何首乌提取液对犬心肌缺血再灌注损伤的预防作用实验研究

将30只健康犬随机分成三组。Ⅰ组对照组，Ⅱ组再灌注期间用药组，Ⅲ组全程用药组。造成急性心肌缺血再灌注损伤模型，测定静脉血中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，脂质过氧化物（LPO）含量，心肌梗塞面积和梗塞程度，评估何首乌提取液对犬急性心肌缺血再灌注损伤的预防作用。结果发现，Ⅱ、Ⅲ组SOD，CAT活性升高，Ⅰ组则明显降低，LPO含量呈相反改变。Ⅱ、Ⅲ组心肌梗塞范围较Ⅰ组明显缩小，且程度明显减轻。提示：何首乌提取液对犬急性心肌缺血再灌注损伤具有良好的预防作用，值得进一步研究。     

红景天水煎剂对老龄小鼠抗衰老作用的实验研究

红景天（Rhodiolarosea）Roseroot为中药益气活血、通脉平喘药,具有刺激神经系统、增加工作效率、消除疲劳和预防高山症等作用[1]。实验证明,红景天的抗氧化性能达到或超过己知抗氧化剂维生素E和维生素C。本实验选用老年小鼠（15月龄以上）观察红景天对老化相关酶如丙二醛（MDA）的影响,谷胱甘肽过氧化物岐化酶（GSH—Px）和超氧化物岐化酶（SOD）,以探讨红景天抗衰老作用机理。     

红景天苷对大鼠心肌缺血损伤保护作用的研究

目的:评价红景天苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制作大鼠心肌缺血模型,观察红景天苷对造模后大鼠心电图ST段心肌组织的损伤情况、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平与血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响.结果:与模型组比较,红景天苷组大鼠心电图ST段偏移的幅度明显下降(P＜0.05),可降低血清LDH、CK的水平,还可降低血浆MDA含量并增加血浆SOD的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:红景天苷可明显减轻大鼠心肌缺血损伤程度,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用.     

积雪草苷对大鼠缺血再灌注脑组织损伤的保护作用研究

目的 探讨积雪草苷对大鼠缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及机制.方法 将60只15日龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草苷低、高剂量组,每组15只.采用"线栓法"建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,模型制作完成后积雪草苷低、高剂量组立即腹腔内注射积雪草苷(10、20 mg/kg),对照组和模型组腹腔内注射等体积生理盐水,1/...     

牛磺酸预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理在大鼠心肌梗死模型中的心脏保护作用。方法 40只健康♂Wistar大鼠随机分为5组:心肌梗死模型组,结扎冠状动脉左前降支造模;对照组,不结扎冠状动脉,其他与模型组同;Tau低剂量组(100 mg·kg-1),Tau中剂量组(200 mg·kg-1),Tau高剂量组(400 mg·kg-1),各腹腔注射Tau,连续3 d,于末次给药30 min后结扎冠状动脉。通过MS2000计算机生物信号采集分析系统记录大鼠心脏左室压(LVDP)、左室压力升高/降低最大速率(±dp/dtmax);采用ELISA方法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);NBT法计算心肌梗死面积百分比。结果 Tau(200、400 mg·kg-1)预处理均能够改善心肌梗死后大鼠心脏功能(P<0.05);Tau(100、200、400 mg·kg-1)预处理均降低血清cTnI及CK-MB值(P<0.05),升高血清SOD活性、降低MDA含量(P<0.01或P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01或P<0.05),且其作用呈一定的剂量依赖性。结论 Tau对大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与减少自由基生成,抗氧化损伤有关。     

芍药苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

摘 要 目的： 观察芍药苷对大鼠心肌缺血再灌注（myocardial ischemia/reperfusion, MI/R）损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: 结扎冠脉造成心肌缺血30 min再灌注2 h,建立MI/R损伤大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷三个剂量组（20,10,5 mg·kg^-1）（n=10）,于术前1 h和再灌注即刻分别进行尾静脉注射给药。取血清,测定肌酸激酶(CK)、乳酸脱氯酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;取心脏,测定心肌梗死面积。结果:芍药苷高、中剂量可明显缩小大鼠心肌梗死面积,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）;芍药苷各剂量组可不同程度降低血清CK和LDH活性（P<0.05或P<0.01）,升高SOD活性（P<0.01）;芍药苷高、中剂量组降低血清MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论: 芍药苷预处理对MI/R损伤的保护作用与其减少自由基的生成、抑制脂质过氧化反应等有关。     

