miRNA-184在TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化中的表达

目的　研究ｍｉＲＮＡ-１８４（ｍｉＲ-１８４）在转化生长因子β２（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ２,ＴＧＦ-β２）诱导人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化过程中的表达及意义。方法　应用不同浓度（０μｇ·Ｌ－１、１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１、１５μｇ·Ｌ－１）ＴＧＦ-β２ 诱导人晶状体上皮细胞发生上皮-间质转分化,细胞免疫荧光和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法观察转分化相关分子波形蛋白（Ｖｉｍｅｎｔｉｎ）、钙黏附蛋白Ｅ（Ｅ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ）的表达;应用ｑＲＴ-ＰＣＲ检测ｍｉＲ-１８４在不同浓度（０μｇ·Ｌ－１、１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１、１５μｇ·Ｌ－１）ＴＧＦ-β２、不同作用时间（０ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ）ＴＧＦ-β２（１０μｇ·Ｌ－１）诱导人晶状体上皮细胞转分化中的表达变化。结果　随着ＴＧＦ-β２浓度的增加,细胞胞浆中Ｖｉｍｅｎｔｉｎ荧光强度增强;Ｅ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ蛋白表达逐渐减少,各组细胞间Ｅ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ表达量差异有统计学意义（Ｆ＝８７．６１７,Ｐ＜０．０１）;Ｖｉｍｅｎｔｉｎ蛋白表达逐渐增加,各组细胞间Ｖｉｍｅｎｔｉｎ表达量差异有统计学意义（Ｆ＝６８．９２３,Ｐ＜０．０１）。随着ＴＧＦ-β２浓度的增加,细胞中ｍｉＲ-１８４相对表达量增多,在１０μｇ·Ｌ－１ＴＧＦ-β２诱导组达到峰值;随着ＴＧＦ-β２诱导时间的延长,细胞中ｍｉＲ-１８４相对表达量增加,在２４ｈ表达达到峰值。结论　ＴＧＦ-β２诱导人晶状体上皮细胞发生上皮-间质转分化时细胞内ｍｉＲ-１８４表达增加,并与诱导浓度和时间有关,为进一步研究ｍｉＲ-１８４在人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化中的作用及机制提供实验基础。     

转化生长因子-β2诱导的上皮间质转分化对人晶状体上皮细胞基因表型的影响

目的观察转化生长因子-β2（TGF-β2）诱导人晶状体上皮细胞（LECs）发生上皮问质转分化（EMT）时,其形态和基因表型所发生的变化。方法在体外培养的人LECs中,加入100pg／mL浓度的TGF-β2,诱导其发生EMT,处理0、6、24、48h后,观察其在形态上的变化,利用实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）于各时间点检测其标志性基因E-钙粘蛋白（CDHl）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（VIM）等在表达水平上所发生的变化,并与未处理的空白对照组进行比较。结果加人TGF-β2后,随着时间的推移,人LECs在形态上拉长,呈梭形;上皮细胞标志性基因如CDHl的表达水平逐渐下调,48h时相对表达量为1．10E-06,和对照组2．68E-06相比差异有统计学意义（P=0．002）;间质细胞标志性基因如VIM的表达水平逐渐上调,48h时相对表达量为1．64E-02,和对照组1．37E-02相比差异有统计学意义（P=0．006）;而α-SMA的表达水平也逐渐上升,48h时相对表达量为9．21E-03,虽和对照组8．67E-03相比差异无统计学意义（P=0．551）,但仍呈上升趋势。结论在TGF-132诱导下,人LECs发生EMT,其形态和基因表型均发生与间质细胞相符的变化。     

槲皮素对转化生长因子β1介导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程的影响

目的 探讨槲皮素对转化生长因子β1(TGF-β1)介导的视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖、迁移、I型胶原蛋白含量、上皮-间质转化相关标志物表达以及Smad信号通路的影响.方法 取人RPE细胞系(ARPE-19细胞)进行培养,依据干预药物浓度筛选结果设置4个组:对照组、10.0 mg·L-1 TGF-β1组、10.0 m...     

