阿魏酸钠对氧糖剥夺所致星形胶质细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:观察阿魏酸钠对氧糖剥夺所致的体外培养星形胶质细胞损伤的保护作用,并探讨其机制。方法:原代培养星形胶质细胞分为对照组、氧糖剥夺组、氧糖剥夺+阿魏酸钠组(50,100,200 mol/L)、P38MAPK通路抑制剂SB203580组、氧糖剥夺+SB203580组。阿魏酸钠组细胞在氧糖剥夺前加入不同浓度的阿魏酸钠作用24 h,p38MAPK特异性阻断剂SB 203580(20μmol/L)在氧糖剥夺前1 h加入。将各氧糖剥夺组星形胶质细胞在无糖DMEM培养基、1%O2的培养条件下进行6 h时长的氧糖剥夺,进行如下实验:(1)倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞形态学改变。(2)用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测星形胶质细胞的损伤情况及细胞活力。(3)Hoechst 33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变。(4)Western blot方法观察磷酸化P38和活化的caspase-3蛋白表达的改变。结果:离体培养的星形胶质细胞经过氧糖剥夺处理6 h,细胞发生肿胀,突触回缩,呈空泡样改变,细胞活力明显下降,LDH漏出率增加,凋亡细胞百分比较正常对照组明显增加,SB203580可逆转以上改变。Western blot结果显示,磷酸化P38MAPK和活化的caspase-3蛋白表达也明显增加。氧糖剥夺前24 h加入阿魏酸钠(50,100,200μmol/L)可不同程度逆转以上改变。结论:阿魏酸钠能明显抑制氧糖剥夺所致的体外培养星形胶质细胞的损伤,这种作用与其抑制p38 MAPK信号转导通路有关。     

星形胶质细胞的研究进展

星形胶质细胞(AS)是脑中数量最多的细胞,具有抑制神经元活动的作用,可以防止神经元的过度兴奋.过去一直认为,大脑中只有神经元具有传递和处理信息的功能,而胶质细胞只对神经元起营养支持作用,对神经信号的传递和处理不起作用.     

星形胶质细胞的研究进展

星形胶质细胞（AS）是脑中数量最多的细胞，具有抑制神经元活动的作用，可以防止神经元的过度兴奋。过去一直认为，大脑中只有神经元具有传递和处理信息的功能，而胶质细胞只对神经元起营养支持作用，对神经信号的传递和处理不起作用。近年来，这一观点不断受到科研新进展的挑战。现将星形胶质细胞的研究进展情况综述如下。     

中药基于p38 MAPK信号通路干预糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症,也是世界范围内终末期肾病的最常见原因。DKD的进程与高糖激活的肾组织氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、纤维化密切相关。众多的研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的转导参与DKD肾组织的病理进程,激活了氧化、炎症、凋亡、纤维化等多种病理机制。因此阻断p38 MAPK信号通路的传导有利于缓解DKD。目前西医治疗的主要原则是降糖、降脂、降压等,以及新型药物钠-葡萄糖协同转运蛋白-2、盐皮质激素受体、内皮素受体等,但是仍不能阻止DKD的进程,中医药对DKD的治疗有具有标本兼治及简、廉、便的优势,近年来中药干预DKD的基础研究已经取得许多进展,p38 MAPK是中药发挥干预DKD的关键因子,该文通过对近十年来国内外关于中药干预p38 MAPK信号通路治疗DKD的文献进行检索和总结,p38 MAPK与转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、核转录因子-κB（NF-κB）等因子相互作用和影响从而激活了纤维化、炎症、氧化应激、凋亡等病理机制,中药作用于p38 MAPK因子及其上下游因子对DKD的病理进程进行阻断,抑制了DKD肾脏的病理损伤和肾功能的恶化。以期为中药防治DKD提供新的思路和方向。     

