KLF13上调对骨肉瘤细胞侵袭、迁移及p-AKT表达的影响

  目的  研究Kruppel样因子13(KLF13)对骨肉瘤细胞(MG-63)侵袭、迁移的影响及该过程中p-AKT蛋白表达变化。  方法  将MG-63细胞按照随机数字表法分为对照组、NC组和LV-KLF13-OE组;显微镜观察KLF13慢病毒颗粒转染情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测KLF13 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法检测KLF13、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)及磷酸化水平、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和膜棕榈糖基化蛋白2(MPP-2)的蛋白表达情况;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;划痕实验检测迁移能力;小室法(Transwell)检测侵袭能力。  结果  MG-63细胞转染效率>75%;与对照组和NC组相比,LV-KLF13-OE组细胞KLF13 mRNA和蛋白、E-cadherin蛋白表达升高(F=1 544.143、588.000、235.391,均P＜0.001),MPP-2蛋白表达水平降低(F=260.053,P＜0.001);LV-KLF13-OE组细胞划痕愈合率[(20.07±8.18)%]、侵袭数量[(89.29±15.04)个]、p-AKT蛋白表达(0.21±0.02)水平低于对照组[(71.61±6.02)%、(221.33±20.09)个、1.12±0.12]和NC组[(74.93±7.21)%、(212.69±25.47)个、1.09±0.08,F=109.781、76.815、226.896, 均P＜0.001]。  结论  KLF13过表达可能通过下调p-AKT水平,抑制人骨肉瘤细胞迁移和侵袭。      

沉默lncRNA HCP5上调miR-508-3p表达增加胶质瘤细胞的辐射敏感性

目的探讨长链非编码(lnc)RNA HCP5对胶质瘤细胞的辐射敏感性的影响及其机制。方法分别用0、2、4、6、8 Gy射线照射胶质瘤细胞U251和U87,作为不同剂量辐射组;将si-con、si-HCP5、pcDNA、pcDNA-HCP5转染至细胞U251和U87中,分别记为si-con组、si-HCP5组、pcDNA组、pcDNA-HCP5组;将si-con、si-HCP5转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射,分别记为IR+si-con组、IR+si-HCP5组,仅用4 Gy射线照射的细胞记为IR组;将si-HCP5分别与anti-miR-con、anti-miR-508-3p共转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射,分别记为IR+si-HCP5+anti-miR-con组、IR+si-HCP5+anti-miR-508-3p组,转染均用脂质体法。采用RT-qPCR检测miR-508-3p和HCP5的表达;细胞克隆形成实验检测胶质瘤细胞的放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测磷酸化H2AX(γ-H2AX)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果放射处理的胶质瘤细胞HCP5高表达,miR-508-3p低表达;沉默HCP5后细胞U251和U87放射敏感性增强,细胞凋亡率升高[U251:(16.67±1.68)%,(3.58±0.62)%,t=21.929,P<0.05;U251:(12.32±1.08)%,(4.48±0.71)%,t=18.198,P<0.05],γ-H2AX[U251:(0.45±0.04),(0.23±0.05),t=10.307,P<0.05;U87:(0.38±0.04),(0.24±0.03),t=8.400,P<0.05]、Cleaved caspase-3[U251:(0.37±0.04),(0.16±0.03),t=12.600,P<0.05;U87:(0.38±0.04),(0.22±0.03),t=9.600,P<0.05]表达水平升高。相比单独沉默HCP5或辐射处理,沉默HCP5同时辐射处理U251细胞,细胞凋亡率[(25.34±1.54)%,(16.67±1.68)%,t=11.413,P<0.05;(25.34±1.54),(11.13±1.06),t=22.802,P<0.05]显著升高,γ-H2AX[(0.69±0.05),(0.45±0.04),t=11.245,P<0.05;(0.69±0.05),(0.31±0.04),t=17.804,P<0.05]、Cleaved caspase-3[(0.52±0.06),(0.37±0.04),t=6.240,P<0.05;(0.52±0.06),(0.34±0.04),t=7.488,P<0.05]表达水平升高。辐射处理后且沉默HCP5后U251和U87细胞中p-PI3K[(0.21±0.02),(0.52±0.04),t=20.795,P<0.05;(0.26±0.23),(0.67±0.07),t=5.116,P<0.05]、p-AKT[(0.22±0.03),(0.66±0.07),t=17.332,P<0.05;(0.23±0.04),(0.71±0.03),t=28.800,P<0.05]表达水平降低。HCP5可靶向调节miR-508-3p表达;干扰miR-508-3p逆转了沉默HCP5和辐射对U251和U87细胞放射的增敏和促进细胞凋亡的作用,降低了γ-H2AX、Cleaved caspase-3表达水平,提高了p-PI3K、p-AKT表达水平。结论沉默lncRNA HCP5可增强胶质瘤细胞的辐射敏感性,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-508-3p及PI3K/Akt信号通路有关,可为胶质瘤治疗提供新靶点和新思路。     