增生性玻璃体视网膜病变中调控上皮间质转化的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变是眼外伤和视网膜脱离常见的并发症，可造成视力不可逆转的急剧下降。手术治疗的高复发率促使学者们积极寻求有效的药物辅助治疗方法。虽然该病的发病机制至今仍未完全阐明，但研究表明，视网膜色素上皮细胞经历的上皮-间质转化过程是其发病的关键步骤。近年来学者们对上皮-间质转化在增生性玻璃体视网膜病变中所涉及的信号通路、增殖作用和纤维化、能量代谢和氧化应激、表观遗传以及中药提取物等多方面做了大量研究，本文将对此展开综述。     

缓激肽对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化的影响

目的　制作增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transformation,EMT）细胞模型,研究缓激肽（bradykinin,BK）对视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞发生EMT的影响,并探讨BK对PVR的影响机制。方法　体外培养人RPE细胞株ARPE-19细胞,采用不同浓度转化生长因子-β1（transforming growth factor- β1,TGF- β1）分别作用于ARPE-19细胞24 h、48 h,于倒置显微镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8检测细胞增殖情况,确定TGF-β1浓度及作用时间;利用Western blot和细胞免疫荧光检测EMT标志蛋白E-钙黏素、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）和波形蛋白（Viminten）表达情况;细胞划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移能力。同时采用Western blot检测TGF/Smad通路下游pSmad3和Smad7的表达。结果　TGF- β1刺激ARPE-19细胞后可以成功诱导EMT体外细胞模型。当TGF-β1浓度为10 μg·L^-1、作用时间为48 h时,细胞增殖最明显。BK在TGF- β1诱导的EMT中可以降低α-SMA、Viminten的表达,升高E-钙黏素的表达并且降低细胞迁移能力。这些影响能被BK-2受体拮抗剂HOE-140逆转。TGF-β1诱导ARPE-19细胞发生EMT时,pSmad3表达量升高;TGF-β1刺激前给予BK刺激,pSmad3表达量减少;加入BK前预敷HOE-140,然后给予TGF-β1刺激,BK作用减弱,pSmad3表达量升高。Smad7表达趋势与pSmad3表达趋势相反。结论　10 μg·L^-1 TGF-β1可导致ARPE-19细胞发生EMT。BK通过TGF-/Smad信号通路上调Smad 7的表达、下调pSmad 3的表达,从而逆转TGF-β1诱导的EMT。提示BK可能是一种新的、有效的治疗PVR的方法。     

miR-155在转化生长因子β2诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化中的促进作用

目的:探讨微小RNA-155(miR-155)在转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程中的作用及其机制。方法:取视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞系分为对照组和TGF-β2组,分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液培养,另取ARPE-19细胞系分为...     

TGF-β2对晶状体上皮细胞增生和上皮间质转分化的实验研究

目的探讨转化生长因子β2(TGF-β2)对晶状体上皮细胞(LECs)增生和上皮间质转分化的影响。方法体外培养的人LECs株HLE-B3,加入不同质量浓度的TGF-β2进行处理,分别采用MTT法测定其对细胞增生的影响;采用PI细胞周期染色分析检测细胞周期的改变;应用Western blot及免疫荧光分别检测connexin43、fibronectin及integrinβ1等转分化相关蛋白表达的变化。结果经TGF-β2处理后的细胞增生受到抑制,呈TGF-β2质量浓度和时间依赖性;细胞周期中S期细胞的比例明显降低;connexin43表达随TGF-β2处理时间的增加而逐渐降低,fibronectin及integrinβ1的表达则随TGF-β2处理时间的增加而逐渐上升。结论TGF-β2抑制了LECs的增生,显著下调LECs connexin43的表达,促进了细胞外基质的过度沉积,对后发性白内障的防治具有一定的应用前景。     

骨形态发生蛋白-6对转化生长因子-β2所致视网膜色素上皮细胞迁移的影响

目的 探讨骨形态发生蛋白-6(BMP-6)对转化生长因子-β2(TGF-β2)所致视网膜色素上皮(RPE)细胞迁移的影响.方法 RPE细胞常规培养后,用5μg·L-1 TGF-β2处理48 h,Western blot检测细胞中BMP-6蛋白水平的变化,Transwell法检测细胞迁移能力变化.随后,筛选BMP-6 s...     

