糖尿病勃起功能障碍的研究进展

勃起功能障碍（ED）的定义为：阴茎不能充分或维持勃起，以致不能完成满意的性生活。糖尿病（DM）是ED最重要的危险因子之一。Rendell等研究指出DM患者ED的发生率在美国高达50％。Dey等发现DM患者ED的发生率比非DM人群高3倍。2型糖尿病（T2DM）患者随着病程的延长，ED的发生率逐渐增高。吸烟史越长，吸烟的强度越大，DM患者发生ED的危险性也越高。     

糖尿病ED大鼠阴茎海绵体中血红素加氧酶的表达变化及意义

目的观察糖尿病(DM)勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体组织中血红素加氧酶1、2(HO-1,HO-2)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取40只SD雄性大鼠,随机分为正常对照(NC)组10只和DM组30只。DM组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型,造模8周后,DM大鼠通过皮下注射阿扑吗啡评价勃起功能;未发生ED者为单纯DM组,发生ED者为DM-ED组。采用免疫组化法及Western blot法测定各组阴茎海绵体组织中的HO-1、HO-2。结果 HO-1和HO-2在各组大鼠阴茎海绵体组织中均有表达,主要表达于海绵体平滑肌细胞和血管内皮细胞胞质中。NC组阴茎海绵体组织中HO-1、HO-2相对表达量分别为11.38±1.77、27.69±5.07,单纯DM组分别为28.49±4.74、16.41±2.75,DM-ED组分别为18.02±3.19、7.04±2.94;单纯DM组、DM-ED组HO-1、HO-2相对表达量与NC组比较,P均<0.05;DM-ED组HO-1、HO-2相对表达量与DM组比较,P均<0.05。结论 DM-ED大鼠阴茎海绵体组织中HO-1表达上调,HO-2表达下调,二者可能参与DM所致ED的发生发展。     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病、心血管疾病相关性

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界慢性肝病的最常见原因~([1])。一项基于美国人群的研究显示,在普通人群中NAFLD患病率约为30%~([2]);而入选的高危人群中其发病率升高,高危因素包括西班牙裔、肥胖、2型糖尿病(T2DM)和代谢综合征(MS)等~([1])。NAFLD不仅可促进T2DM的发生,而且是心血管疾病(CVD)的独立危险因素~([3])。因此,NAFLD与临床上所指的肝病有所不同。本文就NAFLD与T2DM、CVD关系进行综述。     

慢性丙型肝炎合并2型糖尿病患者基因型的相关性研究

正1906年,Naunyn等人将继发于慢性肝实质损害的糖尿病定义为肝源性糖尿病(HD)~([2])。目前,丙型肝炎呈全球性分布,已威胁到全世界3%的人口,每年有300~400万新增患者~([3])。据报道,大约80%~85%的慢性肝病患者,可能发生糖耐量降低或发展为糖尿病~([4-5])。多项研究已达成共识,慢性丙型肝炎(CHC)病毒感染者高于正常人群2型糖尿病(T_2DM)的发病率。而且,CHC较其他类型肝病更易     

糖尿病性ED大鼠模型建立及阴茎海绵体超微结构变化

目的观察糖尿病（DM）对大鼠勃起功能及阴茎海绵体超微结构的影响,探讨DM引起勃起功能障碍（ED）的机理。方法 24只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,按不同处理因素给予大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,分别记录给药后4 d、1周、2周、3周大鼠的体质量、阿朴吗啡（APO）诱导阴茎的勃起次数及空腹血糖值。应用光镜及透射电镜观察各组大鼠阴茎海绵体的形态结构。结果注射60 mg/kg STZ组大鼠体质量较轻、血糖较高。APO诱导阴茎勃起次数组间差异显著,注射60 mg/kg STZ组应用APO后阴茎未勃起的例数较多。DM性ED（DM＆ED）大鼠阴茎海绵体的形态结构改变明显。结论大鼠注射STZ后2周血糖〉7.2 mmol/L及APO诱导未出现阴茎勃起的大鼠可认为是DM＆ED模型;DM引起大鼠阴茎海绵体超微结构明显改变可能是导致ED的重要原因之一。     

