脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的:观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)水平改变及其动态变化,探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法:选择老年脑梗死患者42例,依病情轻重分为轻型12例,中型18例,重型12例。依病灶大小分为大灶组22例,小灶组20例。按病程分为≤24h组19例,1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及>15d组18例。按伴发病积分分为<6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果:神经肽Y的变化:老年脑梗死组神经肽Y水平犤(590.66±305.45)ng/L犦显著高于对照组犤(114.76±65.92)ng/L犦(t=5.2846,P<0.0001),于发病后24h内犤(439.13±237.80)ng/L犦显著升高,1～3d犤(668.54±261.44)ng/L犦达高峰,8～15d犤(528.59±215.67)ng/L犦开始下降,15d犤(372.80±200.96)ng/L犦后仍在较高水平;重型犤(698.96±206.85)ng/L犦与大灶组犤(769.61±296.48)ng/L犦显著高于轻型犤(488.60±201.75)ng/L犦与小灶组犤(483.40±312.31)ng/L犦(P<0.01),发病积分≥6分组犤(631.28±286.86)ng/L犦显著高于<6分组犤(573.35±337.64)ng/L犦(t=2.9687,P<0.     

高压氧治疗前后脑梗死患者血浆内皮素的变化

目的探讨高压氧治疗对脑梗死后患者血浆高水平内皮素的影响。方法选择2002-03/11中山大学附属第一医院神经内科收治的脑梗死患者64例,均知情同意,根据病程分为3组,≤7d组38例,8～14d组16例,≥15d组10例。所有患者均进行高压氧治疗,加压25～30min,舱内绝对压力达0.2MPa后,面罩式吸纯氧40min,共2次,休息吸氧舱内压缩空气10min,1次/d,12次为1个疗程,共治疗2个疗程。于高压氧治疗前后清晨空腹抽外周静脉血进行内皮素水平测定,采用放免法。结果64例患者全部进入结果分析,无脱落。患者治疗前后的血浆内皮素水平比较:①64例脑梗死患者治疗后的平均血浆内皮素水平显著高于治疗前犤(60.42±17.38),(42.92±8.42)ng/L(t=2.667,P<0.01)犦。②≤7d、8～14d组患者治疗后的血浆内皮素水平均显著高于治疗前犤(67.76±21.41),(65.49±50.28)ng/L;(45.68±13.58),(38.35±13.82)ng/L(t=2.056,2.343,P<0.05)犦。③≥15d组患者治疗后的血浆内皮素水平显著低于治疗前犤(22.84±28.96),(39.94±21.32)ng/L,(t=2.552,P<0.05)犦。结论高压氧治疗脑梗死的显著效果不是以降低血浆内皮素水平起作用,可能是通过其他途径起作用。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的:探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法:在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁,32例吸烟,28例不吸烟;37例轻型,18例中型,5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果:①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量犤(75±19)ng/L与(66±13)ng/L犦比较差异有显著性意义(t=2.69,P<0.01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量犤(83±19)ng/L犦高于轻症患者犤(71±18)ng/L,t=2.03,P<0.05犦。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84±19)ng/L和(77±16)ng/L,均高于不吸烟患者(66±14)ng/L和(61±13)ng/L(P<0.01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量犤(71±14)ng/L犦亦明显高于不吸烟者犤(60±9)ng/L,P<0.01犦。⑤患者组及健康人组中,吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87±17)ng/L,10～20年ET-1值为(67±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01);每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96±15)ng/L,10～20支ET-1值为(69±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高,ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

慢性肺源性心脏病患者血浆神经降压素、神经肽Y的研究

目的研究慢性肺源性心脏病(肺心病)患者发病不同时期血浆神经降压素(NT)、神经肽Y(NPY)水平的变化,探讨其与慢性肺心病发病过程的关系。方法采用放射免疫方法(RIA)测定慢性肺心病急性加重期、稳定期各40例血浆中NT、NPY浓度变化,并选择40例健康者作为对照组。结果慢性肺心病急性加重期NT、NPY水平明显高于对照组[NT(149±31)ng/Lvs(59±20)ng/L,P<0.01;NPY(253±75)ng/Lvs(103±18)ng/L,P<0.01],慢性肺心病稳定期NT[(63±24)ng/L]、NPY[(98±20)ng/L]水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性肺心病急性加重期NT、NPY水平明显升高,提示NT、NPY参与了慢性肺源性心脏病的病理生理过程。     

动脉硬化疾病患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽的检测及其临床意义

目的 :探讨内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP) ,在动脉硬化 (AS)疾病 (包括脑梗死、冠心病和高血压病 )发病中的作用及意义。方法 :用放免法检测 30例健康者和 32例 AS疾病者治疗前、后的血浆 ET和 CGRP含量。结果 :AS疾病者治疗前 ET和 CGRP比对照组显著升高 (90 .6± 2 3.3) ng/ L比 (44 .5± 11.8) ng/ L ,t=10 .0 2 ;(76 .8± 2 7.6 )ng/ L比 (6 4.1± 11.2 ) ng/ L ,t=2 .39,P分别 <0 .0 1,<0 .0 5 ;治疗后与治疗前比较 ET显著下降 (5 6 .7± 16 .1) ng/ L比(90 .6± 2 3.3) ng/ L,t=11.0 9,P<0 .0 1,也显著升高 (10 0 .5± 8.8) ng/ L比 (76 .8± 2 7.6 ) ng/ L,t=4.77,P<0 .0 1,也高于对照组 (10 0 .5± 8.8) ng/ L比 (6 4.1± 11.2 ) ng/ L,t=14.0 0 ,P<0 .0 1。结论 :ET和 CGRP在 AS疾病的发病中可能起一定作用 ;测定二者的水平有助于判断病情变化及预后     

