利多卡因对心室颤动自限性的影响

目的 采用在体兔心脏模型研究利多卡因对室颤(VF)自限性的影响.方法 在使用利多卡因前后测定a(左室前壁)、b(左室心尖部)两部位的心室舒张期阈值(VDT),心室相对不应期(VRRP),心室有效不应期(VERP),不应期离散(RPd),心率(HR),左心室压力(LVP),随后,用脉冲串刺激诱发VF,观察诱发VF的致颤阈值(VFT).结果 在体兔心脏模型和使用利多卡因前比较,VRRP及VERP延长(P＜0.05),RRPd及ERPd缩小(P＜0.05),VFT明显提高(P＜0.01),LVP无变化.与使用利多卡因前比较,室颤的频率增快,室颤波的高度增加,室颤波的宽度变窄(P＜0.01),室颤持续的时间缩短(P＜0.01).结论 使用利多卡因,心室的不应期延长,其离散度缩小,VFT提高,VF不易诱发.     

超速起搏预适应对缺血再灌注心室肌有效不应期及其离散度的影响

目的　观察超速起搏预适应对缺血再灌注 (I/ R)心室肌有效不应期 (ERP)及不应期离散度的影响。　方法　 4 8只健康家兔分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )、起搏预适应早期保护作用组 (EP组 )和延迟保护作用组 (DP组 )。观察 3个试验组 I/ R心肌超微结构、心室肌 ERP及 ERP离散度变化。　结果　 (1 )电镜下 EP组和 DP组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。 (2 ) EP及 DP组 ERP缺血早期 (I5min)较缺血前 (I前)延长 ,缺血晚期 (I30 min)和再灌注早期 (R5 min,R1 5 min)较缺血前明显缩短。与 IR组相比 ,EP及 DP组 I5 min和 I1 5 min的心室肌 ERP明显缩短 ,I30 min明显延长 (P<0 .0 5 )。(3)缺血期各时点和 R5min的心室肌 ERP离散度较 IR组明显减少 (P<0 .0 5 )。　结论　超速起搏预适应可明显减轻兔 I/ R时心肌细胞超微结构损伤 ,其抗 I/ R心律失常的重要机制可能是明显减轻缺血期和再灌注早期心室肌 ERP离散度     

外源性腺苷对离体大鼠心肌易颤性的影响

目的 研究外源性腺苷对离体大鼠心肌易颤性的影响。方法 采用大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流装置，分别灌流１０μｍｏｌ和５０μｍｏｌ外源性腺苷。结果 外源性腺苷不能提高心脏缺血，复灌后的室颤阈（ＶＦＴ）；使经过缺血预处理（ＩＰ）的心脏在缺血期的ＶＦＴ值下降；ＶＦＴ的下降与有效不应期（ＥＲＰ）的延长或缩短无一致性。结论 提示外源性腺苷在大鼠心脏不参与ＩＰ对心肌的保护作用，而且还降低ＩＰ在心肌缺血     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性.     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血/复灌电生理的影响

目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制.方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血/复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响.结果:与对照组相比,中浓度Ator明显延长离体大鼠心脏的ERP,低、中、高浓度Ator均明显抑制了缺血/复灌诱导的DET、ERP和VFT的下降,而L-NAME取消了这些由Ator介导的心肌电生理学效应.结论:阿托伐他汀减轻了缺血/复灌引起的心肌电生理改变,其机制可能与激活一氧化氮通路,延长ERP、提高DET和VFT以增强心肌电生理稳定性有关.     

