弓形虫感染大鼠外周血T淋巴细胞亚群及IFN-γ、TNF-α、IL-4动态变化

目的 观察弓形虫感染大鼠外周血T淋巴细胞亚群及干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-4（IL-4）动态变化。 方法 将54只清洁级Sprague-Dawley（SD）成年大鼠随机分成9组,其中8组每鼠腹腔注射经纤维素-11（CF-11）纯化的活弓形虫速殖子悬液2 ml（2×10⁵/L）。分别于弓形虫感染后1、3、7、14、28、35、42、60 d时取大鼠外周全血,流式细胞术检测T细胞亚群变化,ELISA检测外周血IFN-γ、TNF-α、IL-4动态变化。对照组腹腔注射2 ml生理盐水。 结果 T淋巴细胞亚群CD8+水平在感染弓形虫后3 d（14.22%）、7 d（14.93%）、14 d（16.08%）均显著低于正常水平（23.08%）（P＜0.05）,至感染后28 d恢复正常水平,而CD4+水平在整个感染过程中无明显变化。IFN-γ和IL-4水平在感染后第7 d分别升高至6.73 pg/ml和6.91 pg/ml（P＜0.05）,至感染60 d仍高于正常水平;TNF-α至感染后28 d（14.37 pg/ml）及60 d均高于正常水平（10.81 pg/ml）（P＜0.05）。 结论 弓形虫感染后大鼠外周血CD8+水平一度降低,28 d后恢复正常,CD4+无明显变化,IFN-γ、IL-4和TNF-α均高于正常水平,但出现时间有差异。     

自身免疫性肝炎患者外周血T细胞亚群及相关细胞因子的变化及意义

检测自身免疫性肝炎（AIH）患者外周血T细胞亚群表达以及IL-2、IL-4、IL-10、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF—α）水平，并设对照组比较。结果显示，与对照组比较，MH患者CD4^＋、CD4^＋／CD4^＋和CD4^＋CD28^- T细胞均明显升高（P均〈0．05），CD4^＋ CD25^＋明显降低（P〈0．05），IL-2和TNF-α显著升高（P均〈0．05）。认为T细胞亚群和细胞因子的变化与MH患者肝功能损伤程度有相关性。     

血清 TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与慢性病贫血的关系

目的：探讨血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与慢性病贫血（ ACD）的关系。方法选择ACD患者24例（ ACD组）、缺铁性贫血（ IDA）患者16例（ IDA组）、正常健康志愿者16例（对照组）,比较各组TNF-α、IFN-γ、IL-6及血清铁（ SI）、铁蛋白（ SF）、血红蛋白（ Hb）、CD8＋T细胞比例。分析ACD组TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与SI、SF、Hb、CD8＋T细胞比例的关系。结果与对照组比较,IDA组Hb、SI、SF及ACD组Hb、SI明显下降（P均＜0．05）,ACD组SF明显升高（P＜0．05）。与对照组、IDA组比较,ACD组TNF-α、IFN-γ、IL-6水平明显升高（P均＜0．05）。 ACD组TNF-α、IL-6水平与SI、Hb呈负相关（P均＜0．05）,TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与SF呈正相关（P均＜0．05）。 ACD组TNF-α、IFN-γ、IL-6水平与CD8＋T细胞比例无相关性（P均＞0．05）。结论 TNF-α、IFN-γ、IL-6参与了ACD的发生和发展,是造成并加重ACD的重要因素。     

布鲁杆菌病患者体内T细胞免疫功能研究

目的探讨布鲁杆菌病人体内T淋巴细胞及相关细胞因子的变化。方法用流式细胞术检测外周血单个核细胞中CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞和CD4／CD8比例;用ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-5。结果试验组外周血CD4^＋T细胞和CD4／CD8比例明显高于对照组（P〈0．05）,而CD8^＋T细胞与对照组相比无显著差异（P〉0．05）;试验组血清中IFN-γ和IL-2水平明显高于对照组（P〈0．05）,而IL-4和IL-5水平与对照组相比无显著差异（P〉0．05）。结论布鲁杆菌感染后T细胞免疫主要表现为Th1功能增强,这可能对机体清除病原菌有重要意义。     

弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝mRNA表达和细胞免疫水平的影响

目的 探讨弓形虫感染对大鼠大脑组织神经丝(NF)mRNA表达和细胞免疫水平的影响.方法 将4周龄雄性SD大鼠分成两组(每组10只):弓形虫感染组腹腔感染2×10~(10)个/L弓形虫速殖子悬液2 ml;对照组腹腔注射灭菌生理盐水2 ml.9周后,应用RT-PCR法检测大鼠大脑组织中高相对分子质量NF(NF-H)、中相对分子质量NF(NF-M)和低相对分子质量NF(NF-L)mRNA表达水平:流式细胞术检测大鼠外周血CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞;酶联免疫吸附试验测定其血清γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)水平.结果 大鼠弓形虫感染9周后,大脑组织NF-L、NF-H mRNA表达量(0.51±0.06、0.68±0.05)较对照组(0.79±0.03、0.76±0.05)明显下降(t值分别为3.41、2.17,P<0.01或<0.05);NF-M mRNA表达量(0.69±0.02)与对照组(0.72±0.03)比较.差异无统计学意义(t=2.09,P>0.05).弓形虫感染组大鼠的CD4~+T细胞[(32.19±5.01)%]和CD8~+T细胞[(20.06±2.28)%]与对照组[(35.82±3.71)%、(22.06±3.90)%]比较,差异均无统计学意义(t值分别为1.69、1.88,P均>0.05).弓形虫感染组大鼠血清IFN-γ[(6.03±0.16)ng/L]、TNF-α[(18.05±1.93)ng/L]、IL-4[(15.76±1.59)ng/L]水平均高于对照组((4.77±0.13)、(9.54±1.57)、(5.67±0.42)ng/L,t值分别为2.81、2.74、2.63,P均<0.05].结论 弓形虫感染可导致大鼠大脑组织中NF亚单位mRNA表达水平下降,血清IFN-γ、TNF-α、IL-4水平升高.     

阿奇霉素对弓形虫病大鼠血清细胞因子水平影响的实验研究

目的检测阿奇霉素治疗对弓形虫病大鼠血清IFN-γ、IL-4、TNF-α等细胞因子水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分成3组:阿奇霉素治疗组、感染对照组和正常对照组。腹腔注射2×105个/ml活的纯化弓形虫速殖子悬液(CF-11纤维素纯化)2ml于SD大鼠,建立大鼠弓形虫病模型,用阿奇霉素200mg/(kg·d)连喂7d。9周后取大鼠血清,应用ELISA方法检测外周血IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子水平。结果弓形虫感染组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子水平均显著高于阿奇霉素治疗组和正常对照组大鼠血清相对应的细胞因子水平(P均<0.05)。结论弓形虫感染可引起大鼠血清IFN-γ、IL-4、TNF-α等细胞因子水平升高。阿奇霉素可有效治疗弓形虫感染对大鼠的损害。     

成人急性HBV感染后免疫指标的变化及不同转归的比较

目的 观察成人急性HBV感染后免疫指标的变化并进行不同转归比较。方法 选择29例急性乙肝患者和20例正常对照者，采用双抗体酶联分析法检测外周血细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-12的水平；通过流式细胞仪观察外周血T淋巴细胞亚群变化；采用抗人T淋巴细胞单克隆抗体间接免疫荧光法观察外周血T淋巴细胞膜IFN-γ和IL-4的表达。结果29例HBeAg全部转阴，8例HBsAg未转阴。在HBsAg转阴组，病程早期和中期血清IL-2、IFN-γ、IL4及IL-12水平增高与正常组比P〈0．05，中期IL-4下降与早期比P〈0．05，晚期IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-12下降与中期比P〈0．05；未转阴组各期IL-4水平增高与正常组比P〈0．05。转阴组早期Th1／Th2降低与对照组比P〈0．05，未转阴组各期，Th1／Th2降低与对照组比P〈0．05。未转阴组中5例入院时HBV-DNA〈10^3且IFN-γ水平明显低。两组CD4^＋／CD8^＋变化趋势不同。转阴组早期和中期IL-4膜表达高于正常对照组，中期IL-4表达低于早期，晚期IL-4表达低于中期，P值均〈0．05。未转阴组各期IL-4表达高于正常对照组，P〈0．05，各期之间IL-4表达无统计学差异。结论 IFN-γ升高与疾病恢复相关。持续高水平的IL-4表达易致慢性化。恢复Th1／Th2细胞的平衡可能是控制乙型肝炎慢性化的一条途径。CD4^＋／CD8^＋失调可能影响机体清除病毒的能力，导致感染的持续。     

