鼠神经生长因子治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床观察

目的 探讨鼠神经生长因子(mNGF)治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果.方法 随机将诊断为急性一氧化碳中毒迟发性脑病的87例分为mNGF组及对照组,对照组给予常规药物、高压氧治疗,mNGF组在对照组治疗基础上每天加用mNGF 30 μg肌内注射,治疗前、后分别对患者进行症状观察、脑电图检查及长谷川痴呆量表评分,评定临床疗效.结果 mNGF组显效率为81.4%,对照组显效率为47.7%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 鼠神经生长因子对急性一氧化碳中毒迟发性脑病有明显疗效.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是指部分一氧化碳中毒（ACMP）患者经抢救，中毒症状缓解或消失2～30d后，再度出现的神经精神症状。DEACMP在ACMP患者中的发病率高达10％～30％，发病机制尚不明确，治疗困难、预后差，成为当今医学界关注的热点。本文就DEACMP的发病机制、临床表现、治疗方法及影响预后相关因素的研究进展综述如下。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病1例

患者,女,42岁,2010年10月5日上午9时家属发现其意识不清,口吐白沫,于11时急送我院。查体:T36.2℃,P116次/min,R16次/min,BP100/60mmHg。昏迷状态,颜面及颈、胸部有大量呕吐物,瞳孔稍缩小,对称,对光反射迟钝     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病1例

患者,女,42岁,2010年10月5日上午9时家属发现其意识不清,口吐白沫,于11时急送我院.查体:T 36.2℃,P 116次/min,R 16次/min,BP 100/60mm Hg.昏迷状态,颜面及颈、胸部有大量呕吐物,瞳孔稍缩小,对称,对光反射迟钝;双肺呼吸音粗,可闻散在湿哕音及少量哮鸣音;心率正常,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;四肢软瘫,腰骶部及臀部皮肤红肿,压之不褪色,双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射均减弱.立即给予高压吸氧、留置导尿管,多功能心电监测,诊断急性一氧化碳中毒.     

丹红注射液联合大剂量纳洛酮在治疗急性一氧化碳中毒所致迟发性脑病中的作用

目的 观察丹红注射液联合大剂量纳洛酮在治疗急性一氧化碳（CO）中毒所致迟发性脑病的临床效果.方法 将2011年4月-2013年4月收治的150例随机分为3组,每组50例,均给予常规治疗,综合组加用丹红注射液联合大剂量纳洛酮,丹红组加用丹红注射液,纳洛酮组加用纳洛酮,并对3组总有效率及AAMD和MMSE评分进行比较.结果 综合组总有效率、AAMD和MMSE评分明显分别高于丹红组和纳洛酮组（P＜0.05）,丹红组总有效率、AAMD和MMSE评分高于纳洛酮组（P＜0.05）.结论 在常规治疗的基础上应用丹红注射液联合大剂量纳洛酮治疗急性CO中毒致迟发性脑病效果显著.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病26例临床观察

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒后症状消失或基本恢复,经一段间歇期（2～60d,一般为1个月左右,既所说的＂假愈期＂）,又出现多种多样的神经精神症状和体征,临床最常见的是以痴呆为特征的迟发性脑病,如不认识家人、不会穿衣洗脸、生活不能自理,重者出现大、小便失禁,有的出现精神症状及行为异常。我院收集2008年9月-2011年9月急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者26例的临床资料进行分析,现报道如下。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床分析

目的分析急性一气化碳中毒迟发性脑病的临床特点及治疗措施。方法对30例患者均给予改善脑循环、营养神经及激素脱水治疗,高压氧治疗。结果8例基本治愈,12例显效,5例有效,3例无效,2例死亡。结论应用高压氧并配合脑细胞活化剂和改善微循环药物治疗,能明显提高本病治愈率。     