间歇低氧对幼鼠纹状体边缘区p38MAPK和超微结构的影响及芹菜素的干预作用

目的:研究间歇低氧对幼鼠纹状体边缘区p38MAPK及超微结构的影响及芹菜素的干预作用。方法:SPF级健康雄性SD幼鼠(3~4周龄)40只,随机分为4组:间歇低氧2周组(IH组)、对照组(C组)、芹菜素 二甲基亚砜组(Q组)和二甲基亚砜组(R组)。建立间歇低氧幼鼠模型,以RT-PCR法和Westernblot法分别测幼鼠纹状体内侧边缘区p38MAPK mRNA和磷酸化p38MAPK(p-p38)蛋白的表达,并电镜观察超微结构的改变。结果:IH组幼鼠纹状体边缘区的p38MAPK mRNA及p-p38蛋白均明显高于C组(P均<0.01),Q组的表达则明显低于R组(P均<0.01),电镜下IH组和R组纹状体边缘区组织细胞核膜模糊不清晰,染色质浓缩、边聚,线粒体肿胀空泡化,Q组和C组无明显变化。结论:间歇低氧可激活幼鼠脑区p38MAPK,进而引起超微结构的改变,而芹菜素可至少部分抑制这种激活,这可能对减轻间歇低氧后纹状体边缘区等脑区损伤具有积极意义。     

中药对星形胶质细胞活性的影响

星形胶质细胞 (Astroglia ,As)亦即星形细胞(Astrocyte) ,为中枢神经系统 (CNS)内多种胶质细胞中的一类。在正常中枢神经组织中 ,胶质细胞与神经元的比例是 10～ 5 0 :1,而星形细胞是中枢神经系统最主要的大胶质细胞 ,因此是脑内数目最多的细胞 ,对神经元起支持、保护、分隔和营养等作用。近年来 ,中药对星形细胞活性影响的研究有了长足的发展 ,本文对此进行综述。1　As的特征及其在CNS中的意义1 1　星形胶质细胞概况 :人脑中神经元被认为是其基本的构成单位 ,在脑内它们彼胶质细胞紧紧包围 ,胶质细胞的数目较神经元多出 10～ 5 0倍并占…     

星形胶质细胞中谷氨酸转运体EAAT2作为癫痫治疗靶点的探讨

癫痫是一种复杂的神经系统疾病,现有的治疗药物虽然可以抑制癫痫发作,但抗癫痫药物（AEDs）的剂量依赖和副作用对癫痫患者造成了很大的困扰,目前的手术治疗方案尚不成熟,因此,开发有效的治疗方案减少神经元的死亡至关重要。星形胶质细胞作为神经系统中广泛存在的细胞,是中枢神经系统重要的稳态调节因子,其谷氨酸稳态失衡是癫痫的初始损伤机制。兴奋性谷氨酸转运体（EAATs）对于维持细胞外谷氨酸浓度,防止细胞外间隙谷氨酸堆积而引起的兴奋性毒性至关重要。本文以星形胶质细胞谷氨酸稳态在癫痫发病中的作用机制为切入点,一方面分析讨论了癫痫发作时星形胶质细胞谷氨酸稳态的重要性、神经元与星形胶质细胞之间谷氨酸的转移以及谷氨酸转运体EAAT2对谷氨酸稳态作用,提出将星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT2作为治疗癫痫的靶点之一,以更好地了解星形胶质细胞兴奋性神经毒性在癫痫神经元死亡过程中的重要作用;另一方面阐述中医药通过上调EAAT2保护神经元而发挥抗癫痫的作用,揭示了中医药可能是以EAAT2为靶点治疗癫痫。     