鱼油脂肪乳对脓毒症患者免疫功能的调节作用观察

目的探讨添加鱼油脂肪乳的全胃肠外营养（TPN）对脓毒症患者细胞免疫功能及炎性反应的影响。方法40例脓毒症患者分为A、B两组,各20例。两组患者均接受等氮、等热量的TPN,B组加用ω-3鱼油脂肪乳1—2ml／（kg·d）。用流式细胞仪检测外周血CD4^＋;CD25^＋Treg、CD4^＋和CD4^＋细胞及CD4^＋／CD8^＋比值,采用ELISA法检测血TNF-α、IL-10和IL-10／TNF-α。结果B组患者治疗后与A组比较,CD8^＋、CD4^＋CD25^＋Treg细胞比例显著降低（P均〈0．05）,CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋明显升高（P均〈0．05）。血浆TNF-α和IL-10水平及均IL-10／TNF-α均明显降低（P均〈0．05）。随访28d,A组2例、B组4例死亡,两组相比P〉0．05。结论ω-3鱼油脂肪乳增强脓毒症患者机体免疫功能,调节促、抗炎因子的平衡。     

弓形虫GRA4基因真核表达重组质粒的构建与表达

目的构建弓形虫致密颗粒蛋白GRA4的真核表达质粒，并研究其在体外与体内细胞中的表达情况。方法采用PCR方法及克隆技术，构建pVAC-GRA4重组质粒；利用脂质体介导转染法，将该重组质粒导入HEK-293细胞，用RT—PCR法及Westem-blot法检测其表达情况；利用基因枪导入法将该重组质粒导入BALB／c小鼠体内细胞，测定免疫鼠T淋巴细胞亚群及IFN-γ、IL-4含量，并观察攻毒试验后小鼠存活情况，以评价其免疫保护力。结果从弓形虫RH株基因组DNA中扩增出GRA4基因片段，成功构建重组表达质粒pVAC-GRA4；转染GRA4的HEK-293细胞，RT—PCR检测可见一条约987bp的目的条带，表达产物经Western—blot鉴定，其分子量约为41kD，能被特异性免疫血清所识别；经pVAC-GRA4免疫后的小鼠，其CD4^＋T细胞百分率无明显变化（P〉0．05），CD8^＋T细胞百分率明显增加（与pVAC对照组比较P〈0．05，与空白对照组比较P〈0．01）。CD4^＋／CD8^＋比值也较空白对照组明显降低（P〈0．01）；pVAC-GRA4免疫鼠IFN-γ的A值比对照组略高，但差异无显著性（P〉0．05）。IL-4A值各组间无明显变化（P〉0．05）；pVAC-GRA4免疫鼠存活率显著高于两对照组，死亡小鼠的平均存活时间延长（与空白对照组比较P〈0．05）。结论构建的真核表达质粒pVAC-GRA4能在HEK-293细胞中和小鼠体内细胞中轰基．为弓形出癌苗的进一步研究打下基础．     

抗病毒治疗对慢性丙型肝炎CD4^＋CD25^＋调节性T细胞频率和功能的影响

目的研究抗病毒治疗前后慢性丙型肝炎患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）频率和功能的变化。方法筛选HLA—A2阳性慢性丙型肝炎患者31例，给予聚乙二醇化干扰素α-2a（相对分子质量为40000）180μg每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林。分别在治疗前和治疗结束随访24周时应用流式细胞仪检测患者CD4^＋CD25^＋ Treg细胞占外周血CD4^＋T细胞的频率，应用液闪计数仪检测其对HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的抑制作用，ELISA法检测细胞培养上清γ干扰素（IFN-γ）水平的变化情况。结果治疗结束随访24周，患者外周血CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（9．6±3．0）％，明显低于治疗前的（11．0±2．3）％（t=2．028，P〈0．05）；持续病毒学应答（SVR）组CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（8．9±2．7）％，明显低于未获得SVR患者组的（10．4±2．3）％（t=3．324，P〈0．01）。抗病毒治疗后CD4^＋CD25^＋ Treg细胞抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。治疗后患者IFN-γ水平为（3959±577）pg／ml，明显高于治疗前的（1965±326）pg／ml（t=16．1，P〈0．01）；获得SVR患者组IFN-γ（6824±568）pg／ml，明显高于未获得SVR患者组的（2219±286）pg／ml（t=29．853，P〈0．001）。结论慢性丙型肝炎患者随着HCV RNA水平的下降，CD4^＋CD25^＋Treg细胞频率降低，抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。     