丹参粉对肺心病患者血浆神经肽Y和神经降压素的影响

目的:观察丹参粉对肺心病急性加重期患者血浆神经肽Y、神经降压肽(neurotensin,NT)的影响,为临床肺心病急性加重期的治疗及实施康复干预提供理论依据。方法:选择住院的肺心病急性加重期患者60例,分为2组。丹参粉组30例、常规治疗组30例、对照组(健康体检正常者30例)。将应用丹参粉前、后患者分别与常规治疗前、后患者血浆血浆神经肽Y,NT含量与对照组作比较。结果:治疗前常规组及丹参粉组血浆神经肽Y都明显高于对照组〖分别为(233±24),(224±31),(146±33)ng/L,t=10.33,9.43,P<0.01〗,NT含量稍低于对照组,但差异无显著性意义(P>0.05)。治疗后常规组和丹参粉组血浆神经肽Y含量都未恢复正常犤(190±16),(171±18),(146±33)ng/L,t=6.56,3.64,P<0.01〗,丹参粉组NT含量显著高于常规组犤(98±31),(82±27)ng/L,t=2.13,P<0.05〗。结论:丹参粉有助于肺心病急性加重期血浆血浆神经肽Y下降,促进NT产生,减轻肺动脉高压。     

内皮素、降钙素基因相关肽参与糖尿病合并脑梗死发病过程中的作用

目的观察糖尿病(DM)合并脑梗死(CI)患者血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化,探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法2000-03/2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例,根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例,DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组,选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果DM+CI组病程3d内血浆ET犤(99±26)ng/L犦高于病程15～20d者犤(64±19)ng/L犦、DM+CA组犤(64±15)ng/L犦及SDM组犤(56±14)ng/L犦和正常对照组犤(46±13)ng/L犦(t=3.77～10.08,P均<0.01);DM+CI组病程15～20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异,但均高于SDM组及正常对照组(t=2.07～4.58,P<0.05或P<0.01);SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2.72,P<0.01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15～20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng/L)分别为(99±34),(71±20),(69±22),(76±18),均低于正常对照组(123±26)(t=2.69～8.35,P均<0.01);DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15～20d者及DM+CA组和SDM组(t=3.32     

脑梗死患者不同时期血浆蛋白S水平与梗死范围的关系

目的:通过观察脑梗死患者外周血不同时期血浆蛋白S水平的变化,探讨蛋白S水平与脑梗死范围的关系。方法:选择2002-07/2003-01上海第二医科大学附属仁济医院神经内科住院或急诊留院观察急性脑梗死患者38例(脑梗死组)。对照组为来本院体检的健康者38例,性别、年龄均与脑梗死组相匹配(P>0.05)。脑梗死组在入院时(发病5d以内)、发病后20d采静脉血2mL(对照组与脑梗死组同时间点采血)。总蛋白S和游离蛋白S含量均采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定。结果:参加实验脑梗死组39例,对照组38例,均采样至实验结束。①不同病程阶段蛋白S水平的变化:脑梗死组急性期(5d内)、亚急性期(20d)总蛋白S水平均较对照组明显下降[(13.80±2.83),(14.69±2.66),(16.91±4.04)mg/L,(t=-3.888,-2.828,P<0.01)]。脑梗死组急性期、亚急性期游离蛋白S水平均较对照组明显下降[(6.36±2.02),(6.88±1.60),(8.80±2.41)mg/L,(t=-4.782,-4.095,P<0.01)]。②不同梗死范围蛋白S水平的变化:根据入院1周时MRI的检查结果分为腔隙性脑梗死组11例和非腔隙性脑梗死组27例。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者总蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[急性期:(13.22±2.79),(15.22±2.50)mg/L;亚急性期:(13.88±2.16),(16.68±2.83)mg/L,(t=-2.062,-3.313,P<0.05)];明显低于对照组[(16.91±4.04)mg/L(t=-4.098,-3.906,P<0.01)]。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者游离蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[(5.78±1.69),(7.79±2.14)mg/L;(6.41±1.40),(8.03±1.52)mg/L,(t=-3.077,-3.151,P<0.05)];明显低于对照组[(8.80±2.41)mg/L,(t=-5.944,-5.031,P<0.01)]。结论:脑梗死患者蛋白S水平在急性期、亚急性期均明显下降,其下降的水平与病灶大小有一定关系。     

生长刺激表达基因2蛋白与动脉粥样硬化及脑梗死发病的关系研究

目的 探讨生长刺激表达基因2蛋白(growth stimulationexpressed gene 2,ST2)水平与动脉粥样硬化及脑梗死发病的关系。方法 选取脑梗死患者100例,其中患者心功能I～II级43例,III～IV级57例。健康体检者80例为对照组,检测所有研究对象血清ST2水平,应用颈动脉多普勒彩色超声检查颈动脉内膜-中层厚度(intimal-medial wall thickness,IMT)。结果 脑梗死组ST2水平和IMT明显高于正常对照组(t=12.385～15.374,均P<0.05)。脑梗死患者有斑块组血清ST2水平58.74±5.81 ng/ml,颈动脉内膜1.89±0.41 mm。无斑块组ST2水平18.31±3.38 ng/ml,颈动脉内膜1.12±0.31 mm。两组差异有统计学意义(t=37.614～21.531,均P<0.05)。心功能Ⅰ～Ⅱ级脑梗死患者组ST2水平22.53±2.95 ng/ml,心功能Ⅲ～Ⅳ级脑梗死患者组ST2水平65.32±3.65 ng/ml,两组差异有统计学意义(t=55.148,P<0.05)。结论 血清ST2水平与颈动脉粥样硬化关系密切,可作为脑梗死及有无动脉粥样硬化发生的检测指标。