中药调控p38 MAPK、ERK1/2、JNK等治疗骨质疏松症的研究进展

随着我国人口老龄化的加剧,骨质疏松症逐渐成为危害我国老年人群体健康的主要疾病之一,其危害性不容忽视。基于此,对骨质疏松症的研究也日益成为热点。目前,中药对于骨质疏松症的治疗正日益凸显其疗效,因此,就此展开的研究亦日益深入,尤其是通过分子生物学层面探讨其机制方面。该文拟就中药通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路探讨骨质疏松症防治机制进行综述,以期为中药治疗骨质疏松症的作用机制及推广临床应用提供理论依据。MAPK信号通路主要包括p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶5（ERK5）等各具体蛋白,大量的研究表明MAPK信号通路中的各蛋白在骨质疏松症的疾病进展中发挥重要作用,可以起到调控细胞的增殖、分化、凋亡等作用。中药作为中国特色医疗手段,其疗效毋庸置疑,并且具有安全性高、不良反应少等优势,基于此,有专家学者进行了相关实验证明了中药提取物或中药复方可以通过调控MAPK信号通路的各个蛋白显著改善骨质疏松症的病况,故而以各蛋白为出发点对此进行综述。     

基于p38 MAPK信号通路探讨苍膝通痹胶囊对KOA大鼠关节软骨的保护作用

目的:观察苍膝通痹胶囊治疗膝骨关节炎(KOA)模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:将60只4周龄SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为空白组,模型组,二甲基亚砜(DMSO)组,苍膝通痹胶囊组,SB203580组以及苍膝通痹胶囊联合SB203580组,每组10只。除正常组外,其余各组采用改良Hulth法建立KOA模型,造模成功后,苍膝通痹胶囊组每日给予0.25 g·kg~(-1)苍膝通痹胶囊溶液灌胃,SB203580组每日给予0.015 g·kg~(-1)的SB203580溶液灌胃,苍膝通痹胶囊联合SB203580组组每日给予含0.015 g·kg~(-1)SB203580及0.25 g·kg~(-1)苍膝通痹胶囊的混合溶液灌胃,DMSO组给予1%DMSO溶液灌胃,模型组和空白组给予生理盐水灌胃,用药干预4周后处死、取材。苏木素-伊红(HE)染色观察软骨组织形态学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测外周血上清液中白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,实时荧光定量PCR(Real-tine PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测软骨组织中p38 MAPK信号通路中相关因子p38,p-p38,基质金属蛋白酶-13(MMP-13),Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)mRNA及蛋白的表达水平,免疫组化法检测p-p38的定位表达。结果:与正常组比较,模型组关节软骨中p38,p-p38,MMP-13表达水平显著上调(P0.01),CollagenⅡ表达水平显著下调(P0.01),血清IL-1β,TNF-α表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,苍膝通痹胶囊组,SB203580组以及苍膝通痹胶囊联合SB203580组关节软骨中p38,p-p38,MMP-13表达水平显著下调(P0.01),CollagenⅡ表达水平显著上调(P0.01),血清IL-1β,TNF-α表达水平显著下调(P0.01)。结论:苍膝通痹胶囊可有效保护KOA大鼠软骨组织,其机制可能与靶向阻断p38 MAPK信号通路有关。     

中医药对p38 MAPK通路介导糖尿病肾病的研究进展

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的慢性合并症之一,是导致慢性肾衰的主要病因,而炎症在其发病机制中的作用举足轻重,可通过信号通路的激活、炎症因子、细胞因子的相互作用等参与DN的发生发展。其中,p38 MAPK介导炎症在DN发生发展中的起到重要的作用。现代最新研究以p38 MAPK通路为治疗靶点,新兴的p38 MAPK抑制剂越发成为研究的热点。传统中医药在治疗DN具有独特的优势,结合中医药辨     

星形胶质细胞-神经元偶联失衡在AD发生进展中的作用及益肾填髓中药的干预机制

星形胶质细胞是中枢神经系统(CNS)重要的神经细胞类型,主要发挥营养与支持作用。星形胶质细胞与神经元之间存在密切的能量与物质偶联关系,能量偶联与物质偶联两者紧密关联、交互为用。近年来大量研究显示,星形胶质细胞-神经元偶联失衡在阿尔茨海默病(AD)的发生与进展中发挥核心作用,星形胶质细胞-神经元偶联网络失衡已成为AD干预的重要靶标并受到日益关注。中医学认为,AD的主要病机是肾虚髓亏,临床常用益肾填髓中药方剂治疗AD取得较好效果。研究发现大量益肾填髓方剂对星形胶质细胞-神经元偶联失衡具有调节和保护作用,中药方剂治疗AD的益肾填髓功效可能与其调节星形胶质细胞-神经元偶联失衡有一定的内在联系。该文就星形胶质细胞-神经元偶联失衡与AD肾虚髓亏病机之间可能内在联系及益肾填精中药干预机制的研究进展做一综述。     

