老年骨折患者血清25OHD和PTH水平与骨质疏松程度的相关性

目的 探讨血清25-羟维生素D(25OHD)、甲状旁腺激素(PTH)与老年骨质疏松患者病情程度的关系.方法 选取2015年1月至2016年1月该院收治的160例骨折患者.根据腰1～4椎、全髋关节、股骨颈任意部位的骨密度T值将骨折患者分为正常组53例、骨量减少组63例、骨质疏松组44例,比较三组血清25OHD、PTH、骨密度T值、血清骨钙素蛋白(BGP)、骨碱性磷酸酶(ALP)水平.结果 正常组、骨量减少组、骨质疏松组的血清PTH测定值差异均无统计学意义(P＞0.05);正常组的血清25OHD水平高于骨量减少组、骨质疏松组(P＜0.05),正常组的血清BGP、ALP水平低于骨量减少组、骨质疏松组(P＜0.05);骨量减少组的血清25OHD水平高于骨质疏松组(P＜0.05),骨量减少组的血清BGP、ALP水平低于骨质疏松组(P＜0.05).正常组的腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值均高于骨量减少组、骨质疏松组(P＜0.05),骨量减少组的腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值高于骨质疏松组(P＜0.05);骨质疏松患者的血清25OHD与腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值均呈正相关关系(P＜0.05).结论 骨质疏松患者的血清25OHD水平显著降低,并且与患者骨密度水平呈正相关.     

甲亢患者血清IGF-1、BGP和DPD水平与骨密度相关分析

目的探讨甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、骨钙素(BGP)、尿脱氧吡啶啉(DPD)与骨密度(BMD)的关系.方法放免法测定血清IGF-1、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、BGP水平,酶免法测定尿DPD水平;应用双能X线骨密度仪测定腰椎2～4、股骨上端BMD值.结果甲亢患者血清IGF-1、BGP、DPD水平高于正常对照组,骨密度低于对照组,FT4与IGF-1呈正相关,TSH与IGF-1呈负相关.结论甲状腺激素促进成骨细胞产生IGF-1,IGF-1促进成骨细胞复制和自分泌方式合成骨基质,甲亢为高转换型骨质疏松,以骨吸收大于骨形成为特点.     

老年男性骨密度与钙调节激素关系的探讨

目的探讨老年男性骨密度与钙调节激素的关系.方法[ HTSS〗用双能X线骨密度仪(DEXA)测定65例老年男性骨密度(BMD).用放免法测定睾酮( T)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP).结果 (1) 随年龄增加,骨质疏松及骨量减少患者逐渐增加;(2) T、CT随年龄增加而逐步减少,PTH逐渐增加,而BGP无明显变化;(3) 骨质疏松及骨量减少组T、CT均显著低于正常组(均P ＜0.001),PTH显著高于正常组(P＜0.001,P＜0.01),BGP在骨质疏松组显著高于正常组(P＜0.001),而骨量减少组则与正常组无差异 (P＞0.05).结论增龄、钙调节激素异常是引致老年男性骨质疏松的重要原因之一.     

老年男性骨密度与钙调节激素关系的探讨

目的 探讨老年男性骨密度与钙调节激素的关系。方法：用双能X线骨密度仪（DEXA）测定65例老年男性骨密度（BMD）。用放免法测定睾酮（T）、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）、骨钙素（BGP）。结果 （1）随年龄增加,骨质疏松及骨量减少患者逐渐增加;（2）T、CT随年龄增加而逐步减少,PTH逐渐增加,而BGP无明显变化;（3）骨质疏松及骨量减少组T、CT均显著低于正常组（均P＜0．001）,PTH显著高于正常组（P＜0．001,P＜0．01）,BGP在骨质疏松组显著高于正常组（P＜0．001）,而骨量减少组则与正常组无差异（P＞0．05）。结论 增龄、钙调节激素异常是引致老年男性骨质疏松的重要原因之一。     