降糖药对糖尿病患者骨代谢的影响及其作用机制

正糖尿病(DM)与脆性骨折关系密切,DM患者骨质量下降与晚期糖基化终产物(AGEs)在骨胶原中沉积、血清胰岛素样生长因子(IGF)-1水平降低、尿钙过高、肾衰竭、微血管病变及炎症反应有关~([1])。胰岛素缺乏、高血糖症、氧化应激反应、某些降糖药物的使用、年龄、激素等因素也在DM患者骨质量下降的病理生理过程中起重要作用~([2])。降糖药在控制慢性高血糖持     

关于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者应用胰岛素治疗的专家指导建议

T2DM患者较正常人群易合并慢性肾脏病(CKD)。上海市区≥30岁T2DM患者CKD患病率可达63.9%~([1])。2015年美国肾脏数据系统~([2])显示,在引起终末期肾脏病(ESRD)的主因中,糖尿病约占44%。合并CKD的T2DM患者,由于血糖稳态和降糖药物代谢发生改变,低血糖风险更高,血糖管理更加复杂。本文综合了内分泌专家和肾内科专家的建议,对T2DM合并CKD患者在使用胰岛素上的临床经验进行汇总,并提出临床指导建议。     

神经病变与糖尿病性勃起功能障碍

勃起功能障碍(ED)是男性糖尿病患者最常见的并发症之一,并且出现较早.糖尿病的神经损伤在其发生发展中起到至关重要的作用,目前研究表明一氧化氮是阴茎正常勃起最重要的神经介质,并认为是产生和维持勃起的关键神经递质.     

糖尿病勃起功能障碍研究进展

勃起功能障碍(erection dysfunction,ED)是指阴茎勃起硬度不足以插入阴道或维持时间不足以圆满完成性交,且发生频率超过50%。ED是DM的常见并发症,由DM诱发的ED称之为糖尿病性勃起功能障碍(diabetes-induced erection dysfunction,DIED)[1]糖尿病引起的ED是渐进性     

HIV感染者戊型肝炎病毒IgM抗体阳性率调查

正戊型肝炎(hepatitis E,HE)是一种由单股正链、无包膜的RNA病毒引起的肝炎~([1]),其临床分型一般可以分为急性戊肝、淤胆型戊肝及重型戊肝~([2])。在免疫功能正常的人群中,绝大多数HE患者在数周内痊愈,症状轻微,不发生慢性感染,但在免疫力低下的患者中,如在实体器官移植患者、肿瘤化疗患者、HIV/AIDS患者等人群中,容易发生迁延性感染,加剧患者的病情~([3])。     

老年糖尿病患者勃起功能障碍的影响因素

糖尿病（DM）性勃起功能障碍（ED）是糖尿病的常见并发症，其发生率比非糖尿病人群高3倍，发生时间平均早10年。老年糖尿病患者症状比普通勃起功能障碍患者症状更严重，且亦很少得到充分的治疗，目前对糖尿病性ED发病的危险因素尚不清楚。本研究着重分析老年糖尿病ED发生的危险因素，以利于及早干预治疗，从而预防糖尿病性ED的发生。     

