前列地尔预处理对犬失血性休克肺损伤的影响

目的通过观察前列地尔对犬失血性休克致肺损伤肺组织前B细胞集落增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)以及血清细胞因子的影响来探讨前列地尔肺保护的机制。方法实验用杂种犬24只,随机均分为四组:对照组(C组)、失血性休克组(S组)、前列地尔30ng组(P1组)、前列地尔60ng组(P2组)。C组仅行动静脉插管不放血,S组股动脉放血,MAP降至(40±5)mm Hg,制备失血性休克急性肺损伤(ALI)模型,间断回输或放血维持此MAP 90min,然后股静脉回输全部失血,维持MAP休克前水平。P1、P2组分别股静脉持续泵注前列地尔30ng·kg~(-1)·min~(-1)(P1组)、60ng·kg~(-1)·min~(-1)(P2组)维持30 min,预处理1h后建立失血性休克ALI模型。分别于休克前(T_0)、休克90min(T_1)、复苏4h(T_4)取动脉血,行动脉血气分析计算氧合指数(OI),取肺组织采用RT_-PCR技术检测PBEF mRNA表达情况;并于T_0、T_1、复苏1h(T_2)、复苏2h(T_3)、T_4时取2ml静脉血通过ELISA法检测T_NF-α、IL~(-1)β、IL~(-1)0、PBEF的浓度。结果与C组比较,T_1、T_4时S、P_1和P_2组OI明显降低,IL~(-1)β、T_NF-a、IL~(-1)0、PBEF浓度和PBEF mRNA表达明显升高(P0.05);与S组比较,T_1、T_4时P1和P2组OI明显升高,IL~(-1)β、T_NF-α、IL~(-1)0、PBEF浓度和PBEF mRNA表达明显降低(P0.05)。结论前列地尔可能通过下调PBEF的基因表达,抑制炎症因子IL~(-1)β、T_NF-α、IL~(-1)0的释放,从而减轻失血性休克肺损伤。     

地尔硫对失血性休克犬治疗的研究

目前用钙通道阻滞剂治疗休克的实验研究已取得了一定的进展。但用地尔硫治疗失血性休克，国内尚未见报道。本实验观察了地尔硫对失血性休克的治疗作用并探讨其机理。材料与方法健康杂种犬，雌雄兼有，体重１０ｋｇ～１５ｋｇ，在戊巴比妥钠（３０ｍｇ／ｋｇ）静脉麻醉下，分离左侧颈动脉，插入充满肝素盐水的塑料导管至左心室，用四导生理记录仪记录心脏收缩性指标（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）由右侧股动脉插管描记平均动脉压（ＭＡＰ），于左侧股动脉及股静脉分别插入带三通的塑料导管，备放血、输药及输血用。手术完成后，由股静脉注入肝素钠３…     

吡那地尔诱导失血性休克大鼠血流动力学保护

目的 观察吡那地尔诱导失血性休克大鼠血流动力学的保护及与线粒体ATP激活钾通道( KATP)的关系.方法 采用失血性休克复苏大鼠,观察吡那地尔预处理对大鼠存活时间、血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、心率(HR)]的影响,以及线粒体KATP关闭剂5-羟基癸酸(5-HD)和格列本脲对其效应的作用.结果 吡那地尔预处理显著延长大鼠存活时间,恢复血流动力学,MAP、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、- dp/dtmax、HR分别增高5.9％、11.6％、32.9％、28.0％、28.1％和13.4％(P＜0.01),5-HD和格列本脲可显著抑制其保护效应(P＜0.01).结论 吡那地尔开放线粒体KATP,保护失血性休克大鼠血流动力学,提高存活率.     

地尔硫(艹卓)和精氨酸对造影剂相关性肾病的保护作用

目的:研究钙通道拮抗剂地尔硫(艹卓)(Diltiazem)及精氨酸(Arginine)造影剂相关性肾病(Contrast medium-associated nephropathy,CAN)的保护作用.方法:观察132例患者进行静脉肾盂造影前后的肾小球滤过功能及肾小管功能的变化情况.同时通过在造影前预防性应用Diltiazem 及Arginine,了解它们单独或联合应用对CAN的保护作用.结果:原肾功能正常者造影后肾小球滤过功能(Ccr)及肾小管功能(NAG、Ulyr、Umosm)较造影前有明显的下降(P<0.05、P<0.01).Arginine干预组的情况与对照组的情况相类似.但是Diltiazem及Diltiazem Arginine干预组在造影前后各项观测指标相差无统计学差异(P>0.05).结论:造影剂泛影葡胺可引起患者的肾小球滤过功能及肾小管功能损害;原有肾功能减退或有糖尿病病史者更甚.预防性应用Diltiazem可预防CAN的发生.     

