慢性粒细胞白血病--慢性嗜酸粒细胞白血病变1例

慢性嗜酸粒细胞白血病 (ＣＥＬ)是一种罕见的白血病 ,而由慢性粒细胞白血病转变为慢性嗜酸粒细胞白血病更为罕见。我们最近发现 1例 ,现报道如下。患者 ,女 ,47岁。 5个月前无明显诱因出现乏力 ,皮肤间断出现散在瘀斑而来我院就诊。血常规 :ＷＢＣ 335× 10 9 Ｌ ,ＨＧＢ119ｇ Ｌ ,ＰＴＣ 5 7× 10 9 Ｌ ,幼稚细胞 0 .5 5 ,嗜酸粒细胞稍多。骨髓象 :骨髓有核细胞增生极度活跃 ,粒系高度增生 ,以中晚期细胞为主 ,易见嗜酸、嗜碱粒细胞 ,嗜酸粒细胞 0 .0 9。红系明显受抑 ,巨核细胞 15 6只 ,血小板成堆可见。ＮＡＰ 0分。诊断为慢性粒细胞白血…     

达沙替尼应用于伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病的研究进展

伊马替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂(TKI),是第一代用于治疗Ph染色体阳性的CML的分子靶向药物,然而其逐渐出现的耐药情况是治疗的一大难题。第二代靶向治疗药物如达沙替尼等具有更大的抗耐药潜力。本文对此进行综述。     

microRNA-130a在慢性粒细胞白血病细胞耐药中的作用

目的比较microRNA-130a在伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562R和伊马替尼敏感的CML细胞株K562中的表达,探讨其与CML细胞耐药的关系。方法通过实时荧光定量PCR检测耐药株K562R和敏感株K562中microRNA-130a的表达水平。通过电穿孔转染法将microRNA-130a模拟物mimic转入敏感株K562中上调microRNA-130a的表达,分别用伊马替尼处理转染mimic细胞株及对照siRNA细胞株,记录各组细胞增殖情况。通过Annexin V和PI双染法分别检测各组细胞凋亡情况。使用不同浓度的伊马替尼处理转染mimic细胞株及对照细胞株,利用MTT法检测各组细胞对伊马替尼的敏感性。结果 microRNA-130a在耐药株K562中的表达明显高于敏感株K562。转染microRNA-130a模拟物mimic的K562细胞对伊马替尼的增殖抑制率明显低于对照组,凋亡情况也明显少于对照组。使用不同浓度的伊马替尼处理转染mimic细胞株及对照细胞株,mimic组细胞增殖抑制率明显低于对照组,IC_(50)分别为0.13μmol/L和3.19μmol/L。结论 microRNA-130a在伊马替尼耐药株K562 R中呈高表达,上调microRNA-130a的表达可降低K562对伊马替尼的敏感性。     

达沙替尼应用于伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病的研究进展

伊马替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂（TKI）,是第一代用于治疗Ph染色体阳性的CML的分子靶向药物,然而其逐渐出现的耐药情况是治疗的一大难题。第二代靶向治疗药物如达沙替尼等具有更大的抗耐药潜力。本文对此进行综述。     

慢性粒细胞白血病DNA甲基化的研究进展

现已证实DNA甲基化与血液恶性肿瘤的发生、发展、诊断及治疗等密切相关。近年来有研究表明,慢性粒细胞白血病(CML)发生急变与表观遗传学的改变有关。其中,DNA甲基化是表观遗传学研究最为深入的一种机制,而这要求我们对DNA甲基化有深层次的了解,故本文对DNA异常甲基化与肿瘤相关性的研究进展进行综述。     

伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病治疗进展

异基因造血干细胞移植目前尚不能在临床广泛应用.在过去的25年间,肿瘤治疗领域最具代表性的进展之一即为伊马替尼成为临床广泛使用的CML一线治疗药物.对伊马替尼耐药的CML者可考虑选择达沙替尼、高剂量伊马替尼、异基因造血干细胞移植、干扰素以及第二代酪氨酸激酶(ABL)抑制剂的联合治疗.     

