基于《学术出版规范 期刊学术不端行为界定》的外审专家认知调查

摘 要：［目的］ 了解外审专家对CY/T 174—2019《学术出版规范 期刊学术不端行为界定》中审稿专家和作者学术不端行为的认知情况,完善学术期刊同行评议机制。［方法］ 以《预防医学》杂志外审专家为调查对象,基于CY/T 174—2019《学术出版规范 期刊学术不端行为界定》设计调查问卷,通过电子邮件推送和回收问卷,调查6类及其中常见的6种审稿专家学术不端行为、7类及其中常见的7种作者学术不端行为的认知情况。［结果］ 调查外审专家共225人,回收问卷185份,有效问卷182份,问卷有效率为98.38%。其中男性129人,女性53人;年龄以30~60岁为主,占96.63%;以高级专业技术职称为主,其中正高93人,占51.10%;副高75人,占41.21%;以硕士学历为主,73人,占40.11%;从事疾病预防控制工作110人,占60.44%;5年内人均发表论文9篇,最多发表30篇;最近1年审稿少于6篇96人,占52.75%,6～11篇46人,占25.27%,12篇及以上40人,占21.98%。6类审稿专家学术不端行为的认知率平均为93.68%,6种常见学术不端行为的认知率平均为83.61%;7类作者学术不端行为的认知率平均为92.31%,7种常见学术不端行为的认知率平均为86.73%。［结论］ 外审专家对于CY/T 174—2019《学术出版规范 期刊学术不端行为界定》的审稿专家和作者学术不端行为类型的认知率较高,但对于具体学术不端行为的辨识能力尚需提高;编辑部应采取多种形式提高外审专家辨识学术不端行为的能力,完善同行评议机制。     

小细胞肺癌组织Livin基因表达与细胞增殖及凋亡相关性的研究

目的:探讨凋亡抑制蛋白(IAP)家族中的新成员Livin在小细胞肺癌(SCLC)组织中的表达及其与细胞增殖、凋亡的关系.方法:采用RT-PCR技术检测SCLC组织中Livin mRNA的表迭,并用蛋白质印迹法分析Livin蛋白的表达.应用流式细胞术检测小细胞肺癌细胞的增殖活性和凋亡水平.结果:30例SCLC组织中有19例Livin表达,阳性率为63.33%;而16例癌旁正常肺组织中Livin低表达,阳性率为12.5%,P<0.01.30例SCLC组织中,19例SCLC组织Livin表达阳性者,细胞增殖指数(PI)为(35.50±4.08)%;11例Livin表达阴性者,PI为(22.92±3.01)%,两者比较差异有统计学意义,P<0.01.19例SCLC组织Livin表达阳性者,肿瘤细胞早期细胞凋亡率为(2.77±0.34)%;11例Livin表达阴性者,肿瘤细胞早期细胞凋亡率为(4.04±0.51)%,两者比较差异有统计学意义,P<0.01.结论:Livin在SCLC组织中异常表达,有望成为SCLC诊断和基因治疗的新靶点.SCLC组织Livin基因表达与肿瘤细胞增殖和凋亡有关.     

肾透明细胞癌组织SMO表达与肾癌细胞增殖和凋亡的相关性

目的 Hedgehog信号通路参与了肿瘤的发生发展,本研究探讨该通路关键信号分子Smoothened(SMO)在肾透明细胞癌中的表达及对肾癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 选取2012-01-01-2013-06-30青岛大学附属医院泌尿外科,行手术治疗的80例肾透明细胞癌患者的临床及病理资料,采用免疫组织化学方法检测SMO在肾透明细胞癌组织中的表达并分析其与临床病理特征间的关系.采用小干扰RNA下调SMO在人肾癌细胞786-O中的表达,分别应用CCK-8法、流式细胞术及蛋白质印迹法检测下调SMO表达对细胞增殖、凋亡及Gli1和Gli2表达的影响.结果 SMO在73例(91.25％)肾透明细胞癌组织中有表达,其在高级别肾癌中表达(80.49％)较低级别(56.41％)显著升高,x2 =5.39,P=0.02.RT-PCR 检测结果显示,SMO在人肾癌细胞系786-O中表达量为0.704±0.059;蛋白质印迹结果显示,SMO在786-O中表达量为0.651±0.074.在786-O细胞中应用小干扰RNA沉默SMO表达后,实验组细胞相较于对照组其活力百分比在48、72和96 h分别为92.7％、80.9％和79.9％,3个时间点差异有统计学意义(P=0.003),细胞凋亡显著增加,t=-29.2,P＜0.001;与空白对照组和阴性对照组相比,其下游分子Gli1和Gli2蛋白表达明显减少(Gli1:3.2 vs 2.9 vs1;Gli2:2.5 vs 2.1vs 1).结论 SMO可能通过调控细胞增殖和凋亡,以及调节Gli蛋白表达参与了肾癌的发生发展.     