地尔硫革和精氨酸对造影剂相关性肾病的保护作用

目的研究钙通道拮抗剂地尔硫(艹卓)(Diltiazem)及精氨酸(Arginine)造影剂相关性肾病(Contrast medium-associated nephropathy,CAN)的保护作用.方法观察132例患者进行静脉肾盂造影前后的肾小球滤过功能及肾小管功能的变化情况.同时通过在造影前预防性应用Diltiazem 及Arginine,了解它们单独或联合应用对CAN的保护作用.结果原肾功能正常者造影后肾小球滤过功能(Ccr)及肾小管功能(NAG、Ulyr、Umosm)较造影前有明显的下降(P<0.05、P<0.01).Arginine干预组的情况与对照组的情况相类似.但是Diltiazem及Diltiazem+Arginine干预组在造影前后各项观测指标相差无统计学差异(P>0.05).结论造影剂泛影葡胺可引起患者的肾小球滤过功能及肾小管功能损害;原有肾功能减退或有糖尿病病史者更甚.预防性应用Diltiazem可预防CAN的发生.     

地尔硫和精氨酸对造影剂相关性肾病的保护作用

目的:研究钙通道拮抗剂地尔硫艹卓(Diltiazem)及精氨酸(Arginine)造影剂相关性肾病(Contrastmedium -associatednephropathy ,CAN)的保护作用。方法:观察132例患者进行静脉肾盂造影前后的肾小球滤过功能及肾小管功能的变化情况。同时通过在造影前预防性应用Diltiazem及Arginine ,了解它们单独或联合应用对CAN的保护作用。结果:原肾功能正常者造影后肾小球滤过功能(Ccr)及肾小管功能(NAG、Ulyr、Umosm)较造影前有明显的下降(P <0 .0 5、P <0 .0 1)。Arginine干预组的情况与对照组的情况相类似。但是Diltiazem及Diltiazem +Arginine干预组在造影前后各项观测指标相差无统计学差异(P >0 .0 5 )。结论:造影剂泛影葡胺可引起患者的肾小球滤过功能及肾小管功能损害;原有肾功能减退或有糖尿病病史者更甚。预防性应用Diltiazem可预防CAN的发生。     

地尔硫(艹卓)在围手术麻醉期的临床应用

目的了解静脉注射地尔硫(艹卓)在围手术麻醉期控制房性快速心律失常和防治心肌缺血方面的有效性和安全性.方法50例围手术麻醉期发生快速房性心律失常或者心肌缺血的患者,静注地尔硫(艹卓)0.1～0.3 mg/kg,于给药前、给药后5、10、30、60 min监测HR、NIBP、ECG-ST,记录地尔硫(艹卓)的总用量.结果根据围术期出现的心律失常或心肌缺血的情况分为快速房性心律失常组(Ⅰ组,n=40)和心肌缺血组(Ⅱ组,n=10).两组患者给药后5 min心室率开始减慢,10～30 min达到最大效应,Ⅰ组心室率平均减慢34次/分(P＜0.05),Ⅱ组心室率平均减慢22次/分(P＜0.05),ST段在给药后30 min有6例患者完全恢复正常,4例明显改善.两组患者血压在用药早期有轻度下降趋势,在用药后30～60 min基本接近基础值.两组患者地尔硫(艹卓)平均用量约0.12 mg/kg.结论静脉注射地尔硫(艹卓)0.1～0.3 mg/kg能有效、快速地控制房性快速心律失常的心室率及防治心肌缺血,且不致引起循环功能障碍.     