62例慢性粒细胞白血病的护理

慢性粒细胞白血病（简称侵粒）是一种起源于多能干细胞的肿瘤性增生疾病．其临床特点髓系细胞显著增生，脾脏明显肿大，病程较缓慢，大多数以急性变而死亡。自1987－01~1996－12止收住院治疗的‘慢粒患者62例，现对在住院期间的护理或出院后部分患者在院外的护理指导加以总结，从中找出经验与教训，以便提高对侵粒的护理质量．1一般资料我院收慢性患者62例中，男28例，女34例；20岁以下3例，20~50岁51例，50岁以上8例．2治疗方法62例慢粒患者住院期间均接受马利兰2mg一日三次口服，但个别患者一日投给．8mg．在用药期间严格观察体征，脾脏回…     

伊马替尼治疗不同时期慢性粒细胞白血病的疗效对比

目的 研究伊马替尼治疗不同时期慢性粒细胞白血病(CML)的临床疗效.方法 选取28例早期慢性粒细胞白血病患者作为观察组,另选取28例晚期慢性粒细胞白血病患者作为参照组.两组均采用伊马替尼治疗,观察比较两组患者的治疗效果及不良反应发生率.结果 观察组患者治疗总有效率96.43％ 高于参照组的75.00％,差异具有统计学意...     

慢性粒细胞白血病染色体核型分析及临床意义

目的:探讨细胞遗传学分析方法研究慢性粒细胞白血病(CML)染色体异常特征及其临床意义.方法:对70例骨髓或外周血细胞采用短期培养法(24～48小时)制备染色体,以G显带进行核型分析,并观察接受治疗后患者的临床转归.结果:70例CML患者中,66例检出典型Ph染色体(94.29%),6例伴有染色体数目异常(8.57%),其中6例出现复杂易位(8.57%),4例出现附加染色体异常(5.71%).染色体数目异常预后较差.结论:CML患者进行染色体分析对于疾病的诊断、临床治疗、判断预后具有重要意义.     

早期应用尼洛替尼治疗慢性髓性白血病的疗效观察

目的观察早期应用尼洛替尼治疗慢性髓性白血病(CML)的疗效及不良反应。方法观察我院2013年11月至2015年8月收治的10例CML患者,使用高杉尖三酯碱和/或羟基脲将白细胞降至20×10~9/L以下后口服尼洛替尼治疗。其中慢性期8例,每日口服尼洛替尼600 mg;加速期2例,每日口服尼洛替尼800 mg。监测患者治疗前后的血液学、细胞遗传学、分子生物学、血液生化学等指标,评价其疗效及不良反应。结果所有患者治疗满3个月时均达到CHR。8例慢性期患者中,7例达到CCyR,1例达到PCyR。2例BCR-ABLIS转录水平<1%,6例>1%而<10%。2例加速期的患者中,1例达到CCyR,1例无细胞遗传学缓解。2例BCR-ABLIS转录水平>1%而<10%。在治疗满6个月的9例患者中,7例慢性期患者均达到CCyR。3例达到MMR,3例BCRABLIS转录水平>0.1%而<1%,1例BCR-ABLIS转录水平>1%而<10%。2例加速期患者中,1例维持CCyR,另外1例细胞遗传学依旧未发生缓解。2例分子生物学均达到MMR。1例慢性期患者在治疗第8个月时发生急髓变。在治疗满12个月的6例患者中,4例慢性期患者均为CCyR。3例为MMR,1例BCR-ABLIS转录水平<1%。2例加速期患者中,1例为CCyR,1例细胞遗传学依旧未发生缓解。2例均为MMR。10例患者均未发生严重的不良反应。常见的不良反应为1~2级的血红蛋白减少、皮疹、关节及肌肉酸痛等。结论早期应用尼洛替尼治疗慢性髓性白血病安全有效。     