2型糖尿病合并骨质疏松患者DEXA骨密度测量结果与血清细胞因子、胰岛素抵抗的关系

目的:研究2型糖尿病合并骨质疏松患者DEXA骨密度测量结果与血清细胞因子、胰岛素抵抗的关系。方法:选择2013年5月~2015年7月期间在四川省自贡市第三人民医院初诊的2型糖尿病患者并根据股骨颈骨密度DEXA测量结果分为骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组,测量3组患者各个部位的骨密度,采集血清并测定骨代谢指标、细胞因子以及胰岛素的含量。结果:骨量减少组、骨质疏松组患者股骨粗隆、Ward's区以及第2~4腰椎的骨密度测量值显著低于骨量正常组,骨质疏松组患者股骨粗隆、Ward's区以及第2~4腰椎的骨密度测量值显著低于骨量减少组;骨量减少组、骨质疏松组患者血清中N-MID、PINP、BGP的含量均显著低于骨量正常组,β-CTX、TRACP5b、Ins、Chemerin、TNF-α、IL-1β、MCP-1的含量均显著高于骨量正常组;骨质疏松组患者血清中N-MID、PINP、BGP的含量均显著低于骨量减少组,β-CTX、TRACP5b、Ins、Chemerin、TNF-α、IL-1β、MCP-1的含量均显著高于骨量减少组;血清中Ins、Chemerin、TNF-α、IL-1β、MCP-1的含量与N-MID、PINP、BGP的含量呈负相关关系,与血清中β-CTX、TRACP5b的含量呈正相关关系。结论:2型糖尿病合并骨质疏松患者体内过多合成的炎性因子以及代偿性的高胰岛素血症会促进骨吸收、抑制骨形成,进而造成全身多个部位骨量减少。     

晚期糖基化终末产物与2型糖尿病患者骨代谢及骨密度的相关性研究

目的探讨血清晚期糖基化终末产物(AGEs)水平与2型糖尿病(T2DM)患者骨代谢及骨密度的相关性。方法从2009—2011年在我院就诊的T2DM患者中选取伴骨质疏松患者32例(A组)、骨量减少患者36例(B组)、骨质正常患者31例(C组),另选取30例健康体检者(D组)。比较4组受检者的体质指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、血碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、血钙(Ca)、血磷(P)、尿Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX);检测A组、B组患者腰椎(L2～4)、股骨颈、三角、大转子的骨密度,分析AGEs与A组、B组骨代谢指标及骨密度的相关性。结果 4组受检者年龄、性别构成及ALP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);而4组BMI、FBG、HbA1c、BGP、尿CTX、PTH、Ca、P、AGEs比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中D、C、B、A组血清AGEs水平依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,A、B组AGEs水平与ALP无直线相关性,但均与BGP及L2～4、股骨颈、三角、大转子骨密度呈负相关(P<0.05),与HbA1c、尿CTX、PTH、Ca、P呈正相关(P<0.05)。结论 T2DM伴骨质疏松或骨量减少患者血清AGEs水平显著升高;且AGEs与T2DM伴骨质疏松、骨量减少之间具有一定的相关性;AGEs可能通过影响骨代谢的生化指标,进而引起T2DM患者的骨质疏松、骨量减少。     

鲑鱼降钙素对绝经后骨质疏松骨代谢及相关指标的影响

目的观察鲑鱼降钙素对患者绝经后骨质疏松(PMOP)的作用.方法将70例PMOP患者随机分成2组,降钙素组39例,鲑鱼降钙素肌注,每次50 IU,隔日1次;同时,每日加服钙尔奇-D 1片.对照组31例,每日予1片钙尔奇D,疗程均为6个月.用药前后测定腰椎L2～4及股骨近端骨密度(BMD)、血清骨钙蛋白(BGP)、碱性磷酸酶(AKP)、尿脱氧吡啶啉/肌酐(DPD/CR)比值.结果降钙素组腰椎L24BMD上升明显,股骨近端BMD升高不明显,血清BGP、ALP、及DPD/CR比值降低(P＜0.05).对照组药物治疗后无改善.结论鲑鱼降钙素能够增加PMOP患者腰椎BMD,抑制骨吸收,降低骨转换,促进骨形成.     