转化生长因子-β诱导视网膜色素上皮细胞增殖中NLRP3炎症小体的表达及意义

目的　探讨转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）刺激下Nod样受体蛋白3（nod-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体在视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）增殖中的表达变化及意义。方法　利用TGF-β刺激RPE细胞增殖模拟增生性玻璃体视网膜病变模型，随机分为空白对照组（Sham组）和TGF-β诱导RPE细胞增殖组（TGF-β组），TGF-β组再根据浓度（0.5 μg·L^-1、2.5 μg·L^-1、10.0 μg·L^-1、12.5 μg·L^-1）分组。利用MTT 微量酶比色法检测RPE细胞增殖情况；Western blot观察NLRP3蛋白的表达变化；利用标准ELISA试剂盒检测白细胞介素（interleukin，IL)-1β和 IL-18表达情况。结果　与Sham组比较，0.5 μg·L^-1 TGF-β组RPE细胞增殖不明显，差异无统计学意义（P>0.05），但NLRP3、IL-1β和 IL-18表达明显提高（均为P<0.01）；2.5 μg·L^-1、10.0 μg·L^-1和12.5 μg·L^-1TGF-β组RPE细胞增殖明显，NLRP3、IL-1β和 IL-18表达均提高（均为P<0.05）；与0.5 μg·L^-1 TGF-β组相比，2.5 μg·L^-1、10.0 μg·L^-1和12.5 μg·L^-1TGF-β组RPE细胞增殖显著增加，NLRP3、IL-1β和 IL-18表达均下降，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　不同浓度TGF-β诱导RPE细胞增殖中NLRP3炎症小体表达变化不同，两者可能相互调控影响RPE细胞增殖，在增生性玻璃体视网膜疾病发生发展中具有重要的作用。     

Mfn2在TGF-β2诱导的晶状体上皮细胞上皮-间质转化中的作用

目的研究线粒体融合蛋白基因2(mitofusin 2,Mfn2)在转化生长因子β₂(transforming growth factorβ₂,TGF-β₂)诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLECs)发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程中的表达及作用。方法实时荧光定量PCR检测不同浓度(10 ng·mL^-1、50 ng·mL^-1、100 ng·mL^-1)TGF-β₂处理HLECs 24 h后,各TGF-β₂处理组与对照组(0 ng·mL^-1 TGF-β₂) Mfn2 mRNA表达量差异。选取最佳作用浓度后,免疫荧光细胞化学检测TGF-β₂处理组与对照组的Mfn2蛋白表达变化,实时荧光定量PCR和免疫荧光细胞化学检测分别验证TGF-β     

转化生长因子β与增生性玻璃体视网膜病变的关系

增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreo retinopathy ,PVR)在临床上具有反复发生 ,难以控制的特点。视网膜色素上皮 (retinalpigmentepithelium ,RPE)细胞是PVR最重要的细胞成分 ,功能十分复杂 ,许多生长因子在PVR发生发展过程中的影响皆与病理状态下RPE细胞的功能异常有关。我们从RPE细胞入手 ,重点对转化生长因子 β与PVR的关系作一综述 ,从一个侧面揭示PVR形成机制和发展方向 ,以期对PVR的生物性治疗起一些提示作用。     