呼肠孤病毒导致白血病细胞凋亡的分子机制研究

  目的  初步探讨溶瘤病毒呼肠孤病毒3型(Reovirus 3,Reo3)致白血病HL60细胞凋亡的分子机制。  方法  用不同感染复数(MOI)的Reo3感染HL60细胞, 设未感染的HL60细胞为对照组,病毒感染48 h后,通过CCK8法检测不同MOI的病毒对HL60细胞活性的影响;利用流式细胞术检测HL60细胞凋亡率;Western blot检测HL60细胞中双链RNA依赖性蛋白激酶(PKR)活化水平和凋亡相关蛋白表达情况。用PKR特异性抑制剂2-氨基嘌呤(2-AP)作用HL60细胞24 h后,Reo3感染HL60细胞48 h,检测细胞凋亡水平和凋亡相关蛋白表达水平。  结果  MOI为1的Reo3作用于HL60细胞48 h后对细胞的抑制作用明显,细胞存活率为(24.333±3.396)%,细胞凋亡率为(29.96±2.06)%,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。Western blot结果显示:与对照组比较,感染Reo3的HL60细胞PKR、p-PKR、Bax、Caspase3、cleaved Caspase3蛋白表达均升高(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达水平下降(P＜0.05)。与未加抑制剂组比较,采用2-AP预处理的HL60细胞感染Reo3后细胞凋亡率下降(P＜0.05),PKR磷酸化水平和凋亡相关蛋白表达水平亦下降(P＜0.05)。  结论  溶瘤病毒Reo3作用HL60细胞可以引起PKR的活化,导致HL60细胞的凋亡。     

柔红霉素诱导急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的作用因素研究

目的 探讨柔红霉素(DNR)致急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡的作用因素.方法 不同浓度(0、0.05、0.1、0.5、1μg/mL)DNR及N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组作用于Jurkat细胞株,采用MTT法检测细胞活力,Hoechst/PI双染法观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)浓度及凋亡,RT-PCR法检测bax、survivin、bcl-2和bcl-xl基因的表达.结果 DNR可明显抑制Jurkat细胞株的活性,0、0.05、0.1、0.5、μg/mL的DNR及NAC预处理组分别作用于Jurkat细胞株24 h后,ROS水平分别为(7.98±0.55)%、(8.88±0.86)%、(9.46±0.98)%、(17.48±2.98)%、(24.46±2.43)%和(11.59±1.29)%,加入NAC后ROS生成受到抑制(P<0.01);细胞凋亡率分别为(11.41±1.44)%、(34.96±3.32)%、(45.58±3.12)%、(84.19±2.65)%、(87.93±1.74)%和(80.47±0.63)%,NAC预处理组与0.5 μg/mL DNR组比较,细胞凋亡率变化无统计学意义(P>0.05).NAC抑制bax基因mRNA表达,上调survivin、bcl-2和bcl-xl表达(均P<0.05).结论 DNR能够诱导Jurkat细胞株凋亡;ROS参与了DNR诱导的Jurkat细胞株凋亡;凋亡相关基因bax、bcl-2、bcl-xl及survivin能够与ROS相互作用,调节DNR诱导的Jurkat细胞株凋亡.     

SOCS3在弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血单个核细胞中的表达及其对OCI-LY7细胞自噬和凋亡的影响

目的:探讨信号传导抑制因子3(SOCS3)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血单个核细胞中的表达及其对OCI-LY1-细胞自噬和凋亡的影响,并阐明其分子机制.方法:收集并提取健康志愿者(对照组,50名)和DLBCL患者(DLBCL组,100例)外周血单个核细胞,同时培养人B淋巴细胞和人DLBCL细胞(OCI-L...     