2型糖尿病骨质疏松患者血清脂肪细胞因子Apelin-13与骨密度的相关性

目的探讨2型糖尿病骨质疏松患者血清中脂肪细胞因子Apelin-13与骨密度的相关性。方法选取2016年8月至2017年8月西安医学院第二附属医院收治的2型糖尿病患者150例,根据世界卫生组织骨质疏松诊断标准分为骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组,每组各50例。糖化血红蛋白分析仪检测指尖血中糖化血红蛋白(Hb Alc)水平,酶联免疫吸附法检测血清中Apelin-13水平,放射免疫分析法检测血清中25-羟维生素D3[25(OH) D3]、1型原胶原N-端前肽(PINP)、1型胶原羧基端交联肽原(ICTP)水平。比较各组一般资料、Hb Alc、Apelin-13、PINP、ICTP、25(OH) D3水平及骨密度。对Apelin-13与PINP、ICTP、25(OH) D3水平及各检测位点骨密度进行相关性分析。结果骨质疏松组Apelin-13、25 (OH) D3水平最低,分别为(820. 44±73. 62) pg/m L、(7. 54±0. 95) nmol/L,骨量减少组次之,骨量正常组最高;骨质疏松组PINP、ICTP水平最高,分别为(1 332. 74±126. 45) pg/m L、(496. 32±55. 42)μg/L,骨量减少组次之,骨量正常组最低;组间比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。相关性分析结果显示,血清Apelin-13水平与血清PINP、ICTP水平呈负相关(r=-0. 7234,-0. 8514,P <0. 05);与血清25(OH) D3水平呈正相关(r=0. 9533,P <0. 05);与各检测位点骨密度均呈正相关(P <0. 05)。结论 2型糖尿病骨质疏松患者血清Apelin-13、25(OH) D3水平较低,PINP、ICTP水平较高。Apelin-13可能参与了糖尿病患者的骨吸收和骨形成过程。     

糖尿病患者血清骨钙素的改变及其意义

本文共观测了66例糖尿病患者血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、碱性磷酸酶(AKP)及血钙(Ca)、磷(P)等指标。与正常对照组比较,糖尿病各组中血清BGP水平明显下降;血清PTH水平及AKP活性明显升高;血清CT,Ca、P水平正常。糖尿病患者骨密度(BMD)与血清BGP呈正相关,与年龄、血清PTH、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)呈负相关,与病程等无相关性。表明成骨细胞活性下降,骨形成减少,继发性甲旁亢等是造成糖尿病性骨质疏松的重要原因。     

维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果及机理

目的　观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型的效果 ,并分析其机理。方法　 SD雌性大鼠用维甲酸80 mg/ (kg· d)连续灌胃 15 d,于停药后 0、30和 6 0 d,测量血清 Ca、P、BGP、E2 、IGF- 1、AKP和 TRAP含量、骨组织中胶原和蛋白多糖成分的含量和 BMD,并观察股骨骨形态计量学和骺板软骨组织学变化。结果　大鼠维甲酸诱导 15 d后 ,血清 E2 和 BGP水平下降 ,AKP、TRAP活性增高 ,BMD下降 ;股骨松质骨和皮质骨骨量减少 ,骺板软骨细胞数量减少。停药后 30 d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少 ,血清 AKP虽较前降低仍显著高于正常组 ;骺板软骨细胞数量增加 ,血清 BGP升高 ,但仍明显低于正常组 ;血 Ca显著升高 ;停药后 6 0 d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少 ,但皮质骨骨量、血清 Ca、BGP、AKP、TRAP含量和 BMD等两组大鼠无明显差异。结论　维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好 ,远期效果较差 ;骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久。     

Ursolic Acid Prevents Retinoic Acid-Induced Bone Loss in Rats

Objective: To examine the effects of ursolic acid(UA) on mitigating retinoic acid(RA)-induced osteoporosis in rats. Methods: Fifty female Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control group(n=10) and the osteoporosis group(n=40). The 40 osteoporosis rats were induced by 75 mg/(kg·d) RA once daily for 2 weeks, and then were randomly assigned to vehicle control(model), low-, middle-, and high-dose UA [(UA-L, UA-M, UA-H; 30, 60, 120 mg/(kg·d), respectively] groups(10 rats each). UA were administered once daily to the rats from the 3 rd weeks for up to 4 weeks by gavage. Bone turnover markers [serum alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OCN), urine deoxypyridinoline(DPD)] and other parameters, including serum calcium(S-Ca), serum phosphorus(S-P), urine calcium(U-Ca), urine phosphorus(U-P), and bone mineral density(BMD) of the femur, 4 th lumbar vertebra and tibia, bone biomechanical properties and trabecular microarchitecture, were measured. Results: The osteoporosis in rats was successfully induced by RA. Compared with the model group, UA-M and UA-H significantly reversed the RA-induced changes in S-P, U-Ca, U-P, ALP, OCN and urine DPD ratio and markedly enhanced the BMD of right femur, 4 th lumbar vertebra and tibia(P0.05 or P0.01). Further, biomechanical test and microcomputed tomography evaluation also showed that UA-H drastically improved biomechanical properties and trabecular microarchitecture(P0.05 or P0.01). Conclusion: UA could promote bone formation, increase osteoblastic activity and reduce osteoclastic activity in rats, indicating that UA might be a potential therapeutic of RA-induced acute osteoporosis.     