高糖条件下人视网膜色素上皮细胞的上皮-间质转化

背景 研究证实,有多种细胞参与增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的发生和发展过程,其中RPE细胞的上皮-间质转化(EMT)可能与PVR有关,其主要生物学行为是RPE细胞的增生和迁移.已证实高血糖是糖尿病视网膜病变(DR)发病的主要原因,而高糖条件下RPE细胞是否发生EMT鲜有报道. 目的 建立体外高糖细胞培养模型,探讨高糖对人RPE的迁移能力及EMT的影响.方法 用含质量分数10％胎牛血清的DMEM/F12培养基对人RPE细胞D407细胞株进行体外培养和传代,取6～8代细胞用于实验.依据培养液中血糖浓度的不同将细胞分为3个组,正常对照组培养基中葡萄糖终浓度为5.5 mmol/L,高糖培养组葡萄糖终浓度为60.0 mmol/L,用含5.5 mmol/L葡萄糖和甘露醇的DMEM培养基培养细胞作为高渗对照组.采用细胞划痕试验法检测划痕后0、24、48和72 h时3个组RPE细胞的迁移率,用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测高糖培养组在培养不同时间点RPE细胞间质化标志物闭锁小带蛋白-1(ZO-1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA在细胞中的相对表达水平.结果 正常对照组培养的RPE细胞呈多角形,核仁清晰,排列致密;高糖培养组随着培养时间的延长,RPE细胞逐渐变大、变长,细胞结构不清,排列紊乱;高渗对照组细胞结构接近正常对照组.划痕试验显示,高糖培养组在划痕后48 h可见细胞迁移,划痕后72 h划痕基本消失,而正常对照组和高渗对照组划痕仍然存在.划痕后各时间点高糖培养组细胞迁移率明显高于正常对照组和高渗对照组,组间和各时间点的差异均有统计学意义(F分组=328.600,P=0.000;F时间=773.270,P=0.000).RT-PCR结果显示,与正常对照组相比,高糖培养后48 h、72 h组细胞中ZO-1 mRNA的表达水平明显低于正常对照组,而α-SMA mRNA的表达水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 高糖条件下RPE细胞的迁移能力增强,发生EMT改变,可能参与增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的发生.     

阻断Rac1对转化生长因子-β诱导视网膜色素上皮细胞行为改变的作用研究

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)诱导视网膜色素上皮(RPE)细胞间质样转分化(EMT)过程中Rac1在其细胞学行为改变中的作用.方法 人RPE-19细胞分为空白组、TGF-β1组、TGF-β1+NSC23766组、NSC23766组.所有实验于加入TGF-β1前2h给予NSC23766以封闭Rac1受体.免疫荧光、蛋白免疫印迹法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;细胞划痕、侵袭及凝胶收缩实验,观察NSC23766对细胞迁徙、侵袭、凝胶收缩作用.结果 TGF-β1组细胞中α-SMA荧光表达较空白组、TGF-β1+ NSC23766增强,差异有统计学意义(F=825.314,P=0.003);细胞划痕实验结果显示,TGF-β1组细胞间距小于TGF-β1+ NSC23766组,差异有统计学意义(P24h=0.04,P48h =0.001);与空白组细胞间距比较,差异无统计学差异(P=0.278).细胞侵袭实验结果显示,TGF-β1组穿过纤维膜的细胞数与空白组、TGF-β1+ NSC23766组、NSC23766组穿过纤维膜的细胞数比较,差异无统计学意义(F=0.371,P=0.055).凝胶收缩实验结果显示,TGF-β1组能明显增加细胞的促凝胶收缩能力,组间差异有统计学意义(F=40.473,P=0.014),TGF-β1组相对TGF-β1+ NSC23766组,差异有统计学意义(P=0.022).结论 Rac1在TGF-β1诱导RPE细胞凝胶收缩改变中发挥作用;NSC23766可通过调控Rac1活化抑制RPE细胞学行为的改变.     