猕猴桃根多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及p-p38表达的影响

目的探讨猕猴桃根多糖（Actinidia chinensis Planch polysaccharid,ACPS）对人胃腺癌细胞（SGC-7901）增殖和凋亡的影响,及对SGC-7901细胞磷酸化p38（p-p38）蛋白表达的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度ACPS对SGC-7901细胞的24、48、72h的抑制作用;流式细胞技术检测各浓度ACPS作用48h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度ACPS作用SGC-7901细胞后前体半胱氨酰天冬氨酸酶-9（pro-caspase-9）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和p-p38蛋白量的表达,以及p38特畀性抑制剂预处理细胞后pro-caspase-9、PARP和p-p38蛋白量的表达。结果与对照组比较,1、2．5、5、10mg／mLACPS作用胃癌SGC．7901细胞后吸光度下降（P〈0．05）;同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低（P〈0．01）;24、48、72hIC50分别为7．43、3．88、1．32mg／mL;ACPS能下调SGC-7901细胞中pro-caspase-9蛋白的表达（P〈0．01）,增加PARP剪切蛋白的表达（P〈0．01）;进一步研究发现,ACPS处理SGC-7901细胞24h后,p38的磷酸化水平升高（P〈0．05）,p38特异性抑制剂处理细胞2h后能抑制p38磷酸化表达,并能抑制ACPS诱导的细胞凋亡。结论ACPS具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;激活p38途径,进而激活caspase-9和PARP,最终导致细胞死亡,可能是其诱导胃癌细胞凋亡的分子机制之一。     

人参总皂苷抗皮质酮诱导的海马星形胶质细胞可塑性损伤的作用研究

目的：观察人参总皂苷（GTS）对皮质酮（CORT）诱导的小鼠抑郁样行为以及海马星型胶质细胞（AS）可塑性损伤的影响,探讨GTS抗抑郁的作用机理。方法：60只C57BL/6N小鼠随机分成6组,即Control、CORT、阳性药、低剂量GTS、中剂量GTS以及高剂量GTS。CORT组连续5周皮下注射CORT制备小鼠抑郁模型,各给药组在模型复制的后3周灌胃给予低剂量GTS（GTSL,每日12.5mg·kg^-1）、中剂量GTS（GTSM, 每日25mg·kg^-1）、高剂量GTS（GTSH,每日50mg·kg^-1）和氟西汀（Flu,每日10mg·kg^-1）。在用药处理3周之后,进行行为学试验和血清CORT测定,并采用Western-blot法检测海马胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）蛋白的表达水平,采用免疫组化染色和体视学方法定量海马（GFAP）阳性细胞的数目。结果：与对照组相比,CORT组在行为学检测中,静止不动时间明显增加,GDNF、GFAP蛋白表达水平及海马GFAP阳性细胞数目显著下调。GTS各组均能改善模型小鼠的抑郁样行为,上调GDNF、GFAP蛋白水平,增加海马GFAP阳性细胞的数目。结论：GTS对CORT诱导的小鼠抑郁样行为及海马AS可塑性损伤均有改善作用。     

中药对星形胶质细胞活性影响的研究进展

星形胶质细胞在神经系统中的作用越来越受到重视,其功能复杂、分布广泛,已成为生命科学研究的热点.中药对星形胶质细胞新的功能和作用逐渐被发现并证实,研究通过动物实验和体外实验从不同角度探讨可能机制,以期予临床治疗神经系统疾病提供新的有效途径.同时从单味提取物、复方两方面,将中药对星形胶质细胞作用的研究进展作一综述.指出目前中药研究虽选用了祛瘀活血通络及芳香开窍类药物,但多局限在药物有效成分上,未以中医基础理论为指导、辨证的进行药物选择,若在此方面加以改进可能更有效的促进实验及临床研究的发展.     