甲状旁腺素片段与阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨转换和骨密度的影响

目的　观察人甲状旁腺素氨基端 1- 34片段 (hPTH1 -34,简称PTH)与阿仑膦酸钠(Alen)对去卵巢骨质疏松大鼠骨转换和骨密度 (BMD)的影响。方法　70只 6月龄Wistar大鼠被随机分为 7组: (1)基线组;余 6组行去卵巢(OVX)或假手术(Sham); (2) (OVX6)周处死组; (3)假手术对照组; (4)OVX14周处死组; (5)PTH组:OVX后再给予 40μg·kg 1·d 1; (6)Alen组:OVX后再给予 100μg·kg 1·d 1; (7)A+P组:OVX后再给予Alen100μg·kg 1·d 1和PTH40μg·kg 1·d 1, (3)~(7)组均于OVX6周后开始皮下注射不同药物, 5d/周,疗程 8周。采用双能X线骨密度仪测量腰椎和股骨BMD,测量血碱性磷酸酶 (ALP)、钙、磷、肌酐水平,采用酶联免疫吸附法测量尿脱氧吡啶啉 /肌酐比值(UDpd/Cr)。结果　大鼠去卵巢后 6周组,ALP及UDpd/Cr明显高于基线组 (ALP: 101U/L±59U/L, 58U/L±10U/LP<0 01),腰椎BMD明显低于基线组 (P<0 01)。ALP及UDpd/Cr水平在Alen组明显降低(ALP: 61U/L±28U/L),PTH组显著升高(120U/L±36U/L),A+P组介于Alen和PTH组之间。PTH、Alen及A+P组腰椎和股骨BMD显著高于骨质疏松对照组 (分别P<0. 01或P<0. 001),达到或超过假手术组。PTH和Alen组各部位BMD无明显差别。A+P组腰椎BMD高于PTH组(P<0. 05),股骨BMD明显高于PTH及Alen组(均     

复方贞术调脂胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨量和骨转换指标的研究

目的 观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨密度、生物力学特性和血清骨转换指标的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠32只,随机等分为四组:Nrm组为正常对照组,Met组皮下注射甲强龙(Met) 5 mg/kg·d,每周5次,FTZL组和FTZH组在Met组基础上每日分别给予低剂量FTZ (1.5 g/kg)和高剂量FTZ (6 g/kg)灌胃,实验期为12周.QDR4500A型双能X线骨密度测定仪测定股骨和腰椎骨密度,MTS-858型生物力学实验机测定股骨和腰椎生物力学性能.ELISA法测量血清中1型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)和骨钙素(OC)含量.结果 Met组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度和血清OC、P1NP均显著低于Nrm组相应指标(Ρ<0.01),血清β-CTX显著高于Nrm组(Ρ<0.01);FTZL组大鼠的最大载荷、刚度和P1NP较Met组有升高趋势,β-CTX有降低趋势,但两组间各指标比较差异均无统计学意义(Ρ>0.05);FTZL组大鼠L5的骨密度和血清OC明显高于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度、血清OC和P1NP显著高于Met组相应指标(Ρ<0.01),β-CTX明显低于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠腰椎的最大载荷、L5的骨密度和血清OC均明显高于FTZL组(Ρ<0.05).结论 FTZ能够改善糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎的骨密度(BMD)及生物力学特性,改善骨转换指标,效果显著.     