消障灵对大鼠白内障SOD、MDA影响的实验研究

目的：探讨中医复方消障灵对大鼠白内障丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：制作半乳糖白内障模型，以VitE为对照组。观察消障灵不同剂量对白内障形成时间、晶体混浊程度、血及晶体丙二醛（MDA）和（超氧化物歧化酶）SOD值的影响情况。结果：消障灵明显延缓白内障的形成，减轻晶体混浊程度，降低MDA含量，提高SOD活性，且都不同程度优于对照组。结论：消障灵早期用药能显著延迟大鼠半乳糖性白内障的发生，早期、大剂量用药均能控制大鼠晶状体混浊的发展。消障灵通过降解脂质过氧化产物，减轻毒性作用，提高机体抗脂质过氧化能力，达到防治白内障的目的。     

油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用

目的　以皮下注射异丙肾上腺素 (ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型 ,观察油茶皂苷 (SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH Px活性的影响。方法　实验分生理盐水组 (NS组 )、ISO诱发损伤组 (I/R组 )、SQSⅠ组 (I/R +SQS 0 1mg·kg-1)和SQSⅡ组 (I/R +SQS 0 2mg·kg-1)。从阴茎静脉注射各被试药物或NS ,每天 1次 ,连续 3d。末次给药后取心肌组织行上述指标的测定。结果　I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH Px活性显著降低 ;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变 ,且呈剂量依赖关系。结论　SQS具有抗ISO所致大鼠心肌缺血时氧自由基和脂质过氧化作用     

大鼠心肌缺血预处理中COX2基因表达及作用的研究

目的探讨大鼠心肌细胞缺血预处理时COX2mRNA、COX2蛋白的表达及作用.方法以RT-PCR法观察缺血预处理后不同时间点COX2mRNA的表达,以用Western blotting法测定缺血预处理后24小时、48小时和72小时心肌细胞中COX2表达量.分3组(对照组、缺血预处理组和NS398组),以LDH释放和台盼篮排斥试验判断心肌细胞损伤程度.结果缺血预处理后心肌细胞COX2mR-NA表达量在1 小时始上升(P＜0.01),3 小时达高峰,随后开始降低,至24小时到缺血预处理前水平;缺血预处理后24小时,COX2蛋白表达增高,48小时达高峰,72小时后降低;缺血预处理组的LDH释放较对照组少、细胞存活率高;NS398组LDH释放、细胞存活率与对照组相当.结论缺血预处理后COX2 mRNA和COX2增高,COX2介导了晚期缺血预处理的心肌保护作用.     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏,观察卡托普利(CAP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:CAP 减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放、减少心肌丙二醛(MDA)生成、降低心肌细胞内钙含量、减少再灌注诱发的室颤(VF)和室速(VT)的发生率,并对心肌超微结构具有保护作用。作者还把CAP 和超氧化物歧化酶(SOD)作了比较。提示CAP 具有自由基清除作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

A possible involvement of oxygen free radicals in the development of myocardial acidosis during coronary occlusion in dogs

Summary The present study was designed to examine whether free radical scavengers attenuate myocardial acidosis induced by partial occlusion of the coronary artery in dogs. The myocardial pH was determined by a micro glass pH electrode inserted in the endocardial layers of the left ventricular wall perfused by the left anterior descending coronary artery. The left anterior'descending coronary artery was occluded for 90 min incompletely so that the flow would be 1/2–1/3 the original flow. The myocardial pH before partial occlusion was 7.54–7.55. Partial occlusion decreased the flow in the left anterior descending coronary artery by 49.3–64.9% and the myocardial pH by 0.71–0.76, and increased the ST segment (surface electrocardiogram) by 6.3–9.3 mV. Saline (0.5 ml/kg), recombinant human superoxide dismutase (70,000 or 210,000 U/kg), or catalase (55,000 or 165,000 U/kg) was injected intravenously 30 min after partial occlusion. The injection of recombinant human superoxide dismutase or catalase alone did not restore the myocardial pH that had been decreased by coronary occlusion. The combined injection of recombinant human superoxide dismutase (70,000 U/kg) + catalase (55,000 U/kg), however, restored the myocardial pH without restoration of ST segment. In conclusion, recombinant human superoxide dismutase + catalase attenuated myocardial acidosis during ischaemia, suggesting a possible involvement of oxygen free radicals in the development of myocardial acidosis (especially in the endocardial layers) during ischaemia. Send offprint requests to Y. Abiko at the above adress     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法选用健康Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机分为阿托伐他汀预处理组、单纯缺血组和假手术组。阿托伐他汀预处理组于术前15 d灌胃阿托伐他汀,6 mg/（kg·d）,然后制备大鼠局灶性脑缺血模型,缺血后24 h行神经行为学评分、化学比色法测定脑组织匀浆中SOD活性。结果与假手术组比较,局灶性脑缺血24 h,脑组织SOD活性明显下降（P〈0.05）。与单纯缺血组比较,阿托伐他汀预处理组明显降低神经行为学评分（P〈0.05）,提高脑组织匀浆SOD活性（P〈0.05）。结论阿托伐他汀可以改善局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分,提高脑组织SOD活性,增强氧自由基清除作用,具有神经保护作用。     

