+PQ组较其它3组明显升高(P＜0.01).结论 慢性间断性缺氧联合百草枯暴露加重了小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡相关蛋白Bax的上调及Bcl-2表达的下调.     

核因子NF-κB对帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2表达的影响

目的:研究核因子(NF-κB)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中的影响和对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用以及人参皂甙Rgl对其的影响,探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法:采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,前列腺素E2(prostaglandine2,PGE2)以及NF-κB的表达变化;并观察给予人参皂甙Rgl对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状,在MPTP第5次注射后24 h,黑质区NF-κB(34.6±5.6),COX-2(28.2±5.1),PGE2(36.1±4.2)阳性细胞较对照组NF-κB(2.5±0.8),COX-2(1.0±0.3),PC-E2(3.2±0.4)阳性细胞显著增加(P<0.01),TH阳性神经元显著丢失60%(P<0.01);经人参皂甙Rgl处理后,模型组小鼠PD症状减轻,与模型组比较,黑质区NF-κB(4.9±2.1),COX-2(1.9±0.7),PGE2(4.6±0.3)阳性细胞明显减少(P<0.01),TH阳性细胞数较对照组仅下降32%.结论:核因子NF-κB在亚急性PD模型早期对黑质COX-2表达中可能起莺要调控作用;人参皂甙Rg1可能影响NF-κB及COX-2表达而对小鼠多巴胺神经元起一定保护作用.     

胶质细胞系源性神经营养因子保护帕金森模型大鼠黑质多巴胺能神经元机制的研究

目的 探讨胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neumtrophic factor，GDNF）在保护黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元过程中，钙结合蛋白D28K（calbindin 28K，CB）和星形胶质细胞的可能作用。方法 采用大鼠右侧纹状体内注射6-羟多巴胺（6-OHDA）制备帕金森病（Parkinson disease，PD）模型。注射后第7天，根据行为学分析筛选模型鼠，将模型鼠随机分为3组：空白对照组，PBS组（右侧黑质注射pm）和GDNF组（右侧黑质注射GDNF）。空白对照组动物分别于6-OHDA注射后第7天、14天、21天和28天时，PBS组和GDNF组动物分别于6-OHDA注射后第14天、21天和28天时，行黑质节段连续冠状石蜡切片，以酪氨酸羟化酶（tyrosine hydmxylase．TH）、CB和胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrous acid protein，GFAP）免疫组织化学染色，分别显示DA能神经元、含cB神经元和星形胶质细胞，光镜观察以及细胞计数，统计学处理。结果 ①TH免疫组织化学染色结果：6-OHDA注射后第28天，GDNF组大鼠右侧黑质rrH表达阳性神经元数量显著多于空白对照组和PBS组；②CB免疫组织化学染色结果：6-OHDA注射后第7天，空白对照组大鼠右侧黑质尚可观察到cB表达阳性神经元，之后的时间点空白对照组和PBS组均观察不到，而GDNF组大鼠右册黑质处在所检测的各时间点均可观察到cB表达阳性神经元；③GFAP免疫组织化学染色结果：空白对照组在6-OHDA注射后第7天时有少量的GFAP表达阳性细胞，于注射后第14天时GFAP表达阳性细胞数达高峰，之后逐渐减少，注射后第28天时已基本检测不到；PBS组GFAP表达阳性细胞数量与空白对照组的表现一致，而GDNF组大鼠黑质在所检测的各时间点均可观察到大量反应性增生的星形胶质细胞。结论 CB和（或）星形胶质细胞可能参与GDNF保护并促进PD模型大鼠黑质DA能神经元存活的过程。