庞氏安胎止血汤通过调控p38 MAPK信号通路干预热证自然流产大鼠蜕膜组织Th1/Th2平衡的机制

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路探讨庞氏安胎止血汤的保胎作用及对蜕膜组织辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡的影响机制研究。方法 采用灌胃附子、干姜、肉桂水煎剂方式制备热证自然流产大鼠模型。将模型大鼠随机分为模型组、阿司匹林组（5.25 mg·kg^-1）、地屈孕酮组（3.02 mg·kg^-1）和庞氏安胎止血汤低、中、高剂量组（11、22、44 g·kg^-1）,每组10只,另取10只作为正常组。各组大鼠依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续干预12 d,末次给药24 h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测β-绒毛膜促性腺激素（β-HCG）、孕激素（P）、雌二醇（E₂）、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）水平;取大鼠子宫及蜕膜组织,测定流产数和流产率;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测蜕膜组织中GATA3、T-bet、p38 MAPK及其磷酸化水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠活胎数和血清β-HCG、P、E₂、IL-4及蜕膜组织GATA3蛋白水平显著降低（P<0.01）,流产数、流产率、血清IFN-γ及脱模组织p-p38 MAPK、T-bet蛋白水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,庞氏安胎止血汤中剂量组大鼠活胎数和血清β-HCG、P、E₂、IL-4及蜕膜组织GATA3蛋白水平显著升高（P<0.01）,流产数、流产率、血清IFN-γ及脱模组织p-p38 MAPK、T-bet蛋白水平显著降低（P<0.01）;与阿司匹林组比较,地屈孕酮组和庞氏安胎止血汤中、高剂量组大鼠血清P、E₂、IL-4水平显著上高（P<0.01）,庞氏安胎止血汤中剂量组大鼠活胎数显著升高（P<0.01）,地屈孕酮组大鼠血清β-HCG、IFN-γ水平显著降低（P<0.01）,庞氏安胎止血汤中剂量组大鼠流产数、流产率、血清IFN-γ及蜕膜组织T-bet、GATA3水平明显降低（P<0.05）;与庞氏安胎止血汤中剂量组比较,庞氏安胎止血汤低、高剂量组和地屈孕酮组大鼠流产数及流产率明显升高（P<0.05）,庞氏安胎止血汤高剂量组和地屈孕酮大鼠活胎数显著降低（P<0.01）,庞氏安胎止血汤低剂量组大鼠血清IFN-γ、蜕膜组织p-p38 MAPK、T-bet蛋白水平明显升高（P<0.05）,庞氏安胎止血汤高剂量组大鼠蜕膜组织p-p38 MAPK、T-bet蛋白水平明显升高（P<0.05）,庞氏安胎止血汤低剂量组、地屈孕酮组和阿司匹林组大鼠血清β-HCG、P、E₂水平显著降低（P<0.01）,庞氏安胎止血汤低、高剂量组和地屈孕酮组大鼠血清IL-4和蜕膜组织GATA3蛋白水平显著降低（P<0.01）。结论 庞氏安胎止血汤通过调控p38 MAPK信号通路,调节Th1/Th2平衡,从而实现保胎作用。     

