四氧嘧啶诱发兔糖尿病模型的胰岛素管理及糖尿病肾病模型建立

目的探索四氧嘧啶诱发兔糖尿病的胰岛素管理、血糖变化规律及肾脏病理变化。方法按每千克体重100mg静脉注射四氧嘧啶建立兔糖尿病模型，监测血糖、体重变化，并予胰岛素皮下注射；12周后测尿白蛋白、肾重，体重值，肾脏组织PAS染色。结果静脉注射四氧嘧啶24h内10％兔死于低血糖，至72h83．3％兔血糖大于16．0mmol／L，胰岛素用量逐渐减少，至12周63．3％兔血糖基本可控制于16．0～25．0mmol／L。12周时病理显示糖尿病兔肾小球体积增大，系膜细胞增生，系膜基质增多，部分毛细血管腔闭塞，肾小管上皮细胞颗粒样变性、空泡变性，管腔内见蛋白管型。结论此模型死亡率低，可形成稳定的糖尿病模型，分阶段胰岛素管理，用量逐渐减少，12周时可形成典型糖尿病肾病模型。     

四氧嘧啶致大鼠糖尿病模型的研究

用 4 0 mg/kg四氧嘧啶尾静脉注射雄性 SD大鼠 ,建立糖尿病大鼠模型 ,注射后大鼠自由饮食。连续 4周。测定大鼠的血糖、体重、饲料消耗量、饮水量、排尿量和排糖量的变化 ,并进行血清果糖胺、尿素、尿酸、白蛋白、总蛋白、总胆固醇、甘油三酯、丙二醛和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)等生化指标测定。结果发现 ,四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血糖明显升高 (P<0 .0 1) ,体重的明显下降 (P<0 .0 1) ,出现严重多食、多饮、多尿等症状 ,同时糖尿病大鼠尿中葡萄糖的损失增加 (P<001) ,解剖后发现肾重 /体重比值明显增高 (P<0 .0 1)。结果表明 ,糖尿…     

实验性大鼠糖尿病高脂血症模型制作方法的改进

①目的探讨实验性大鼠2型糖尿病高脂血症动物模型方法的建立。②方法大鼠分4次腹腔注射四氧嘧碇，同时喂饲高脂饮食，于第1次给药后的48小时、1周、2周，6周分别测定空腹血糖及体重以及甘油三酯与胆固醇含量的变化。③结果成功诱导实验性大鼠2型糖尿病高脂血症动物模型。④结论连续多次给予四氧嘧碇，同时喂饲高脂饮食，能成功诱导2型糖尿病高脂血症动物模型，且成功率高，动物死亡率低。     

四氧嘧啶诱发兔糖尿病模型的胰岛素管理及糖尿病肾病模型建立

目的:探索四氧嘧啶诱发兔糖尿病的胰岛素管理、血糖变化规律及肾脏病理变化。方法:静脉注射四氧嘧啶100mg/kg建立兔糖尿病模型,监测血糖、体重变化,并给予胰岛素皮下注射;12周后监测尿白蛋白、肾重/体重值,肾脏组织PAS染色。结果:静脉注射四氧嘧啶24h内10%兔死于低血糖,至72h83.3%兔血糖大于16.0mmol/L,胰岛素用量逐渐减少,至12周63.3%兔血糖基本可控制于16.0￣25.0mmol/L。12周时病理显示糖尿病兔肾小球体积增大,系膜细胞增生,系膜基质增多,部分毛细血管管腔闭塞,肾小管上皮细胞颗粒样变性、空泡变性,管腔内见蛋白管型。结论:按100mg/kg静脉注射四氧嘧啶后兔死亡率低,可形成稳定的糖尿病模型,分阶段胰岛素管理,用量逐渐减少,12周时可形成典型糖尿病肾病模型。     

消渴舒2号对糖尿病小鼠的影响

消渴舒２号主要由山药、熟地黄、山萸肉、茯苓、肉桂、丹参等１０余味中药组成，具有滋肾固本、活血化淤、降糖强体的功效，本实验结果表明该药对正常小鼠血糖无明显明显，预先给小鼠消渴舒２号连续灌胃１４天，能够明显降低四氧嘧啶造成的血糖水平升高，对四氧嘧啶造成的小鼠高血糖也有明显的预防作用，口服给药最大耐受量为１１０ｇ／ｋｇ，临床使用具有较大的安全性。     

建立小鼠糖尿病模型考察降糖胶囊的降糖作用

目的建立小鼠糖尿病模型，考察降糖胶囊的降血糖作用。方法通过对小鼠腹腔注射四氧嘧啶（ALX，200mg/kg）致小鼠血糖显著升高，建立小鼠的糖尿病模型；将小鼠分为正常对照组、高血糖模型组、二甲双胍组和降糖胶囊高（6.68g/kg）、中（3.34g/kg）、低（1.67g/kg）剂量组，连续对小鼠灌胃10d，测定小鼠血糖及24h饮水量、摄食量及尿量等代谢指标。结果高血糖小鼠连续灌胃降糖胶囊后，血糖显著降低，且小鼠24h的尿量、饮水量等代谢指标有显著的改善。结论降糖胶囊对糖尿病小鼠具有显著的降糖作用，并能一定程度改善“三多”现象。     