骨化三醇联合钙对老年性骨质疏松防治效果的研究

目的骨化三醇联合钙对老年性骨质疏松防治效果的观察。方法选取我院干部保健中心的老年男性骨质疏松患者108例,随机分成治疗组和对照组各54例。对照组每天口服钙加VD,治疗组加服骨化三醇,连续治疗1年。治疗前,治疗后1年分别检测腰椎,股骨颈BMD,骨代谢指标（BAP）,血钙、磷、肝肾功能、血、尿常规等。结果治疗1年后,治疗组腰椎,股骨颈BMD较治疗前有显著增加（P〈0．05）,骨代谢指标（BAP）下降明显（P〈0．05）而血,尿常规,等生化指标无明显异常。对照组治疗前后无明显变化（P〉0．05）。结论骨化三醇对改善老年骨质疏松患者的骨质疏松状态有明显效果     

血清OCIF水平与2型糖尿病骨代谢关系初探

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)血清破骨细胞生成抑制因子(osteoclastogenesis inhibitoryfactor,OCIF)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的变化及与骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢生化指标的关系.方法对60例T2DM患者及30例正常人用酶联免疫吸附法测定血清OCIF,同时测定血清骨钙素(osteocalcin BGP)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline,DPD)、血糖、血钙、磷、碱性磷酸酶和桡骨BMD.结果无论糖尿病组或对照组,血清OCIF水平均随年龄增加而增加,尤其在60岁组增加明显;除70岁组男性较女性增高外,其余各组无明显差异;糖尿病组血清OCIF较对照组增高(P＜0.01),伴骨质疏松组较骨量正常组低(P＜0.05);血清OCIF与年龄、BMD、BGP呈正相关,与尿DPD呈负相关.结论血清OCIF不足或相对缺乏是糖尿病骨质疏松的重要因素之一;提示血清OCIF检测可作为糖尿病骨质疏松诊断的重要参考指标.     

老年男性慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松症相关性研究

目的 探讨老年男性COPD患者骨质疏松症的发生情况及相关影响因素。方法 选择40例老年男性COPD患者为研究对象，30例年龄匹配的男性健康体检者为对照组。应用双能X线吸收测定仪测定腰椎、股骨近端骨密度（BMD）。并测定血清骨钙素、肺功能、动脉血气水平。结果 COPD组腰椎、股骨近端（包括u、12、L3、L4及股骨颈、股骨颈小梁三角、大转子、股骨体）BMD分别为（0．815±0．157）g/cm^2、（0．864±0．165）g/cm^2、（0．958±0．195）g／cm^2、（0．972±0．195）g/cm^2、（0．739±0．110）g／cm^2、（0．542±0．107）g／cm^2、（0．619±0．103）g／cm^2和（0．949±0.153）g／cm^2，均较正常对照组显著降低（P均〈0.01）。COPD组血清骨钙素较正常对照组显著升高[（5．67±1．59）ng／mL比（4．37±1．47）ng/mL，P〈0．01]，腰椎、股骨近端骨质疏松发生率较对照组显著升高（65％比40％，50％比20％，P均〈0．05）。COPD组患者BMD在吸烟组较不吸烟组显著降低，使用激素组较未使用激素组显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。COPD组腰椎、股骨近端BMD与PaO2、体重指数、FEV，％pred、FEV1／FVC呈显著正相关（P〈0．01或P〈0．05）。结论 老年男性COPD患者BMD低于同年龄健康对照组，骨质疏松发生率增高。COPD继发骨质疏松症为高转换型。缺氧、肺功能指标、低体重指数、吸炯和使用糖皮质激素可能为影响COPD患者BMD的相关因素。     

长春地区359例正常男性骨密度定量CT测量研究

目的 :探索正常男性骨密度 ( BMD)变化规律 ,为骨质疏松症 ( OP)的防治提供科学依据。方法 :采用 QCT法测量腰椎和股骨颈 BMD值。结果 :腰椎 L2～ 4 和股骨颈的 BMD最高值均见于 2 0～ 2 9岁组 ,4 0岁以后 BMD随年龄的增长而逐渐下降。各部位骨量累积丢失率随着年龄增长而增加 ,股骨颈骨量累积丢失率高于腰椎。男性腰椎和股骨颈 BMD的总体相关系数 r=0 .66。结论 :腰椎 BMD可以反映股骨颈 BMD,但不能准确评价后者 BMD水平。对于腰椎 BMD正常 ,有骨质疏松临床症状者 ,应参考股骨颈BMD方能作出正确的评价