温胆汤对精神分裂症模型鼠海马PKC,p38MAPK及P-Cx43的影响

目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠大脑蛋白激酶C(PKC),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及磷酸化连接蛋白Cx43(P-Cx43)蛋白表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机平均分为6组:正常组(A,生理盐水20 m L·kg-1),模型组(B,生理盐水20 m L·kg-1),氯氮平组(C,20 mg·kg-1),温胆汤高剂量组(D,40 g·kg-1),温胆汤中剂量组(E,20g·kg-1),温胆汤低剂量组(F,10 g·kg-1)。A,B组ig生理盐水;C组ig氯氮平;D,E,F组分别ig温胆汤,1次/d,21 d后,B,C,D,E,F组一次性ip地卓西平马来酸盐(MK-801)0.6 mg·kg-1,建立精神分裂症模型,行为学观察3 d后,处死大鼠,取海马组织,采用蛋白免疫印迹(Western bloting)法检测海马组织中PKC,p38 MAPK及P-Cx43蛋白的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠出现刻板行为;海马组织PKC,p38 MAPK及P-Cx43含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,温胆汤各组及氯氮平组均不同程度改善了模型鼠的一般状况;明显降低海马组织PKC,p38 MAPK及P-Cx43的含量(P0.05)。Cx43的磷酸化程度也有统计学意义(P0.05),且模型组磷酸化水平最高。结论:温胆汤可明显降低PKC,p38 MAPK及P-Cx43蛋白的浓度,进而调节缝隙连接通讯(GJIC)的功能。     

中药脑脊液药理学研究方法的初建——对中药影响星形胶质细胞神经营养作用的观察

目的 :探求一种合理有效的中药作用于中枢神经系统药效研究的方法。方法 :利用体外细胞培养的方法 ,以 3种不同浓度观察血清、中药血清、脑脊液、中药脑脊液对于星形胶质细胞和神经元的影响。结果 :苔盼蓝染色和L DH检测证明正常血清和中药血清在 3种浓度均出现对细胞的毒害作用 ,尤以 10 0 ,2 0 0 μL 为重 ,且在同一浓度时 ,两组之间没有明显的差异。而正常脑脊液组和中药脑脊液组与空白对照组相比 ,未见明显差异 ,MTT检测证明中药脑脊液组吸光度 (A)明显高于其余各组。结论 :利用脑脊液进行中药对中枢神经系统的药效观察明显优于血清 ,提出“脑脊液药理学”的概念 ;中药可诱导星形胶质细胞产生神经营养作用。     

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶活性的影响

目的观察银杏苦内酯B(BN52021)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、SAP模型组(SAP组)、BN52021治疗组(BN组),每组按术后不同时相点(1、2、3、6、12、24h)分为6小组,用Western blotting法分别检测胰腺组织p38MAPK表达与激活情况,同时对胰腺组织进行病理学观察和测定血清淀粉酶活性的变化。结果血清淀粉酶和病理学结果显示SAP造模成功,BN52021能降低SAP大鼠的血清淀粉酶活性,病理学评分在3、6、12h较SAP组显著降低(P<0.05);NC组在各时相点均只检测到少量磷酸化的p38MAPK,SAP组和BN组在各时相点均较NC组显著升高(P<0.05),BN组在6、12、24h较SAP组显著降低(P<0.05)。结论BN52021可部分抑制SAP大鼠胰腺组织p38MAPK的活化,从而发挥其治疗作用。     

柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及ERK/p38 MAPK信号通路的影响

目的:观察柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及细胞外信号调节激酶(ERK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、柴朴汤低、中、高(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)组,地塞米松组。采用卵蛋白(OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型。柴朴汤低、中、高剂量组于激发前0.5 h给予相应剂量柴朴汤灌胃;地塞米松组于激发前0.5 h给予地塞米松(0.005 g·kg-1)灌胃;模型组于激发前0.5 h给予等体积生理盐水灌胃;空白组以生理盐水代替OVA进行腹腔注射及雾化吸入;隔日1次,共激发28 d。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类细胞计数的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织磷酸化ERK(p-ERK),磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析检测ERK,p38 MAPK mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ERK,p-ERK,p38MAPK,p-p38 MAPK蛋白的表达;光镜下观察病理组织形态学变化及进行炎症评分。结果:模型组大鼠BALF中细胞总数和分类细胞计数;肺组织p-ERK,p-p38 MAPK的活性,ERK,p38 MAPK mRNA的表达,p-ERK,p-p38 MAPK的表达,炎症评分均明显高于空白组(P0.01);柴朴汤低、中、高剂量组和地塞米松组上述指标则明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:柴朴汤可改善哮喘模型大鼠气道炎症,其机制可能与其抑制ERK/p38 MAPK信号通路有关。