口腔鳞癌细胞增殖和细胞凋亡的相关性研究

目的:通过观察口腔鳞癌中细胞增殖和细胞凋亡之间的关系,探讨细胞凋亡在口腔鳞癌发生中的作用.方法:利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,对69例(维族36例、汉族33例)口腔鳞癌中的凋亡细胞和增殖细胞进行原位观察和比较.结果:口腔鳞癌不同组织学分级比较,高分化口腔鳞癌与中低分化口腔鳞癌之间增殖指数及凋亡指数均有显著性差异(P<0.05),不同部位的口腔鳞癌其增殖指数无显著差异,而舌癌组凋亡指数低于唇癌组和牙龈癌组(P<0.05),增殖指数与凋亡指数在口腔鳞癌中呈负相关关系(r=-0.663,P<0.05).结论:口腔鳞癌癌变过程不仅存在活跃的细胞增殖,而且存在细胞凋亡之异常,细胞增殖和细胞凋亡平衡失调在舌癌发病中可能起重要作用.     

口腔鳞癌细胞增殖和细胞凋亡的相关性研究

目的：通过观察口腔鳞癌中细胞增殖和细胞凋亡之间的关系,探讨细胞凋亡在口腔鳞癌发生中的作用。方法：利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术及增殖细胞核抗原（PC—NA）免疫组织化学染色,对69例（维族36例、汉族33例）口腔鳞癌中的凋亡细胞和增殖细胞进行原位观察和比较。结果：口腔鳞癌不同组织学分级比较,高分化口腔鳞癌与中低分化口腔鳞癌之间增殖指数及凋亡指数均有显著性差异（P〈0．05）,不同部位的口腔鳞癌其增殖指数无显著差异,而舌癌组凋亡指数低于唇癌组和牙龈癌组（P〈0．05）,增殖指数与凋亡指数在口腔鳞癌中呈负相关关系（r=-0．663,P〈0．05）。结论：口腔鳞癌癌变过程不仅存在活跃的细胞增殖,而且存在细胞凋亡之异常,细胞增殖和细胞凋亡平衡失调在舌癌发病中可能起重要作用。     

肝细胞肝癌组织MCM2和FAP-1表达及其与癌细胞增殖和凋亡的相关性研究

目的:研究微型染色体维持蛋白2(MCM2)和Fas相关磷酸酯酶-1(FAP-1)在肝细胞肝癌组织中的表达及其与肝细胞肝癌增殖和凋亡的关系。方法:免疫组化SP法检测40例肝细胞肝癌、15例癌旁肝硬化和10例正常肝组织中MCM2和FAP-1蛋白的表达水平并进行分析。结果:40例肝细胞肝癌组织中29例MCM2表达阳性,28例FAP-1表达阳性,而在癌旁肝硬化和正常肝组织中两者均未见表达。肝细胞肝癌组织中MCM2的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小和转移差异无统计学意义,P>0.05;而与分化程度有关,肿瘤分化越低,MCM2阳性率越高,P<0.05。MCM2与FAP-1两者呈正相关,P<0.05。结论:MCM2和FAP-1可能均参与了肝细胞肝癌的发生发展,两者可能相互协同共同促进了癌细胞异常增殖。     

抑癌蛋白与胃癌细胞增殖和凋亡的关系

为了探讨抑癌蛋白对胃癌细胞增殖和凋亡的影响，以阐明胃癌恶性生长的可能机理，选择８８例手术切除的胃溃疡和胃癌的蜡块标本，将ＢｒｄｕＴＰ掺入到ＤＮＡ的断端，结合抗Ｂｒｄｕ抗体放大信号，再用免疫组化的方法检测组织中的凋亡细胞。同时采用免疫组化方法检测这些组织中的ｐ２１、ｐ５３及ＰＣＮＡ的表达。结果显示，胃癌组织中的细胞增殖水平高而凋亡细胞减少。癌巢中很少有凋亡细胞。胃溃疡组织中凋亡的细胞明显多于胃癌组织。ｐ５３蛋白在胃癌中的检出率为３８．０％。ｐ２１蛋白在胃粘液腺癌及低分化、未分化型腺癌中检出率很低。结果表明，尽管胃癌组织中发现抑癌基因ｐ５３突变蛋白的表达水平增高，但并不能促使胃癌细胞的增殖，却可以增加癌细胞的凋亡。胃粘液腺癌和低分化、未分化型腺癌的抑癌蛋白ｐ２１的表达水平低下可能是该类癌细胞过度增生的原因之一。胃癌细胞凋亡机制障碍和增殖失控是胃癌细胞增生失控的基础     