弓形虫感染对大鼠记忆力影响及其机制的实验研究

目的观察弓形虫感染对大鼠学习记忆能力和海马组织细胞因子(白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6)水平以及大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其可能机制。方法40只清洁级SD大鼠随机分成4组,即对照组和高、中、低感染剂量的弓形虫感染组(2×107/ml×2ml、2×105/ml×2ml、2×103/ml×2ml)。9周后进行被动回避实验和Morris水迷宫试验,观察弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力等行为学变化。放射免疫法检测大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,免疫组化检测NOS活性。结果弓形虫感染对大鼠的记忆获得没有影响,但高、中剂量弓形虫感染组大鼠的记忆消失要早于对照组(P<0.05),低感染剂量组大鼠记忆消失与正常对照大鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各感染组大鼠Morris水迷宫测试中逃避潜伏期均明显延长,其距离百分比明显降低(P<0.05)。各感染组大鼠海马组织IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05);但IL-6水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。感染组大鼠大脑皮层NOS阳性细胞数增加。结论弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力有影响,其作用机制之一可能与大鼠海马组织IL-1β、TNF-α细胞因子水平升高有关。     

弓形虫慢性感染大鼠脑组织中Toll样受体4基因表达及其对脑损害影响

目的 目的 探讨Toll 样受体4 （TLR4） 在弓形虫慢性感染大鼠脑组织中的表达, 及其对脑部损害的作用。 方法 方法 将10 只SD雄性大鼠随机分为对照组和模型组, 每组5只。感染组每鼠腹腔感染1×107 /ml弓形虫速殖子2 ml, 对照组每鼠腹腔注射灭菌生理盐水2 ml。弓形虫感染后10周, 用ELISA法检测大鼠血清炎症因子IL?1β和IL?4水平; 采用逆转录多聚酶链反应 （RT?PCR） 法检测大鼠脑组织TLR4 mRNA的表达。 结果 结果 与正常对照组相比, 弓形虫慢性感染组大鼠脑TLR4 mRNA 表达显著升高 （P＜0.05）, 血清IL?1β含量显著上升 （P＜0.05）, IL?4含量也有所升高, 但差异无统计学意义 （P＞0.05）。 结 结论 论 TLR4在弓形虫慢性感染大鼠的脑部损害中具有一定作用。     

沙利度胺对系统性红斑狼疮患者外周血T淋巴细胞的免疫调节作用

目的 探讨沙利度胺(Thd)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞的免疫凋节作用.方法 用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Thd对SLE患者外周血T淋巴细胞增殖的影响,用流式细胞术检测T淋巴细胞早期凋亡及CD3~+CD28~+和CD8~+CD152~+的表达,用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测T淋巴细胞白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-a mRNA的表达,采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 在体外,500 μg/ml Thd组CD3~+CD28~+表达为(48±9)%显著低于对照组(57±9)%(P<0.05)、500μg/ml Thd组T淋巴细胞凋亡率为(36±8)%显著高于对照组(23±5)%(P<0.05);100、300、500μg/ml Thd组A_(570nm)值分别为:0.39±0.05、0.34±0.04、0.30±0.03较对照组(0.51±0.07)均有明显下降(P<0.05);100、500 μg/ml Thd组CD8~+CD152~+表达分别为(5.0±0.6)%、(7.8±0.7)%,明显高于对照组(4.2±0.6)%(P<0.05);500μg/ml Thd能抑制IL-6 mRNA的表达,各剂量组均抑制IL-10、TNF-a mRNA表达.结论 Thd可能通过抑制T淋巴细胞增殖、CD28的表达、IL-6、IL-10、TNF-a mRNA的表达和促进T淋巴细胞凋亡、CD152表达来下调SLE患者的免疫反应.     