吸烟对前列腺增生患者勃起功能及一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨吸烟对良性前列腺增生(BPH)患者勃起功能及阴茎海绵体内血浆中一氧化氮(N0)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 选择90例BPH患者,吸烟BPH组51例,不吸烟BPH组39例.另选取体检健康男性40例为正常对照组.采用勃起功能国际问卷表(IIEF-5)对受试者进行调查,分别取阴茎海绵体内血液,采用硝酸还原酶法和分光光度比色法测定血浆中NO含量及NOS活性.结果 与正常对照组比较,吸烟BPH组及不吸烟组勃起功能障碍(ED)发生率明显增高(P＜0.05),IIEF-5评分、NO含量及NOS活性明显减少(P＜0.05).与不吸烟BPH组比较,吸烟BPH组ED发生率明显增高(P＜0.05),IIEF-5评分、NO含量及NOS活性明显减少(P＜0.05).吸烟组IIEF-5评分、NO含量及NOS活性与烟龄及烟量均呈高度负相关(P＜0.01).结论 BPH患者ED发生率较高,阴茎海绵体内血浆中NOS活性降低、NO含量下降可能是BPH致ED的原因之一,吸烟与ED的发生密切相关.     

硫辛酸对老年2型糖尿病勃起功能障碍患者的疗效及对其氧化应激的影响

目的观察硫辛酸对老年2型糖尿病(T2DM)勃起功能障碍(ED)患者的疗效及对其氧化应激的影响。方法选取老年男性T2DM合并ED患者60例(B组),老年男性T2DM无ED患者60例(A组)。两组患者均进行国际勃起功能指数问卷-5评分,比较两组患者的氧化应激水平:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、SOD/MDA比值。B组应用硫辛酸干预治疗3 w,观察干预前后氧化应激水平的变化及临床疗效。结果干预前B组患者的氧化应激水平较A组升高(均P0.05)。硫辛酸干预后,B组的氧化应激水平较治疗前降低国际勃起功能指数问卷-5评分升高(均P0.05)。结论硫辛酸可降低老年男性T2DM并ED患者的氧化应激水平,疗效肯定。     

糖尿病大鼠阴茎组织糖基化终产物含量的变化和糖基化终产物受体的表达情况

目的研究糖尿病阴茎组织糖基化终产物(AGEs)含量的变化和糖基化终产物受体(RAGE)的表达情况。方法用葡萄糖和血红蛋白(Hb)在体外孵育形成Hb-AGEs,免疫新西兰兔,制备AGEs抗血清,建立竞争性ELISA法,测定大鼠阴茎组织AGEs含量。应用RT-PCR研究RAGEmRNA表达。结果各组糖尿病大鼠未经治疗时阴茎组织AGEs水平均较对照(NC)组明显升高(P<0.01),8周时糖尿病用胰岛素治疗(DMI)组及糖尿病用胰岛素和二氨基酚嗪(DAP)治疗(DMID)组的AGEs水平较糖尿病未治疗(DM)组降低(P<0.05～0.01),至16周DMID组上述指标较DMI组明显降低(P<0.01)。RAGEmRNA在DM组大鼠阴茎组织的表达明显高于NC组(P<0.01)。结论糖尿病大鼠阴茎组织AGEs水平明显升高,RAGEmRNA高表达,胰岛素和DAP治疗可降低AGEs水平。     

2型糖尿病患者勃起功能障碍相关因素分析

目的 探讨糖尿病性勃起功能障碍(DED)的影响因素.方法 测量2型糖尿病(T2DM)合并勃起功能障碍组(ED组,n=71)和T2DM无勃起功能障碍组(非ED组,n=43)的血压、血脂、血糖、颈内动脉内中膜厚度(IMT)等,并比较两组间糖尿病视网膜病变的发生情况.结果 血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平ED组明显高于非ED 组(P＜0.05),ED组平均颈内动脉IMT明显厚于非ED组(P＜0.05);ED评分与颈内动脉IMT呈负相关(r=-0.323,P=0.000 1);糖尿病视网膜病变发生率:ED组明显高于非ED组(P＜0.05).结论 TC、LDL-C升高、糖尿病大血管病变及微血管病变都是DED发生的危险因素.     