去白细胞血和红细胞-代血浆对犬失血性休克的疗效

目的评价去白细胞血和红细胞-代血浆对犬失血性休克的疗效及其机制。方法成年家犬24只,随机分为4组(n=6):代血浆组(A组)、全血组(B组)、去白细胞血组(C组)和红细胞-代血浆组(D组)。采用Wiggers改良法建立犬可逆性休克模型,放血使平均动脉压降至40 mmHg,并维持60min。各组以10ml·kg-1·min-1速率输注不同液体进行治疗。分别于休克前即刻(T1基础值)、休克60min(T2)和休克治疗后60 min(T3)监测血压(MAP)、心率(HR)、心输出量(CO),同时取静脉血检测血浆丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)以及中性粒细胞表面粘附分子CD11b的水平。结果与T1相比,T2时4组MAP、CO降低,HR增快,血浆MDA、IL-1β、ET、TNF-α、PAF及CD11b的水平均增高;与T2相比,T3时B组、C组、D组HR减慢,4组MAP均升高,血浆MDA、IL-1β、ET、TNF-α、PAF及CD11b水平均降低;与A组相比,B组血浆MDA、IL-1β、CD11b水平降低,C组MAP升高、CO增加,血浆IL-1β、ET及PAF水平降低,D组MAP升高、CO增加、HR减慢,血浆:MDA、IL-1β、ET、PAF及CD11b水平降低;与B组相比,C组和D组CO增加、血浆MDA、IL-1β、ET、PAF及CD11b的水平降低;与C组相比,D组PAF水平降低,其余各指标差异无统计学意义。结论去白细胞血及红细胞-代血浆对犬失血性休克具有良好的治疗效果,其机制与抑制全身炎性反应有关。     

失血性休克兔容量治疗的合理方案

目的探讨失血性休克兔容量治疗的合理方案。方法采用正交实验设计确立实验因素为输液种类(A)、输液剂量(B)和输液时机(C);实验水平数为三水平,A1、A2、A3分别为6%羟乙基淀粉、生理盐水、林格氏液,B1、B2、B3输液剂量分别为5、10、20 ml/kg,C1、C2、C3分别为休克前、代偿期、失代偿期。应用L9(34)正交表。27只健康新西兰大白兔,经颈内静脉缓慢放血(5-6 ml/min),直至MAP下降30%,建立失血性休克模型。根据正交表顺序进行实验。输液后由颈内静脉注入伊文思蓝,3 h后处死兔。测定肺组织含水率、伊文思蓝含量,并观察肺组织学改变。结果输液种类是影响失血性休克兔肺毛细血管渗漏的主要因素,其次为输液剂量,再次为输液时机。直观分析结果表明最优输液方案为A1B3C2。肺组织病理学结果显示,A1B3C2组肺损伤最轻,其它由轻到重依次为A1B2C2、A3B3C2、A1B3C3、A3B2C1、、A2B2C3、含B1的三组,A2B3C1肺损伤最重。结论失血性休克兔6%HES 20 ml/kg于休克代偿期输入产生效果最好。     

失血性休克复苏目标的认识

休克是一以组织灌注不足为特点的病理状态，该状态如未得到及时纠正，可引起广泛组织细胞缺氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多器官功能障碍综合征（MODS），甚至多器官衰竭（MOF）。引起休克的原因多种多样．但按其病理生理学特点，休克可分为以下4类：①低血容量性休克；②心源性休克；③梗阻性休克；④分布性休克。失血性休克是低血容量性休克的经典代表，是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失，导致循环前负荷急剧下降，并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。     

纳络酮对失血性休克的临床效果

作者观察了２１例中度失血性休克患者应用纳络酮后的血流动力学、血儿茶酚胺及血乳酸变化。结果表明静脉注射纳络酮０．０２ｍｇ／ｋｇ能明显提高患者血儿茶酚胺浓度、平均动脉压，并增加外周血管阻力，单纯输注生理盐水２００ｍｌ后患者动、静脉血乳酸轻度下降动－静脉血乳酸差值仍为负值；注射纳络酮后动、静脉血乳酸显著下降，其差值为正值。这说明注射纳络酮后，机体组织缺氧改善，乳酸摄取转化能力提高。     