急性心肌梗死早期患者QT离散度的变化及其意义

目的 探讨急性心肌梗死患者QT离散度的变化及其意义.方法 对比观察51例急性心肌梗死早期患者和48例正常对照者的QT离散度的变化,并对急性心肌梗死组12例发生室颤患者QT离散度的变化与未发生室颤患者QT离散度比较.结果 急性心梗死组QTd、QTcd明显大于正常对照组,急性心肌梗死组发生室颤患者QTd及QTcd明显大于无室颤组患者.结论 急性心肌梗死早期QT离散度显著增高,QT离散度的延长对预测急性心肌梗死患者的严重室性心律失常有重要的临床价值.     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的：研究杭白菊乙酸乙酯提取物（CME）对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法：采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究cME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min后复灌复制局部缺血／复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数：舒张期兴奋阈（DET）、有效不应期（ERP）、室颤阈（VFT）。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）、有效不应期（ERP）、动作电位的时程（APD90）、动作电位0期最大除极速率（Vmax）。结果：与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血／复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论：CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。     

小檗碱对急性缺血心肌的保护作用

目的探讨小檗碱对急性缺血心肌的作用。方法用单相动作电位记录技术 ,记录兔在急性缺血状态时三层心肌单相动作电位 (MAP)的改变及使用小檗碱后的变化。结果小檗碱组缺血时动作电位振幅 (MAPA)与对照组相比变化较小 ,2相平台未见完全消失 ,MAP形态未呈典型的三角形改变。三层心肌跨室壁复极离散度 (TDR)降低 (P <0 .0 5 )。早期后除极 (EAD)及缺血性心律失常的发生率显著降低 (P <0 .0 5 )。结论小檗碱对急性缺血心肌具有保护作用     

丹参制剂对正常家兔心肌电生理特性的影响

以5％丹参溶液灌流离体兔心,观察其对心肌兴奋性、不应期和传导性的影响。结果表明,丹参溶液灌流时,心肌舒张阈比对照值增高27％;以一倍舒张阈测定有效不应期结果比对照值延长22％;以二倍、三倍舒张阈测得的有效不应期也比对照值延长,强度——间期曲线明显向右上方移位;心肌兴奋传导速度则比对照值减慢23％。     

缺血预处理的次数对兔缺血心肌电生理活动的影响

目的:观察缺血预处理(IPC)的次数对缺血-再灌流过程中兔心脏电生理活动的影响,探讨IPC的抗心律失常作用机制。方法:家兔24只,随机分为对照组(C)、缺血组(IR)、一次预处理组(SPC)和两次预处理组(BPC)。应用心外膜单相动作电位(MAP)探针记录技术检测缺血-再灌流过程中MAP幅度(MAPA)、复极50%时程(MAPD50)、零相最大上升速度(Vmax)及心律失常发生率。结果:各预处理组中缺血后5min时的MAPD50、MAPA、Vmax迅速缩短或降低(P<0.05)。SPC组与IR组相比,促进了缺血20min之后MAPA、Vmax的恢复,改善了缺血20minMAPD50的过度缩短,限制了复灌时MAPD50的过度延长(P<0.05)。SPC完全抑制了缺血-再灌中室颤的发生率(0%,P<0.05)。BPC组中,缺血-再灌注中室颤发生率及在缺血30min末及再灌注末上述参数与缺血组比较均无显著差异。结论:①SPC在在体家兔心脏上具有最好的抗心律失常作用,随IPC次数增加,其抗心律失常作并不增强;②缺血早期SPC迅速缩短MAPD,抗早期心律失常的机制可能是缩小了造成单向阻滞的窗口;③改善缺血晚期电生理参数,抗晚期心律失常的机制可能是减小不应期离散度;④限制复灌时MAPD过度延长,抗再灌注心律失常可能与减少内向离子流及触发活性有关。     

地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组：心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组（预处理组）先单次静脉给予地昔帕明0．8mg／kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位（MAP）和有效不应期（ERP）。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长（P〈0．05）;地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短（P〈0．05）。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长（P〈0．05）,地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。     

人参总皂甙对犬心室纤颤阈值的影响

心室纤颤阈值（Ventricular Fibrillation Throeshold,VFT)是目前抗心律失常药物药效评定方法之一，本利用序贯性R/T刺激法测定VFT，发现静脉注射人参总皂甙20mg/kg，可显提高犬正常和急性缺血心脏的VFT。同时可使右心室有效不应期延长，但不影响QTC。     

Effects of ischemic preconditioning on reperfusion arrhythmias and electrophysiology in isolated rat hearts: it is not a role of KATP(+) channels

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＰＣ）ａｎｄＡＴＰｓｅｎｓｉｔｉｖｅＫ＋ｃｈａｎｎｅｌｓ（Ｋ＋ＡＴＰ）ｏｐｅｎｅｒｎｉｃｏｒａｎｄｉｌｏｎｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｒｈｙ...     