血管内皮生长因子及上皮-间充质转化在增生性玻璃体视网膜病变发病中的作用

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种发生在孔源性视网膜脱离(RRD)自然病程中或复位手术后的严重并发症,常常导致患者视力丧失。目前,临床缺乏有效的治疗方法。PVR病理特征是多种细胞在细胞因子的作用下发生的过度炎症反应和异常增生,最终在视网膜表面形成增殖膜及进一步的牵拉性视网膜脱离(TRD)。对PVR发病机制的深入研究将有助于为其治疗寻找有前景的分子靶标。近年研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)及视网膜色素上皮(RPE)细胞的上皮-间充质转化(EMT)在PVR发病中发挥着重要作用。本文就VEGF及RPE细胞EMT在PVR发病中的作用,以及二者的相互联动机制进行了总结,以期为PVR的治疗和临床研究提供新的思路。     

转化生长因子-β受体Ⅱ在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的:观察及评估转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达及临床意义。 方法:采用免疫组化和原位杂交方法,对13例PVR患者行玻璃体手术增生膜获得的16例进行TGF-βRⅡ的蛋白和mRNA的检测。 结果:免疫组化结果为:9例C2～C3级膜中,染色反应为阳性的有8例,总阳性率为88.9％。7例D1～D3级膜中有6例为阳性,总阳性率为85.7％。阳性细胞多是一类胞体为长圆形,胞核呈圆形或卵圆形的上皮样细胞。统计学分析TGF-βRⅡ标记与膜分级间无相关性(P>0.05)。原位杂交结果与免疫组化基本一致。 结论:PVR发生过程中视网膜色素上皮细胞在生长因子等的刺激下,TGF-βRⅡ表达显著上调,表明了TGF-β参与PVR增生膜的形成。眼科学报 2003;19:244-247。     

细胞外基质蛋白和转化生长因子β2共同作用诱导人视网膜色素上皮细胞向肌纤维母细胞转化

目的 了解转化生长因子β2（TGFβ2）和细胞外基质（ECM）调节人胚胎视网膜色素上皮（hfRPE）细胞向肌纤维母细胞分化的作用，确定这种调节的信号传导机制。 方法 hfRPE细胞培养于由ECM包被或未包被的培养皿上，培养液中加入或不加入TGFβ2，用免疫组织化学、流式细胞仪、蛋白印迹技术检测α平滑肌机动蛋白（α-SMA）的表达。在培养液中分别加入calphostin C, 染料木黄铜（genistein）, PD98059和渥曼青霉素（Wortmannin），测定α-SMA的表达。 结果 hfRPE细胞培养于ECM包被的培养板上，培养液中加入TGFβ2后，出现明显的形态学改变，包括细胞伸展变长，可见肌动蛋白微丝的形态。流式细胞仪及免疫细胞化学检测结果显示，培养液中加入TGFβ2可明显增加α-SMA的表达，并与剂量成正相关。当TGFβ2 的刺激浓度为50 ng/ml时，与培养于未包被的培养板上的hfRPE细胞相比，用纤维连接蛋白（FN）包被培养板后，〖JP1〗总的平均荧光强度（TMFI）增加（38.01±1.14）%（P<0.05）。蛋白印迹技术检测显示同样的结果。而上述效应可以大部分被蛋白激酶C（PKC）通路抑制剂calphostin C（10 nmol/L）抑制（P<0.01）。 结论 TGFβ2可诱导hfRPE细胞向肌纤维母细胞转化，并与其剂量成正相关，这种作用可被FN加强。TGFβ2和ECM的这种调节作用可能是通过PKC细胞内信号传导通路而发挥作用 。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 328-332)     