大蒜素对糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响

预先给大鼠大蒜素（30mg、40mg、60mg／kg·d）连续7天，能降低由四氧嘧啶引起的糖尿病大鼠高血糖，升高血清胰岛素浓度，并表现出明显的剂量依赖性关系（P＜0．05、P＜0．01）。组织学观察证实：大蒜素对四氧嘧啶所致的大鼠胰岛β细胞损伤有保护作用。     

四氧嘧啶制备大白鼠糖尿病模型的可靠性分析

用四氧嘧啶制备大白鼠糖尿病模型，观察了成模后转阴的可能性和转阴发生的时间，对其模型的可靠性进行了分析，提出了移植治疗前必须观察的最短期限。     

MFS对实验性糖尿病大鼠血糖的影响

应用Wistar大鼠研究麦饭石活性口服液对四氧嘧啶引起的实验性糖尿病大鼠的降血糖作用。给实验性糖尿病大鼠分别口服麦饭石口服液1ml/kg.d、2ml/kg.d、3ml/kg.d,3种剂量均明显降低四氧嘧啶引起的血糖升高。     

肾虚型老年痴呆大鼠模型的复制

目的复制肾虚型老年痴呆大鼠模型。方法采用灌胃给予氢化可的松(15mg/kg)复合侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(amyloid beta 25-35,Aβ25-35)10μg复制肾虚型老年痴呆动物模型,每5d记录一次大鼠的体质量,通过体质量变化、自主活动、免疫学指标以及血浆中睾酮和皮质酮含量的变化,评价该模型肾虚的形成情况;通过奖励性操作式条件反射任务和水迷宫实验结合脑组织病理学的变化,评价该模型学习记忆的变化。结果与对照组比较,肾虚组和肾虚型老年痴呆组大鼠体质量增长缓慢,自主活动度显著降低,胸腺和脾指数显著降低,血清中睾酮和皮质酮含量显著降低(P0.05,或P0.01)。在水迷宫实验和奖励性操作式条件反射任务中,与对照组比较,肾虚型老年痴呆大鼠的学习记忆能力显著受损(P0.05,P0.01)。结论灌胃给予氢化可的松(15mg/kg)复合侧脑室注射Aβ25-35(10μg)可以用于复制肾虚型老年痴呆模型,既可以使Wistar大鼠产生一系列肾虚表现,又可以造成其学习记忆功能障碍。     

老年生理性肾虚质大鼠牙周炎模型的建立

目的:建立符合中医理论的实验性肾虚质牙周炎动物模型,为研究牙周炎的中西医结合治疗奠定基础.方法:选用4月龄青年SD大鼠40只,12月龄老龄大鼠40只,随机分为4组:①青年对照组(YN,20只);②青年牙周病组(YP,20只);③老年对照组(ON,20只);④老年牙周病组(OP,20只).YN组、ON组氯胺酮(100 m...     

糖尿病动脉硬化大鼠模型建立的研究

目的建立糖尿病动脉硬化大鼠模型。方法 6周龄雄性SD大鼠40只,采取简单随机抽样法分为对照组和模型组,每组20只。对照组普通饲料喂养及注射枸橼酸缓冲液,模型组普通饲料喂食4周后连续3 d腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg),再用高脂高糖饲料喂养8周。检测大鼠血糖、TC、TG、HDL、LDL;处死大鼠,观察主动脉并取病变处制作病理切片镜下观察。结果与对照组相比,模型组大鼠给药后72 h、第10天血糖明显增高(P<0.01);高糖高脂喂食8周后,模型组大鼠血脂4项明显增高(P<0.01)。肉眼观察见主动脉肥大,镜下见具有糖尿病动脉硬化的早期改变,如纤维组织增生、有核细胞增多等。结论小剂量连续注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食,可成功建立大鼠糖尿病动脉硬化模型。     

The Establishment of Diabetes Atherosclerosis Rat Model

目的 建立糖尿病动脉硬化大鼠模型.方法 6周龄雄性SD大鼠40只,采取简单随机抽样法分为对照组和模型组,每组20只.对照组普通饲料喂养及注射枸橼酸缓冲液,模型组普通饲料喂食4周后连续3 d腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg),再用高脂高糖饲料喂养8周.检测大鼠血糖、TC、TG、HDL、LDL;处死大鼠,观察主动脉并取病变处制作病理切片镜下观察.结果与对照组相比,模型组大鼠给药后72 h、第10天血糖明显增高(P＜0.01);高糖高脂喂食8周后,模型组大鼠血脂4项明显增高(P＜0.01).肉眼观察见主动脉肥大,镜下见具有糖尿病动脉硬化的早期改变,如纤维组织增生、有核细胞增多等.结论 小剂量连续注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食,可成功建立大鼠糖尿病动脉硬化模型.     