铁屎米酮对实验性心律失常的作用

铁屎米酮 5 ,10 ,2 0 m g/ kg ig可明显提高乌头碱致大鼠、哇巴因致豚鼠发生室性早博、室性心动过速、室颤的用量 ;降低大鼠缺血再灌性室性心律失常发生率 ,缩短心律失常持续时间 ,防止室颤的发生。表明铁屎米酮具有抗心律失常作用     

应用二维斑点追踪显像技术评价犬缺血心肌左心房功能的变化

目的 应用二维斑点追踪显像技术评价犬心肌缺血前后左心房功能的变化.方法 将8只犬左冠状动脉前降支结扎20 min再灌注120 min,应用二维斑点追踪显像技术测定结扎前、结扎期间、再灌注后即刻及再灌注后30、60、90、120 min时左心房储备功能、管道功能及辅泵功能各项指标的变化.结果 犬心肌左冠状动脉前降支结扎后、再灌注后即刻及再灌注后30、60、90、120 min时较结扎前比较,左心房储备功能及管道功能指标降低,而辅泵功能指标升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 超声二维斑点追踪显像技术可检测到犬顿抑心肌在缺血及再灌注后不同时期左心房功能的变化.     

Kentanserin对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

为探讨5-HT₂受体与心肌缺血 再灌注损伤的关系,观察5-HT₂受体阻断剂kentanserin对心肌缺血 再灌注大鼠室颤及左室内压+dp/dt_max及-dp/dt_max的影响。结果表明,kentanserin可拮抗缺血性心功能障碍和再灌室颤。提示5-HT₂受体参与了缺血性心功能障碍和再灌室性心律失常的发生。     

哌仑西平对兔心肌梗死心率变异性、压力反射 敏感性与心肌电生理特性的影响

【目的】观察哌仑西平对兔心肌梗死 (MI)后心率变异性 (HRV)、压力反射敏感性 (BRS)和心肌电生理特性的影响。【方法】 36只兔随机分为对照组、心肌梗死组和哌仑西平组 ,2周后测量HRV、BRS、心室有效不应期离散性 (VERP D)和室颤阈值 (VFT)。各指标间进行相关性分析。【结果】心肌梗死后HRV各指标和BRS明显降低 ,VERP D明显增加 ,VFT降低。哌仑西平明显增加心肌梗死后HRV各指标和BRS ,减小VERP D ,增加VFT。HRV、BRS与VERP D、VFT有明显的相关性。【结论】哌仑西平增加心肌梗死后迷走神经活性 ,增加心肌电稳定性。哌仑西平增加心脏迷走神经活性 ,可能是其抗心室颤动的机制之一。     

Marshall韧带消融对心肌不应期和心肌梗死后室性心律失常的影响

目的 研究Marshall韧带消融对心肌有效不应期和室性心律失常的影响。方法 21只杂种犬随机分为Marshall韧带消融组（n=11）和对照组（n=10）。记录左、右心房和左、右心室不同部位的电图,并测量各部位有效不应期（effective refractory period,ERP）,计算ERP的空间离散度。消融组实验犬采用大头电极对Marshall韧带进行消融,消融后再次测量ERP,计算ERP离散度。对照组犬不行消融。测量结束后,结扎冠状动脉左前降支,持续体表心电图记录1h,记录室性心律失常发生情况。结果 与基础状态相比,Marshall韧带消融后左、右心室和右心房的ERP显著延长,左心房的ERP变化不显著,心房和心室的ERP离散度在消融前后无显著差异。结扎冠脉左前降支后,消融组的室性期前收缩数和室性心动过速阵数显著低于对照组,消融组的心室颤动和室性心动过速发生率与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Marshall韧带消融可延长犬左、右心室和右心房的ERP,而对ERP离散度无显著影响。Marshall韧带消融对心肌梗死后室性心律失常的发生可能有保护作用。