前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法首先建立大鼠肾缺血再灌注损伤动物模型,并将实验大鼠随机分为3组,即正常对照组(Control)、肾缺血再灌注损伤组(I/R)和前列地尔治疗组(前列地尔+I/R)。实验结束后检测大鼠血浆及肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并观察大鼠肾脏组织结构的变化。结果大鼠发生肾脏缺血再灌注损伤时,血浆和肾组织中脂质过氧化代谢产物MDA的含量明显升高(P<0.05),而SOD的活性则明显降低(P<0.05)。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤前预先给予前列地尔,能够明显抑制上述指标的变化,同时可以减轻大鼠肾脏组织超微结构的损伤。结论前列地尔可以降低大鼠血浆和肾组织中MDA的含量,升高SOD的水平,对大鼠肾缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响

目的:研究皂荚皂苷对大鼠急性心肌缺血的防治作用。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉的方法,造成急性心肌缺血模型,通过对大鼠标准Ⅱ导联心电图,心肌梗死面积及血清中天冬氨酸转氧酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定,探讨皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响。结果:皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-13个剂量组大鼠预防性灌胃给药5 d,与模型组比较,都不周程度降低心电图标准Ⅱ导联ST段抬高幅度(P<0．05,P<0．01):皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-1剂量组的心肌梗死面积分别为(28±s 8)％,(24±10)％和(19±6)％,均显著小于模型组大鼠[(38±9)％,P<0．05．P< 0．01];模型组大鼠的血清AST,CK,LDH活力明显高于假手术组(P<0．01),而升高的酶活力可以被预先给予各给药剂量的皂荚皂苷所降低(P<0．05,P<0．01);与模型组比较,增加了血清中SOD活性及降低血清中 MDA含量(P<0．05,P<0．01)。结论:皂荚皂苷对结扎大鼠左冠状动脉造成的急性心肌缺血有显著的防治作用。     

首发精神分裂症患者脂质过氧化物及抗氧化酶水平的研究

目的：探讨氧化应激在精神分裂症发病中的作用。方法：对首发且未服药的精神分裂症患者40例,行简明精神病评定量表（BPRS）评定,并测定氧化应激相关指标。药物治疗12周后,再次进行上述检测。取40例健康志愿者外周血,检测相同生化指标。结果：患者组丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）较对照组显著升高（P〈0.01）,而超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）显著降低（P〈0.01）。治疗后MDA和CAT较治疗前显著降低（P〈0.01）,而SOD及GSH-Px显著升高（P〈0.01）。结论：精神分裂症患者处于氧化应激状态,自由基增加,抗氧化能力降低,这些可能与精神分裂症的病理机制有关。     

硝酸异山梨酯对大鼠心肌后期预适应的诱导作用

目的：探讨硝酸异山梨酯（ISDN）能否诱导大鼠后期预适应及其可能机制。方法：采用大鼠在体缺血再灌注（I／R）模型，将动物随机分为生理盐水组、ISDN给药组、假手术组、后期缺血预适应组、生理盐水＋I，R组、ISDN＋I，R组、生理盐水＋格列苯脲＋I／R组、ISDN＋格列苯脲＋I／R组。前两组于给药24h后，测定心肌组织中的SOD和诱导型一氧化氮合成酶的含量，含I／R组于给药24h后进行缺血40min再灌注1．5h后测心肌梗死范围、心肌组织及血清学指标。结果：ISDN组心肌组织中诱导型一氧化氮合成酶浓度昵显比生理盐水组高（P〈0．01）；后期缺血预适应组和ISDN＋I／R组与生理盐水＋I/R组相比，心肌梗死面积、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶含量明显减少（前两者P〈0．05，后者P〈0．01），心肌组织中NO和锰-SOD显著增加，丙二醛显著下降（P〈0．05）。结论：ISDN能诱导心肌后期预适应，其机制与NO和诱导型一氧化氮合成酶的升高以及机体的抗氧化能力增强有关。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的神经保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法:复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别采用TTC染色法、神经功能缺损评分法观察ASA预处理对大鼠脑梗死体积和神经功能评分的影响,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血前列环素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的影响。结果:ASA能够降低I/R大鼠脑梗死体积和神经功能评分,增加脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,升高血PGI/TXA2的比值。结论:ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增加脑组织中SOD的活性、降低MDA的含量、提高血PGI2/TXA2的比值有关。