血清诱导人视网膜色素上皮细胞中转录因子E2F1的表达及活化

目的 探讨转录因子E2F1在人视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium，RPE) 细胞中的表达及活化。 方法 培养的人RPE细胞经同步化后分为两组：无血清组和含20%新生牛血清的血清组。采用Western blot蛋白印迹法检测两组细胞中转录因子E2F1蛋白的表达。用凝胶迁移率变动分析法（EMSA）检测其与DNA的结合活性。 结果 在RPE细胞核抽提物中检测到相对分子质量为60×103的E2F1蛋白，血清刺激使其表达增加(P＜0.001）。EMSA分析示在血清刺激下，E2F1核蛋白与DNA的结合活性增强。 结论 转录因子E2F1存在于人RPE细胞的细胞核中，血清刺激可诱导其表达增加，并增强其与DNA的结合活性，发挥其调控基因转录的作用。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 224-226)     

miRNA-15b和成纤维细胞生长因子2(FGF2)在增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体及视网膜增生膜组织中的表达

目的探讨增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体、视网膜增生膜组织中miRNA-15b(miR-15b)和成纤维细胞生长因子2(FGF2)的表达情况,并进行相关性研究,初步探讨PDR发生原因。方法选取2016年9月至2019年10月期间在重庆市开州区人民医院眼科住院的PDR患者80例(80眼)作为PDR组,收集其玻璃体及视网膜增生膜组织;选取同期因眼外伤在本院眼科行眼球摘除术的2型糖尿病患者21例(21眼)作为对照组,收集其玻璃体及视网膜组织;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测玻璃体及视网膜组织/视网膜增生膜组织中miR-15b水平,分别通过酶联免疫吸附法(ELISA)、Western blot法检测玻璃体、视网膜组织/视网膜增生膜组织中FGF2蛋白水平表达;通过Pearson相关性分析法分析对照组玻璃体及视网膜组织以及PDR组患者玻璃体及视网膜增生膜组织中miR-15b与FGF2水平相关性;通过二元Logistic回归分析影响糖尿病患者发生PDR的危险因素。结果 PDR组糖尿病病程显著长于对照组(P<0.001)。PDR组玻璃体及视网膜增生膜组织中miR-...     

表皮生长因子对人视网膜色素上皮细胞增生及移行的影响

目的　观察表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)及血清对体外培养的人视网膜色素上皮 (retinalpigmentepithelium ,RPE)细胞增生及移行的影响。 方法　对培养的人 3～ 6代RPE细胞采用MTT比色法观察不同浓度的EGF(0 .1、1、10、5 0、10 0 μg·L-1)及血清对人RPE细胞增生的影响 ;应用RPE细胞损伤模型 ,计数进入缺损区的细胞 ,定量观察EGF及血清对RPE细胞移行的影响。结果　在细胞增生的实验中 :无血清组 ,10～ 10 0 μg·L-1EGF达到最佳刺激浓度 ,其增生率为 81.8% ;5 0mL·L-1血清组 ,1～10 μg·L-1EGF的刺激作用最强达到 12 2 .7% ;无血清组与 5 0mL·L-1血清组间有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,且 5 0mL·L-1血清可明显促进人RPE细胞的增生 (P <0 .0 0 1)。在细胞的移行实验中 :无血清组 ,1～ 10 0 μg·L-1EGF可促进RPE细胞移行 ,但作用较弱 ;10 0mL·L-1血清组中 1～ 10 μg·L-1EGF促移行作用最强达 4 38.9% ;1～ 10 0 μg·L-1EGF的促进基础RPE细胞移行能力 (最强为 36 % )低于 10 0mL·L-1血清诱导的RPE细胞的移行能力 (强度为 14 7% ) ;无血清组与 10 0mL·L-1血清组间有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。结论　EGF对体外培养的人RPE细胞具有浓度依赖性促增生和移行的作用 ;血清自身也具有此作用     

转化生长因子-β2与眼科疾病的关系研究进展

转化生长因子(transforming growth factor,TGF-β)各亚型中,TGF-β2在眼部的作用占主要地位。TGF-β2可通过自分泌和(或)旁分泌形式对大多数眼部组织的病理和生理起到重要的调节作用。现就TGF-β2与眼部疾病发生发展的关系、基础及临床研究中人类TGF-β2单克隆抗体在眼部的应用作一综述。