综合治疗预防急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

急性一氧化碳中毒(ACMP)迟发性脑病是ACMP经抢救治疗意识清醒以后的一段时间(2～60d)即假愈期,又出现精神神经症状的临床状态,发生率可达20%。此病一旦发生治疗较为困难,所需疗程长、费用高,且大多恢复不佳或(和)遗留后遗症,因此,强调预防为主,早期及时有效的治疗非常关键。我科自2008年1月—2010年1月间共收治AC-     

综合治疗预防急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

急性一氧化碳中毒(ACMP)迟发性脑病是ACMP经抢救治疗意识清醒以后的一段时间(2～60d)即假愈期,又出现精神神经症状的临床状态,发生率可达20%.此病一旦发生治疗较为困难,所需疗程长、费用高,且大多恢复不佳或(和)遗留后遗症,因此,强调预防为主,早期及时有效的治疗非常关键.我科自2008年1月-2010年1月间共收治ACMP患者78例,采取综合治疗后,与2008年1月之前未采取此法治疗的64例患者相比,迟发性脑病的发生率极大降低,特将诊治经验报告如下.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病属于“迟发性缺氧性脑病”的范畴。临床常见,预后差,治疗困难,应引起高度重视。一、发病概况CO 中毒后迟发性脑病的发病率文献报道差异很大。国外首次在1936年报道为0.8%,1960年以后报道增加到10～13%,国内报道9～44%。本病的发生和患者的年龄、病前健康状况、中毒程度、昏迷持续时间、血液循环情况和治疗措施有密切关系。一般认为昏迷在3小时以内的很少发生。随     

神经生长因子（NGF）制剂的稳定性试验

目的：研究神经生长因子（NGF）冻干制剂及其水溶液在不同条件下贮存的稳定性。方法：将纯化得到的小鼠颌下腺2.5S NGF加入赋形剂和保护剂制成冻干制剂及其水溶液。冻干制剂-20℃以下,4℃,室温和40℃贮存。水溶液在4℃和40℃贮存。经6,30,60,90,180和360d测定各样本的活性。结果：冻干制剂在20℃以下和4℃贮存360d,室温贮存90d40℃贮存30d,其活性保持稳定。水溶液在4℃贮存60d,40℃贮存6d,活性无改变。结论：NGF冻干制剂是稳定的,较高的温度和温度不利于贮存。     

神经生长因子对一氧化氮介导的大鼠脑皮质神经元毒性的影响

研究神经生长因子（ＮＧＦ）对一氧化氮（ＮＯ）介导的大鼠脑皮质神经无毒性的影响。方法：用原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经细胞,测定ＮＯ含量及原生型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）基因表达,并研究ＮＧＦ对细胞缺氧／缺糖损伤的影响。结果：细胞缺氧／缺糖培养 ２４ ｈ后,细胞死亡率明显增高,ＮＯ大量释放。 ＮＧＦ １００ μｇ／Ｌ显著提高细胞生存力,降低ＮＯ释放,但其对硝普钠（ＳＮＰ）３００ μｍｏｌ／Ｌ引起的ＮＯ大量释放及细胞死亡率升高无明显影响。 ＮＧＦ５０、１００ μｇ／Ｌ显著降低细胞缺氧／缺糖引起的 ｃＮＯＳ ｍＲＮＡ的高表达。结论：ＮＯ介导了细胞缺氧／缺糖损伤,ＮＧＦ通过抑制ｃＮＯＳ活性,降低ＮＯ释放来保护神经元免受缺氧／缺糖损伤。     

神经生长因子对戊四氮诱导的大鼠癫痫的同化作用

目的 :研究神经生长因子 (NGF)在癫痫的发病和治疗中的作用。方法 :大鼠侧脑室注射NGF 5 μl(1μg/ μl) ,30min后大鼠皮下注射戊四氮 75mg/kg ,诱导癫痫发作 ,观察癫痫发作的潜伏期、发作次数、发作持续时间和死亡率。结果 :癫痫的潜伏期明显缩短 (P <0 .0 1) ,发作次数明显增多 (P <0 .0 0 1) ;发作持续时间虽有增长 ,但无统计学意义。给予NGF后 ,大鼠死亡率明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :NGF具有提高戊四氮致癫的同化作用。提示NGF用于癫痫的治疗和预防应当慎重     