外周血CD4~+CD28~-T细胞表达的细胞因子与Graves眼病的相关性

探讨CIM~+CD28~-T细胞在Graves眼病(GO)中的免疫致病作用.采用流式细胞仪分析GO、Graves病无GO患者和健康对照者CIM~+CIY28~-T细胞γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)和IL-4的表达.结果 显示,GO组CIM~+CD28~-T细胞比例显著增高(P<0.05),胞内高表达IFN-γ(P<0.05)、低表达IL-2(P<0.05),与GO临床活动度评分(CAS)密切相关(P<0.05).IL-4表达在3组间无明显差异.结果 提示高分泌IFN-γ的CIM~+CD28~-T细胞与GO病理损害有关.     

慢性弓形虫感染对大鼠海马神经细胞凋亡周期及caspase-3与细胞色素C蛋白表达的影响

目的观察弓形虫慢性感染对大鼠海马神经细胞周期、细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和细胞色素C(Cytc)表达的影响。方法将20只成年雄性SD大鼠随机分成2组:弓形虫感染组和正常对照组。弓形虫感染组每只大鼠腹腔注射纯化弓形虫速殖子2×107/ml悬液2ml;正常对照组大鼠每只腹腔注射2ml灭菌生理盐水。感染10周后应用流式细胞术检测大鼠海马神经细胞周期和细胞凋亡,罗丹明123染色检测其线粒体膜电位;应用免疫组化法检测海马caspase-3和Cytc蛋白表达。结果弓形虫感染10周后,大鼠海马神经细胞凋亡率为(49.3±13.6)%,与正常对照组(40.1±11.2)%相比较,差异有统计学意义(P0.05),G0/G1期细胞百分率增高(P0.05),出现G0/G1期阻滞,S期细胞减少(P0.05);感染组线粒体膜电位为(22.1±6.8)%,比对照组的(25.4±9.4)%低(P0.05);caspase-3和Cytc蛋白表达则均显著增高(P0.05)。结论弓形虫慢性感染可能导致大鼠海马神经细胞凋亡,进而引起一定的认知功能障碍。     

调节性T淋巴细胞转化生长因子-β白细胞介素-17对狼疮肾炎的影响及相互关系

目的 检测活动期、静止期狼疮肾炎(LN)患者及健康人外周血白细胞介素(IL)-10、IL-6、转化生长因子(TGF)-β、IL-17、CD4~+CD25~+CD127~(lo)调节性T淋巴细胞水平,探讨TGF-β与调节性T淋巴细胞、IL-6、IL-17在LN的变化及相互关系.方法 采用三色荧光染色通过流式细胞仪(FCM)检测外周血中CD4~+CD25~+CD127~(lo)细胞水平,以双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定LN患者外周血中TGF-β、IL-17水平,用CBA流式蛋白分析系统检测外周血中IL-10、IL-6水平.结果 ①活动期LN患者外周血调节性T淋巴细胞低于静止期、健康组(P<0.01),静止期与健康组差异无统计学意义(P>0.05).②活动期LN患者IL-10、IL-6与静止期相比显著升高(P<0.01).③活动期LN、静止期LN、健康组TGF-β、IL-17无变化.④LN患者调节性T淋巴细胞与IL-10、IL-6、SLEDAI之间呈负相关(P<0.05);与C3、C4之间无显著相关性.⑤LN患者外周血IL-10、IL-6与SLEDAI呈正相关(P<0.01),与C3、C4均呈负相关(P<0.01).LN患者外周血SLEDAI与C3、C4均呈负相关(P<0.01).⑥LN患者调节性T淋巴细胞与TGF-β、IL-17之间无相关性.⑦TGF-β与IL-17呈正相关(P<0.01).结论 ①LN患者外周血中调节性T淋巴细胞及IL-10、IL-6、TGF-β的水平变化可作为狼疮活动性的指标.②LN患者外周血中调节性T淋巴细胞与IL-10、IL-6呈负相关.③激素有助于提高调节性T淋巴细胞,降低IL-17.④T淋巴细胞将随机体状态、局部微环境的改变以及维护机体免疫平衡的需要出现不同的极化.     