血红素加氧酶-1对慢性粒细胞白血病细胞凋亡效应的研究

目的探讨HO-1在慢性粒细胞白血病（以下简称慢粒）中的表达,研究其对抗细胞凋亡的效应,并研究抑制HO-1的表达对细胞凋亡的影响。方法探讨HO-1在慢性粒细胞白血病中的表达,研究其对抗细胞凋亡的效应,并研究抑制HO-1的表达对细胞凋亡的影响。结果RT-PCR结果显示骨髓血中HO-1的表达呈组成性,与对照组相比,诱导K562细胞HO-1的表达促进了细胞的生长（P＆lt;0.05）,并且这种表达成剂量依赖性,而抑制HO-1的表达促进了细胞的凋亡（P＆lt;0.05）,细胞的存活率只有对照组的30%。结论慢粒标本中HO-1的表达呈组成性,HO-1是一种可诱导型分子,并发挥抗凋亡效应,抑制HO-1的表达可能成为治疗慢粒的新方法。     

Emerging alternatives to tyrosine kinase inhibitors for treating chronic myeloid leukemia

Introduction: BCR-ABL-directed tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have revolutionised therapy for chronic myeloid leukemia. However, despite the availability and efficacy of this class of agents, lifelong treatment is still required in a significant proportion of patients

Areas covered: We give an overview of the currently available BCR-ABL-directed TKIs and other conventional therapies for CML. We proceed to review the current market and some of the scientific rationale for new drug development before outlining a number of novel therapies, considered broadly as immunotherapies and targeted agents. Published English-language literature was reviewed regarding currently available TKIs; clinical trials repositories were reviewed to identify novel agents recently investigated or under active study.

Expert opinion: We recommend discussion with patients and enrolment on an appropriate clinical trial where feasible. In situations where no trials are available, or if patients decline enrolment, we recommend use of an appropriate BCR-ABL directed TKI, selected on the basis of an evaluation of patient risk factors and side effect profile. Allogeneic stem cell transplant continues to have a role though this is generally limited to cases with advanced phases of disease or in cases with resistance-conferring mutations.     

伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病慢性期临床疗效观察

目的：分析甲磺酸伊马替尼（IM）治疗慢性髓系白血病（CML）慢性期的临床疗效及影响疗效的因素。方法随访观察74例 CML 慢性期患者,IM中位治疗剂量为400（200～600）mg·d －1,评估其临床疗效,总生存时间和疾病无进展生存时间,并对相关疗效影响因素进行分析。结果中位随访时间为20（6～72）个月,累积达到血液学缓解（CHR）为98．6％,血液学中位缓解时间1（1～3）月;63例（85．1％）达到主要细胞遗传学缓解（MCyR）,中位达 MCyR 时间为9（5～24）个月;53例（71．6％）达完全细胞遗传学缓解（CCyR）,41例（55．4％）达到主要分子生物学缓解（MMR）;6例（8．1％）达到完全分子生物学缓解（CMR）;初治组及复治组应用 IM治疗后 CHR 及 MCyR 差异无统计学意义,但 CCyR 及 MMR 差异均有统计学意义（P ＜0．016）;由 EUTOS 评分区分的低危组与高危组应用 IM治疗后 CHR 差异无统计学意义,但 MCyR、CCyR 及 MMR 差异均有统计学意义（P ＜0．020）;其中初治组与复治组及 EUTOS 评分低危组与高危组 OS 差异无统计学意义,但其 PFS 差异均有统计学意义（P 分别为0．021和0．004）。结论IM用于 CML 慢性期患者治疗可获得极高的血液学缓解率和较高细胞遗传学缓解率,不良反应少,提高了患者生存质量,延长患者的生存时间;在 CML 确诊早期应用可提高疗效,IM治疗前时间大于6个月或EUTOS 评分高危组可影响 IM疗效。