鼠神经生长因子早期干预治疗外伤性癫痫观察

目的：探讨鼠神经生长因子早期干预治疗外伤性癫痫的临床疗效。方法： 100例外伤性癫痫患者随机分为两组,对照组50例患者常规给予口服丙戊酸钠片0.2～0.4 g,tid,连续1年;观察组在对照组治疗基础上加用鼠神经生长因子肌注,30 μg·d^-1,连续治疗3周。两组均观察及随访1年后评价疗效,比较两组癫痫发作次数和发作时间。结果：观察组总有效率90％,对照组总有效率72％。两组差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,观察组及对照组癫痫发作次数及持续时间均明显减少（P＜0.01）,而观察组癫痫发作次数及持续时间较对照组减少更为显著（P＜0.05）。结论：早期应用鼠神经生长因子干预治疗外伤性癫痫,能显著减少癫痫发作次数,疗效可靠。     

鼠神经生长因子治疗重症手足口病神经功能症状的临床疗效评价

目的:评价鼠神经生长因子对改善重症手足口病患儿神经功能症状的临床疗效。方法:伴有神经系统症状的重症手足口病患儿100例,随机分为对照组和治疗组各50例。两组均给予常规综合治疗,治疗组在常规综合治疗基础上加用鼠神经生长因子20μg肌肉注射,1次/d,连用14 d为一疗程。对两组患儿的神经系统主要症状的改善情况进行比较。结果:治疗组神经系统症状的消退、改善时间分别为:易惊(5.8±0.6)d,肢体抖动(4.3±1.1)d,呕吐(2.3±0.4)d,尿潴留(3.1±0.3)d,神经性急性肌无力(7.4±1.8)d,治疗组症状改善时间明显短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率92.0%,对照组74.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鼠神经生长因子能够明显改善重症手足口病患儿的神经功能症状。     

小鼠颌下腺神经生长因子的提取及活性鉴定的初步研究

对神经生长因子（Nerve Growth Factor,NGF）提取纯化、活性鉴定进行了研究。将小鼠颌下腺组织匀浆、离心,取其上清,在不同pH和离子强度,依次通过两个离子交换纤维素层析柱,制得 2.5 S NGF纯品。其分子量约43.5 kD,3种主要组分的等电点分别为8.85、9.10和9.20。用鸡胚背根培养法证明其具有刺激神经生长的作用。     

鼠神经生长因子治疗小儿重症病毒性脑炎的临床观察

目的：探讨鼠神经生长因子在小儿重症病毒性脑炎治疗中的应用。方法：采用回顾性分析方法,将46例重症病毒性脑炎患儿分成治疗组26例及时照组20例,对照组采用常规治疗,治疗组在此基础上加用鼠神经生长因子30μg,im,qd,疗程2用。比较两组患儿治疗效果和不良反应发生情况。结果：治疗组患儿意识恢复、肌力恢复、病理征消失时间明显短于对照组（P〈0.01）,有效率明显高于对照组（P〈0.05）。两组患儿不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,均未发生严重不良反应。结论：鼠神经生长因子用于小儿重症病毒性脑炎的辅助治疗,对改善症状、缩短病程有一定疗效。     

鼠神经生长因子治疗重型周围性面瘫40例临床观察

目的观察鼠神经生长因子治疗重型周围性面瘫的临床疗效。方法选择我科周围性面瘫住院患者中的重型患者80例,将其随机分为对照组与治疗组各40例,两组患者均同时给予针灸治疗,疗程为4周,对照组加用弥可保,治疗组加用鼠神经生长因子。观察两组患者治疗前后的症状改善情况,计算治愈率和总有效率。结果两组患者在治疗过程中均无明显不良反应。治愈率和总有效率与对照组比较,有统计学意义(P<0.05)。结论鼠神经生长因子对重型周围性面瘫患者的恢复疗效显著,且无不良反应。