阿司匹林抑制肺癌细胞增殖的实验研究

 目的 观察阿司匹林在体外对肺腺癌细胞A549增殖的抑制作用。方法 采用噻唑蓝（MTT）法观察阿司匹林及与奥沙利铂联用抑制A549细胞的增殖；采用流式细胞仪（FCM）观察阿司匹林处理后A549细胞周期分布的变化；采用HE染色和DNA末端原位标记染色技术（TUNEL）观察阿司匹林处理后诱导A549细胞凋亡的作用。结果 MTT显示阿司匹林呈剂量依赖方式抑制A549细胞增殖。阿司匹林作用后，FCM显示G0／G1期细胞比例增加，S期和G／M期细胞比例降低，TUNEL显示细胞凋亡指数（AI）由3．67％±1．15％增加到26．33％±2．52％，呈一定剂量效应关系。光镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化。阿司匹林（2．5mmol／L）与奥沙利铂（≥6．25ug／mL）联用可增强抑制A549增殖的作用，二者呈协同或相加作用。结论 阿司匹林可抑制肺腺癌细胞A549的增殖，其影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡可能是其重要的机制。阿司匹林及与奥沙利铂联用有显著的协同抗增殖效应。     

胆固醇诱导内皮细胞凋亡及抑制细胞增殖的实验研究

背景与目的:探讨胆固醇(cholesterin)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)凋亡及细胞增殖的影响,同时观察CuSO4溶液在其中所起的作用.材料与方法:实验分为8组:对照组(等体积溶剂)、胆固醇低剂量组(25 mg/L)、中剂量组(50 mg/L)和高剂量组(100 mg/L);另外4组分别为以上各组加入终浓度为10 μmol/L的CuSO4溶液.应用流式细胞仪检测不同浓度胆固醇对细胞凋亡率的影响;应用四甲基偶氮唑蓝微量酶反应比色法(MTT试验)检测细胞的生存率.结果:不同浓度的胆固醇可不同程度地诱导HUVEC细胞发生凋亡,可明显抑制HUVEC细胞增殖,且随浓度增高,其作用均明显增强.同时发现各组加入CuSO4溶液后可使其细胞凋亡率明显增加,生存率下降.结论:胆固醇可以诱导内皮细胞凋亡及抑制细胞增殖,CuSO4溶液可促进胆固醇对HUVEC的损伤作用.     

18F-FLT摄取与肺癌细胞增殖的相关性

背景与目的:近年来,3′-脱氧-3′-18F-氟代胸苷(3′-deoxy-3′-18F-fluoro-thymidine,18F-FLT)被认为是反映肿瘤细胞增殖的新的PET(positronemissiontomography)示踪剂。本实验旨在研究18F-FLT在荷肺癌小鼠的生物分布和PET显像,并探讨18F-FLT摄取与肺癌细胞增殖的相关性。方法:48只荷肺腺癌T739小鼠根据示踪剂不同被随机分为18F-FLT组和18F-氟代脱氧葡萄糖(2-18F-fluoro-2-deoxy-D-glucose,18F-FDG)组两组,各组再分为3组(每组8只):(A)对照组;(B)治疗后1天组;(C)治疗后2天组。治疗组采用顺铂进行治疗。所有小鼠经尾静脉注入18F-FLT或18F-FDG,注药后60min用井型探测仪测量小鼠18F-FLT和18F-FDG的生物分布,并行PET显像。肿瘤增殖判定采用免疫组化测定增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)。结果:在两组对照组中,两种示踪剂的肿瘤PET显像均很清晰。生物分布研究显示肿瘤均有大量放射性摄取,肿瘤在血液、肌肉和肺的T/NT比值均>2.0。18F-FLT组顺铂治疗后肿瘤PCNA阳性率明显减低[A组(90.3±3.9)%ID/g,B组(65.5±9.2)%ID/g,C组(47.7±7.2)%ID/g],18F-FDG组同样明显减低[A组(91.2±3.5)%ID/g,B组(67.8±8.2)%ID/g,C组(45.9±9.1)%ID/g]。治疗后肿瘤18F-FLT摄取快速降低[A组(1.25±0.19)%ID/g,B组(0.82±0.19)%ID/g,C组(0.37±0.17)%ID/g],较18F-FDG摄取变化明显[A组(8.83±1.73)%ID/g,B组(7.88±1.78)%ID/g,C组(7.45±1.67)%ID/g]。PET显像证实B组和C组较A组肿瘤部位18F-FLT放射性浓聚减低。PCNA阳性率与肿瘤18F-FLT摄取呈显著相关性(r=0.930,P<0.001),而与18F-FDG摄取无相关性(r=-0.136,P=0.538)。结论:肺恶性肿瘤组织中18F-FLT摄取高于正常组织,通过PET能清楚显示肺恶性肿瘤;肿瘤18F-FLT摄取与PCNA阳性率的相关性较18F-FDG显著。18F-FLT是一种可反映肺癌细胞增殖的PET示踪剂。