不同液体容量复苏对失血性休克犬血管外肺水的影响

目的 评价不同液体容量复苏对失血性休克犬血管外肺水的影响。方法 杂种犬32只,雌雄不拘,随机分为4组：NS组、HES组、HS组和HHS组,每组8只,股动脉放血建立失血性休克模型后,各组分别静脉输注容积相当于3倍失血量的生理盐水、失血量等容积的6%羟乙基淀粉130/0．4溶液、7．5%氯化钠溶液6 ml/kg及7．5%氯化钠-6%羟乙基淀粉130/0．4溶液6 ml/kg行容量复苏。经右颈内静脉持续监测中心静脉压、右股动脉置入PiCCO导管监测平均动脉压、心脏指数、每搏输出量、体循环阻力指数、血管外肺水指数及全心舒张末期容量指数,记录放血之前（基础值）、失血性休克模型成功即刻、容量复苏开始后5、30、60、120及180min的上述指标。结果 （1）各组在失血性休克的早期复苏中均可改善血液动力学,HES组、HHS组、HS组和NS组血液动力学改善持续时间依次缩短;（2）复苏早期HS组与HHS组血管外肺水无增加,NS组明显增加,而HES组下降。结论 （1） 7．5%氯化钠溶液与7．5%氯化钠-6%羟乙基淀粉130/0．4溶液小容量液体复苏可有效恢复犬失血性休克早期血液动力学的稳定,且不增加休克后血管外肺水,7．5%氯化钠-6%羟乙基淀粉130/0．4溶液效果较好;（2）6%羟乙基淀粉130/0．4溶液用于犬失血性休克早期复苏不仅可以改善血液动力学,而且能防止复苏后肺水肿。     

胸腔内血容量指数对失血性休克犬容量状态评价的意义

目的：探讨胸腔内血容量指数（ITBVI）在失血性休克犬容量状态评价中的意义。方法：以改良的Wiggers法复制失血性休克犬模型，重复进行容量负荷试验（林格液7ml／kg在2min内滴入）。肺动脉漂浮导管监测中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、肺动脉楔压（PAWP）等，PiCCO（脉搏指示连续心输出量监测）仪监测CO、平均动脉压（MAP）、胸腔内血容量指数（ITBVI），记录容量负荷试验前及试验后5min的上述指标。当每搏输出量变化（△SV）不再增加时（即ASV小于0时）终止实验。结果：两种方法测量CO比较无统计学差异（P〉0．05）。造模后与造模前相比HR的升高，MAP、ITBVI、SV的下降有显著性差异。CVP、PAWP的改变无显著性差异，复苏终点与造模前相比各指标均无显著性差异，复苏终点与造模后相比各指标均有显著性差异。ITBVI、HR、MAP与ASV有显著相关性，相关系数γ分别为0．546、-0．312和0．340，而CVP、PAWP与ASV无相关，容量复苏试验后胸腔内血容量指数变化（△ITBVI）与SV、ASV之间有显著相关性，相关系数γ为0．563，而ACVP、APAWP、AHR、AMAP与ASV无相关性。结论：ITBVI及其容量复苏后的变化与ASV明显相关，可能有助于容量状态评价和液体管理。     

延迟应用TNF-α单抗治疗重度失血性休克的实验研究

目的：观察延迟应用肿瘤坏死因子－α单抗（ＴＮＦ ＭＡｂ）对失血性休克所致血液动力学改变、多器官损伤及存活率的影响，并对其作用机理进行探讨。方法：采用大鼠重度失血性休克（４．００￣４．６６ｋＰａ，１８０分钟）、复苏模型，实验动物随机分成治疗组（复苏后注射ＴＮＦ ＭＡｂ２０．０ｍｇ／ｋｇ）和对照组（白蛋白，２０．０ｍｇ／ｋｇ）。结果：延迟应用ＴＮＦ单抗治疗后，心脏指数有所增高、外周血管阻力指数显著降低     

地尔硫卓及其复合异氟醚对大鼠心肌顿抑的影响

目的：探讨不同浓度地尔硫卓对大鼠顿抑心肌的保护作用和复合应用异氟醚的保护增强作用。方法：40只大鼠随机分成5组行Langendorff法离体心脏灌注。对照组（CONT）：仅经过缺血处理；地尔硫卓组（0．1DIL和0．5DIL）；于缺血前10min给予0．1μmol/L或0．5μmol/L地尔硫卓；地尔硫卓＋异氟醚组（0．1DIL＋I和0．5DIL＋I）；于缺血前10min给予地尔硫卓（0．1μmol/L或0．5μmol／L）和1．5MAC异氟醚。药物处理在缺血前即刻终止，缺血期20min，再灌注持续30min。记录分析左室收缩和舒张功能参数。结果；再灌注期CONT和0．1DIL组的DP、LV＋dp/dtmax和LV－dp/dtmax明显低于0．5DIL、0．1DIL＋I和0．5DIL＋I组（P＜0．05）；前两组的EDP明显高于后三组（P＜0．05）；各参数在后三组之间无明显差别（P＞0．05）。结论：地尔硫卓可有效地减轻心肌顿抑，吸入麻醉药异氟醚可增强低剂量地尔硫卓的保护作用。