糖尿病阴虚证动物模型的复制

目的：复制一种症状、体征比较理想,可操作性强,重复性好的阴虚证糖尿病动物模型。方法：采用Wistar大鼠连续皮下注射甲状腺素7d后,再空腹腹腔一次性注射50mg／kg链脲佐菌素的方法,复制阴虚证1型糖尿病模型。结果：模型复制48h后大鼠空腹血糖均大于11．1mmol／L,连续观察3周,血糖值始终大于11．1mmol／L,波动较小,未见转复。大鼠三多一少（多食、多饮、多尿,体质量下降）症状明显,同时大鼠出现烦躁、活动频繁而动作无力、发育迟缓、被毛暗淡无光泽、尿色加深、大便色黑干硬、体温升高等阴虚症状。尿糖、尿蛋白均增高,肝功能、肾功能均有不同程度的损害。结论：甲状腺素联合链脲佐菌素注射复制的阴虚证糖尿病大鼠模型,符合临床诊断标准,可广泛用于糖尿病阴虚证各个领域的研究。     

大鼠2型糖尿病动物模型的建立

目的研究链尿佐菌素（STZ）加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法将30只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组（n=20只）饲喂高糖高脂饲料,对照组（n=10只）饲喂基础饲料。实验组又分为2小组：大鼠喂养3周后,采血检测空腹血糖及血清胰岛素（高糖高脂组）;按25mg／（kg&#183;BW）剂量一次性腹腔内注射STZ,3d后,行糖耐量实验证实异常,继续喂以高糖高脂饲料,在第2、4周再2次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素（糖尿病组）。对照组腹腔内注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,采血方法同实验组,比较各组大鼠糖耐量、空腹血糖及血清胰岛素的变化。结果与对照组比较,高糖高脂组血清胰岛索明显上升（P〈0.01）,但血糖无变化（P〉0.05）,糖尿病组血糖及血清胰岛素均显著高于对照组（均P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症,辅以小剂量一次性注射STZ而造成的糖耐量异常,可成功建立大鼠2型糖尿病动物模型。     

SD大鼠2型糖尿病模型的建立

目的建立SD大鼠2型糖尿病模型。方法选SD大鼠，先喂以高脂高果糖饲料4周，导致胰岛素抵抗，继以小剂量链脲佐菌素（眈）（30mg/kg）腹腔注射1次，2周后诱导建立2型糖尿病模型。结果高糖高脂饮食后4周，大鼠出现胰岛素抵抗和高脂血症。注射STZ后，大鼠血糖，血胰岛素升高，胰岛素敏感性下降。结论本实验为糖尿病的实验研究提供了一种理想的动物模型。     

高脂血症大鼠肝肾阴虚证动物模型实验研究

[目的]建立一种可操作性、重复性好的高脂血症大鼠肝肾阴虚证动物模型。[方法]将24只SD大鼠分为模型组和正常组,模型组12只予以高脂饮食及长期激怒,模拟高脂血症及中医肝肾阴虚证的病因,复制高脂血症大鼠肝肾阴虚证动物模型。[结果]模型组大鼠出现明显消瘦、活动减少、竖毛少泽、食欲减少、弓背、扎堆等现象,生化检测结果TC（总胆固醇）、TG（甘油三酯）、LDL-C（低密度脂蛋白-胆固醇）显著升高;血浆cAMP（环腺苷酸）含量升高,E2（雌二醇）、E2/T比值显著升高。[结论]高脂饮食配合长期激怒,可使大鼠的症状、实验室指标均能体现所模拟的高脂血症肝肾阴虚证模型,符合临床实际,可将该方法作为中医高脂血症肝肾阴虚证动物模型的制作方案。     

干燥综合征从肾阴虚论治

肾阴虚五脏失养,五窍失充,复感于邪,邪气稽留,生痰生瘀,化火蕴毒,外阻五窍,内侵五脏,津液不行,变生干燥。故其治应以补肾阴为主,兼补五脏,并根据病因、病理产物的不同,随证治之。     

高脂饮食诱导妊娠期糖尿病大鼠模型的建立

目的 通过高脂饮食喂养的方法建立妊娠期糖尿病大鼠模型.方法 选取雌性SD大鼠55只,随机分为正常饮食未孕组、正常饮食怀孕组、高脂饮食未孕组、高脂饮食怀孕组,喂养3月后孕鼠组与雄性大鼠2:1合笼,各组继续给予高脂或普通饲料,分别于孕前及妊娠1、7、14、20 d测空腹血糖与体重,用酶联免疫吸附法动态监测空腹胰岛素和血清C肽值并计算胰岛素抵抗指数,于妊娠末期评估大鼠的葡萄糖耐量和血脂代谢指标,取大鼠肝脏和胰腺组织切片染色并做镜下观察.结果 高脂大鼠体重明显高于对照鼠,孕期体重显著增加(P<0.05),在孕期高脂孕鼠的空腹血糖,胰岛素,C肽水平都显著高于正常怀孕大鼠,胰岛素抵抗明显(P<0.05),孕晚期高脂怀孕大鼠的葡萄糖耐量曲线下面积、血脂水平都明显升高(P<0.05).结论 使用高脂饮食诱导可成功建立妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的大鼠模型,此模型接近人类妊娠糖尿病的发病特点,为今后的广泛研究提供了媒介.