老年性勃起功能障碍的临床特点

目的 通过对老年性勃起功能障碍(ED)患者回顾性研究,探讨其发病规律和临床特点.方法 将ED患者分为2组,老年性ED组(49例)和非老年性ED组(425例).统计各组患者年龄、病程、既往病史(糖尿病、高血压、高血脂)以及国际勃起功能指数评分表(IIEF-5)、夜间阴茎涨大试验(NPT)、阴茎海绵体注射试验(ICI)结果.结果 与非老年性ED患者相比,老年性ED患者病程长,同时患有糖尿病、高血压、高血脂的患者比例明显升高(分别为61%、78%、37%).老年性ED患者IIEF-5评分明显降低,患有重度ED比例明显升高.老年性ED患者平均夜间勃起事件明显减少,每次勃起平均时间明显减少,平均阴茎容量峰/基线比率也明显降低.注射前列地尔后,阴茎海绵体动脉收缩期峰值流速(PSV)及阻力指数(RI)明显小于非老年性ED患者,舒张末期流速(EDV)高于非老年性ED患者.结论 老年性ED以器质性病变为主,病程长,程度重,其中尤以血管性ED发病率较高.血管病变导致的阴茎海绵体动脉供血不足和静脉关闭不全是老年性ED发病机制中重要环节.     

三种ED模型小鼠海绵体组织Cx43蛋白表达变化

目的 观察三种阴茎勃起功能障碍(ED)小鼠海绵体组织中连接蛋白(Cx)43表达变化.方法 将125只Wistar大鼠随机分为DM因素组35只、血管因素组31只、神经因素组28只及对照组31只,其中前三组分别通过腹腔注射链脲菌素(STZ)、结扎髂内动脉及游离并切断海绵体神经等方法建立ED模型.各组均于制模后3周进行阿朴吗啡试验,观察大鼠阴茎勃起情况;并分别于8、12、16周分批断颈处死,采用免疫组化法检测阴茎海绵体组织的Cx43.结果 DM因素组、血管因素组及神经因素组勃起比例及次数均明显低于对照组,阴茎海绵体组织Cx43蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01),尤以DM因素组为著(P＜0.05).结论 三种ED小鼠海绵体组织中Cx43蛋白表达均下降,尤以DM性ED为著.     

认知干预对轻度认知功能障碍患者认知能力的影响

<正>轻度认知障碍(MCI)又称轻度认知功能损害,是介于正常衰老和阿尔茨海默病(AD)之间的过渡阶段~([1,2]),被广泛用于定义主观认知障碍的个体~([3])。其特点是记忆力衰减,不伴随日常生活能力的减退。患有MCI的老年人在日常活动中具有较高的残疾风险是AD的高危人群。作为AD发病的高危因素,MCI早期的诊断和治疗至关重要~([4])。但国内外尚无统一的诊断标准,应用较多的是Petersen等~([5])提出的诊断标准,国内的诊断在此基础上借助简易智力状态检查状态量表     

摄盐量与糖尿病微血管并发症研究进展

正摄盐量在全球范围内的平均值超过世界卫生组织(WHO)推荐标准~([1-3]),中国居民膳食指南,美国饮食指南咨询委员会和澳大利亚膳食指南建议减少盐的摄入~([4-6])。以往研究表明,盐的过量摄入会使盐敏感性个体的血压升高~([2,7-8])。而高水平的摄盐量可引起血糖调节受损、导致血脂升高和非酒精性脂肪肝发生~([9]),并影响胰岛素水平~([10]),甚至可促进糖尿病(diabetic mellitus,DM)心血管并发症的发生~([11])。     

加强老年性勃起功能障碍的临床研究

勃起功能障碍(简称ED)是指阴茎不能达到或不能维持足以进行满意性交的勃起.ED是中老年男性的常见病.早在19世纪,就有许多科学家在探讨正常的阴茎勃起的机理.目前被大家所接受的理论是,阴茎勃起过程是一系列的神经血管活动.勃起的程度取决于动脉流入血量和静脉流出血量之间的平衡.当动脉流入血量低并与静脉流出量平衡时,阴茎处于松弛状态.当动脉流入增加,而静脉流出减少时,阴茎因含血量增加而肿大并坚硬,这就是勃起.