弓形虫主要表膜抗原SAG2 DNA疫苗的免疫保护作用研究

目的观察弓形虫pVAX1-SAG2真核重组质粒的免疫保护作用,为弓形虫病的免疫预防提供理论及实验依据。方法大量制备重组质粒,免疫小鼠,3周后同量加强免疫1次,5周后无菌取小鼠脾脏,制备脾细胞,用MTT法测定淋巴细胞转化率;用免疫荧光法测定CD4+、CD8+细胞。用弓形虫RH株速殖子经皮下注射攻击感染,每只鼠接种0.1 ml(约含1000个虫体),观察小鼠存活情况。结果对小鼠的脾脏T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+进行分析,与对照组比较,免疫组小鼠CD4+细胞显著增多(P<0.05);而CD8+细胞数各组之间差异无显著性(P>0.05);淋巴细胞转化率各组间差异无显著性(P>0.05);攻击感染后,pVAX1-SAG2免疫组小鼠平均存活(7.8±1.8)d,与对照组比较显著延长(P<0.05)。结论弓形虫pVAX1-SAG2真核重组质粒能在组织内表达,并诱导小鼠产生细胞免疫反应。     

结核病小鼠T淋巴细胞亚群及其表达的四项细胞因子分析

目的 探讨T淋巴细胞(简称T细胞)表达穿孔素(PFN)、颗粒酶B(GzmB)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)与结核免疫的关系.方法 60只MK小鼠按随机数字表法分成结核病组和健康对照组,每组30只.以CD3PerCP、CD4FTTC、CD8APC单抗标记T细胞亚群,以藻红蛋白标记PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2单抗标记细胞因子,以流式细胞仪检测分析总的淋巴细胞、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD8+;双阳(DP)T细胞计数和各亚群占淋巴细胞百分率,观察各T细胞亚群内表达PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2的阳性细胞计数和各自占淋巴细胞百分率.采用t检验进行统计学分析.结果 (1)CD4+CD8+、DP T细胞均能不同程度地表达PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2.PFN、GzmB的表达以CD8+T细胞占优势.IFN-γ、IL-2的表达以CD4+T细胞占优势.(2)T细胞亚群细胞计数结果与T细胞亚群占总淋巴细胞百分率结果,所反映的T细胞免疫变化趋势可能相似,也可能不同甚至相反.(3)两组间表达PFN的T细胞差别不明显,但结核病组表达GzmB的各个T细胞亚群计数和CD3+%、CD8+%、DP%高于对照组(t值为-3.72～4.13.均P<0.05).(4)结核病组表达IFN-γ的CD3+、CD4+T细胞计数高于对照组;但结核病组表达IL-2的CD8+、DP T细胞计数和CD3+%、CD4+%、CD8+%、DP%均低于对照组(t值为2.62～3.46,均P<0.05).结论 、CD,4+、CD8+、DPT细胞均能不同程度地表达PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2;联合评价T细胞各亚群计数和其占淋巴细胞百分率更能判断免疫学状态.     

实验性酒精性肝病时脂多糖结合蛋白和脂多糖受体CD14的表达

目的观察大鼠酒精性肝病时脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)和脂多糖受体CD14的表达及其在酒精性肝损害中的作用.方法随机将Wistar大鼠分为乙醇喂养组和葡萄糖喂养对照组,分剐在饮水中加入乙醇(剂量5-12 g@kg-1@d-1)和相同量的葡萄糖.两组大鼠分别于4周和8周测定其血浆中内毒揪素(LPS)浓度及血清中ALT变化,同时用RT-PCR测定肝组织中LBP和CD14 mRNA的表达,并在光镜和电镜下观察肝脏的形态学改变.结果乙醇喂养组4周和8周时大鼠血浆LPS浓度分别为(129±21)pg/ml和(187±35)Pg/m1,明显高于对照组的(48±9)pg/ml和(53±11)pg/ml(f值分别为11.2和11.6,P＜0.05);乙醇组大鼠血清ALT浓度为(112±15)U/L和(147±22)U/L,也明显高于对照组的(31±12)U/L和(33±9)U/L(t值分别为5.9和20.6,P＜0.05).乙醇组大鼠肝组织中LBP和CD14 mRNA的表达水平明显高于对照组(P＜0.05),其肝组织发生显著的病理变化,主要表现为脂肪变性、炎性细胞浸润及细胞坏死.对照组肝组织中LBP和CD14mRNA无明显表达,其病理变化也不明显.结论乙醇能诱导大鼠血中LPS浓度升高和肝缝织中LBP与CD14 mRNA的表达显著增强,增高的LBP和CD14 mRNA能增加肝脏对LPS的敏感性,可能造成肝脏损害.