氧毒性和肺部细菌感染

给氧常用于治疗急性和慢性呼吸衰竭。在这些情况中,细菌感染常见。作者通过测定对气溶吸入的放射性同位素(~(32)磷)标记的金黄色葡萄球菌的灭活率和物理清除率,研究了在大气压力下,给予多种浓度(30～100％)的氧气对肺脏抗菌防御网的作用。在100％的氧气中,头48小时期间,宿主防御直线下降(与暴露时间成正比)。在暴露于100％的氧气72、96和120小时后,肺内细菌繁殖超过灭活。暴露于100％以下的氧浓度,宿主防御的降低与暴露的浓度和时间成正比,各种氧浓度和各种暴露时间(包括暴露于30％氧气24小时)对宿主防御均有明显削弱。间歇性暴露于100％氧气或连续暴露于60％以下的氧浓度,可发生适应性耐受性,减轻因中毒而引起     

氧对肺毒性的研究进展

1977年作者曾就氧对肺的毒性作过扼要综述。近年来,肺损伤及免疫防御机制、非心源性肺水肿的发病机理、合理氧疗与人工通气技术等研究不断深入,氧对肺的毒性问题更为病理学者与临床工作者所关心。氧对肺毒性的安全阈实验表明,人类对氧毒性具有一定敏感性。正常人吸入90～95％氧1大气压,12～24h即     

氧对肺的毒性(综述)

近年来,随着人工呼吸器、高压氧及氧疗法的广泛使用,氧中毒渐见增多。氧毒性可涉及许多器官如肺、中枢神经系统、眼、睾丸等。由于肺的氧张力显著高于其它器官,故氧对肺的毒性尤为突出,当吸入氧的分压仅0.75～2.0绝对大气压(ATA)时,肺部已可出现毒性反应,为此,肺的损害最值得注意。病理改变与发生机理肺性氧中毒时,呼吸道的改变除胸膜腔有血性液体渗出外,主要表现:①气道结构的改变有肺不张、肺泡内白细胞、红细胞及吞噬细胞积聚,肺泡壁透明膜形成(常见于氧中毒后存活较久的病人)等;②血管床的改变包括充     

吸入高浓度氧对肺毒性作用的研究进展

一切需氧生物必须依赖氧气才能获得能量以维持生命,然而氧的浓度只要高于空气中的氧含量就会对机体产生毒性作用。1878年Paul首次报告高压氧(Hyperbaric oxygen)对机体的毒性作用,包括中枢神经系统和肺等组织器官的损害。随后人们发现,即使在常压下,吸入高浓度氧也可导致肺的损伤。为与高压氧相区别,目前称常压下高浓度氧为“高氧”     

环孢霉素A肾毒性时反应性氧代谢产物的致病作用及其预防

环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）肾毒性的作用机理至今还不十分明确，而反应性氧代谢产物（ＲＯＭ）与许多肾脏疾病有关。将Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别给ＣｓＡ三种剂量１２．５、２５、５０ｍｇ·ｋｇ（－１）／ｄ灌胃７天，大鼠出现急性肾功能不全，血肌酐、血清及肾皮质匀浆丙二醛显著升高，而肾皮质匀浆超氧化物歧化酶活性及全血谷胱甘肽过氧化物酶活性下降。在人参总皂甙及去铁敏预防组中，上述指标与正常组比差异不显著，提示ＲＯＭ的增加及肾脏抗氧化能力的下降参与了ＣｓＡ所致的急性肾毒性作用，而人参总皂甙、去铁敏具有预防作用。     

青霉胺的毒性

青霉胺治疗类风湿性关节炎疗效显著,但若干回顾性研究证实其毒性甚高。作者收集156例患者资料,其中类风湿性关节炎138例,少年型类风湿性关节炎8例,硬皮病9例,牛皮癣性关节炎1例。应用青霉胺时间2月～6年。开始剂量常为 250mg/天,每2周增加250mg/天直至1～1.5g/天。在逐渐增量中每周测2次全血细胞计数和尿常规,达维持量后改每月1次。从临床或检验资料来分析青霉胺直接引起的毒性。     

葡萄糖毒性

1．葡萄糖毒性定义：高血糖本身（空腹血糖〉7．8～11．1mmol／L；餐后2小时血糖〉11～14mmol／L）引起血糖更高的恶性循环。     

毒性肝损伤

許多药剂对肝脏皆可造成直接的或間接的損伤,重者并可致死。目前在传染性肝炎流行的情况下,了解药剂性肝損伤极为重要。一方面可以与病毒性肝炎很好地区别,另方面对已有其他肝脏病者,在用药剂时会特别慎重,以免造成进一步的肝損伤。茲介紹中毒性肝損伤的有关問題以供参考。     

葡萄糖毒性

大量证据表明,慢性高血糖症与糖尿病的慢性微血管病合并症,包括视网膜病变,神经病变与肾病变有密切联系。此外,已证实用胰岛素进行严格的代谢控制可改善其进程。除微血管病并发症外,高血糖症尚与各种其它生理学、生化学和解剖学合并症相关,包括基底膜增厚、大血管病变、蛋白糖基化,细胞免疫能力受损以及各种细胞周期异常。另外,慢性高血糖症对胰岛素分泌和胰岛素作用的损害也日益清楚,从而产生了葡萄糖毒性(glucose toxicity)的概念。据此,高血糖症不仅是糖尿病的表现,而且它本身就是糖尿病状态持久存在的因子。     

抗癌药物的肺毒性

本文对抗癌药物肺毒性的发病机制，促发因素，病理改变，临床表现，诊断和治疗作了介绍。     

洋地黄的心脏毒性

历史背景二百年前 Withering 报告“当给予大剂量洋地黄时会发生恶心、呕吐、腹泻、眩晕、视觉紊乱、视物呈绿或黄色;尿量增加、频繁,有时失禁;脉搏缓慢,甚至慢达35次/分,冷汗、抽搐、昏厥、死亡”。Rothberger 和 Winterberg在1910年首先发表了在狗身上用洋地黄造成心律失常后的系统性心电图研究。本文将讨论人类洋地黄中毒的心电图表现,侧重于对洋地黄中毒有高度特异性的心律失常,以及曾经一度较为常见而目前由于洋地黄中毒发生率明显下降已不常发生的心脏中毒电生理学表现。另外,那些与洋地黄中毒时所见到的相同的心律失常也可能是心肌本身病变或是各种心外因素或两者兼有的一种表现。有时心脏洋地黄中毒可能无临床证据而处于“隐性”或被“掩盖”的状态,直到主要心律减慢,以致出现加速的辅助起搏点。这种被掩盖的中毒造成洋地黄中毒诊断的复杂化。     

氟化物的免疫毒性

免疫系统能对外来异物迅速作出反应 ,并予以消化和清除 ,才能保证机体的正常生理机能。过量的氟及其化合物可导致细胞免疫和体液免疫出现异常。国内外有这关方面的报道甚多 ,笔者就近年来氟化物免疫毒性的研究成果进行概述。     

砷的淋巴细胞毒性

砷(AS)是一种没有生理功能,对植物、动物和人体健康有严重不利影响的有毒元素之一。人体可以通过多种途径接触和暴露于砷及其化合物,但以饮用被砷污染的水为主要暴露途径,在中国、印度、孟加拉国和墨西哥等国大约有4 500万居民饮用水砷浓度超标[1]。     

氟化物的神经毒性

自１９３７年Ｓｈｏｒｔ报道氟骨症伴有神经系统损害以来,人们对氟中毒的认识又翻开了新的一页。神经系统损伤是地方性氟中毒各种非骨相损伤中最严重的一种,其临床表现与许多疾病类似,如颈椎病、脊髓肿瘤、亚急性脊髓联合变性、脊髓空洞症、运动神经元病等。１９７５年Ｒａｏ指出,氟骨症患者有１０％合并神经损害,认为是骨及骨周组织硬化,椎管及椎间孔狭窄压迫脊髓及神经根所致。１９７６年Ｆｒａｎｋ根据地方性氟中毒四肢瘫痪病人的尸检材料发现,其椎管及椎间孔均无狭窄,而骨髓前角细胞数目减少,胞核空泡形成,Ｎｉｓｓｌ小体减少…     

左旋多巴的神经毒性

左旋多巴是治疗帕金森病的首选药物。体外实验已证实左旋多巴具有神经性,然而,左旋多巴的应用是否会加速帕金森病患者黑质神经元变性从而加重病情尚存在争议。本文就左旋多巴毒性产生的机制及近年来的有关实验和临床作一综述。     

草药的肝脏毒性

草药的使用在西方国家日浙增多，同时也使草药的毒性逐渐被人们所认识。从植物的采集到用作药物期间可发生许多错误(见表1)。当制剂包含许多种植物时危险性就更大。目前在许多国家均对草药的作用进行了控制，市场仅给予有效和无毒的药物发放许可证。     

异丙基肾上腺素的毒性

作者复习了部分文献记载的出现异丙基肾上腺素副作用的病例,并在自己的病历记录中查出8例患者使用本药治疗剂量时发生毒性反应,这些病人中2例发生急性心肌梗死,伴有心动过速、胸骨后疼痛、低血压、血清酶的变化等符合心肌梗死的症状,心电图检查可见心前区导联S-T段明显下降,其中1例死于异丙基肾上腺素诱发的缺血性发作。1例(3岁、女)于心脏外科手术后使用本药静脉滴注,出现可逆性的心内膜下缺血,S-T段明显下降,停止静滴后恢复正常。其余5例包括支气管哮喘的患者,心电图表现为异常的S-T段下降,证实有一时性的心肌缺血,这些患者的特征性胸痛可随着停止异丙基肾上腺素治疗、舌下含服硝酸甘油和吸氧而缓解。作者认为心电图是反映异丙基肾上腺素毒性反应的一个可靠而敏感的方法。在使用过程中要观察S-T     

砷的生殖毒性

砷是一种肯定的生殖毒物,并具有较强的生殖毒性。近年来,砷的生殖、发育毒性越来越多的引起人们的关注。动物实验证实,砷可以使促性腺激素、性激素水平下降,抑制精子生成,卵巢类固醇脱氢酶（HSD）活性减弱,发情期延迟。一定浓度的砷可损伤生精细胞和精子,引起精子数量减少、质量下降、活动力减弱、畸形率增加,甚至凋亡。在地方性砷中毒病区和一些含砷矿区,也观察到自发性流产、晚产、先天性畸形等发生率升高,但机制未明,有待于深入研究。