miR-335-5p对骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的分子机制研究

  目的  研究miR-335-5p对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。  方法  体外分离培养OA软骨细胞及正常软骨细胞,qRT-PCR法检测细胞中miR-335-5p表达,蛋白印迹法检测Tnfrsf1a蛋白表达。将OA软骨细胞分为anti-miR-NC组、anti-miR-335-5p组、anti-miR-335-5p+si-NC组和anti-miR-335-5p+si-Tnfrsf1a组,MTT法、流式细胞术及蛋白印迹法分别检测细胞增殖、凋亡及p53和Survivin蛋白表达。双荧光素酶报告基因检测实验miR-335-5p与Tnfrsf1a靶向关系。2组间比较行成组t检验;多组间比较行单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。  结果  与正常软骨细胞比较,OA软骨细胞中miR-335-5p表达降低(0.31±0.08 vs. 1.00±0.00,t=25.875,P < 0.05),Tnfrsf1a蛋白表达升高(0.95±0.18 vs. 0.18±0.03,t=12.659,P < 0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-335-5p组OA软骨细胞OD值降低(0.27±0.01 vs. 0.34±0.01,t=14.849,P < 0.05),凋亡率升高[(19.18±0.88)% vs. (6.89±0.33)%,t=39.230,P < 0.05], p53蛋白表达显著升高(P < 0.05),Survivin蛋白表达显著降低(P < 0.05)。miR-335-5p靶向负调控Tnfrsf1a表达。与miR-335-5p+si-NC组比较,miR-335-5p+si-Tnfrsf1a组OA软骨细胞OD值升高,凋亡率降低,p53蛋白表达显著降低,Survivin蛋白表达显著升高(P < 0.05)。  结论  敲减miR-335-5p可靶向Tnfrsf1a抑制OA软骨细胞增殖并促进其凋亡,miR-335-5p有可能成为OA治疗的新靶点。      

柔红霉素对人B细胞淋巴瘤OCI-LY7细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨柔红霉素对人B细胞淋巴瘤OCI-LY7细胞凋亡的影响及其机制,阐明柔红霉素在弥漫大B细胞淋巴瘤中的耐药机制。方法：将体外培养的OCI-LY7细胞分为0、0.1、1.0和10.0 mg·L^-1柔红霉素组。采用MTT法检测各组OCI-LY7细胞存活率,流式细胞术检测各组OCI-LY7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组OCI-LY7细胞中凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3和survivin表达水平。后续实验分为对照组、柔红霉素组、柔红霉素+空载体组和柔红霉素+survivin组,按照上述方法检测survivin过表达后各组OCI-LY7细胞存活率、凋亡率和细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果：与0 mg·L^-1组比较,处理48 h后0.1、1.0和10.0 mg·L^-1柔红霉素组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平逐渐降低（P<0.05）,而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平逐渐升高（P<0.05）。与对照组比较,柔红霉素组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与柔红霉素组比较,柔红霉素+survivin组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：柔红霉素可诱导OCI-LY7细胞凋亡,其作用机制可能与下调survivin蛋白表达有关。     

ABT737通过延迟宫颈癌细胞放射后DNA损伤修复及诱导凋亡而增敏放疗

【目的】 探讨类似BH-3的小分子物质ABT737诱导增敏放疗的作用及其分子机制?【方法】噻唑蓝法(MTT)检测不同浓度ABT737对HeLa细胞的生长抑制作用;细胞克隆形成实验检测ABT737联合放疗对放疗的增敏作用;免疫荧光法检测γ-H2AX观察DNA损伤修复情况;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹法检测Caspase-3?PARP的表达观察凋亡?【结果】与对照组相比,ABT737能显著抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖(P < 0.05),并呈浓度依赖性,其IC50为15.7 μmol/L?体外培养克隆形成实验结果显示放疗+ABT737不同用药时间组的DEF值均大于1,放疗+8 μmol/L ABT737持续用药组为1.88,放疗+12 μmol/L ABT737用药72 h组为1.13,细胞存活分数(SF值)持续用药组为0.84,用药72 h组SF值为0.82;免疫荧光结果显示ABT737联合放疗处理HeLa细胞1 h后,放射线导致的γ-H2AX聚焦点数量及有γ-H2AX聚焦点生成的细胞数量均明显增加,上述处理24 h后,单纯放疗组γ-H2AX焦点消失,而联用ABT737处理组仍可观察到γ-H2AX焦点聚集?流式细胞术结果显示,单纯放疗组早期凋亡率(Annexin V+,PI-)为23.3%,ABT737联合放疗可以明显提高放射线诱导的细胞凋亡,早期凋亡率最高达50.3%?免疫印迹结果显示10 ?滋mol/L ABT737与2 Gy放射联合作用于Hela细胞后,凋亡蛋白cleaved Caspase-3与cleaved PARP的表达较单纯放疗组增加?【结论】 ABT737对宫颈癌Hela细胞具有放疗增敏作用,其机制与ABT737可延迟宫颈癌细胞放疗后DNA损伤修复及诱导凋亡有关?     

CD8+ T细胞、NK细胞在子宫颈癌患者外周血中的表达及意义

  目的  分析子宫颈癌患者的外周血中自然杀伤细胞(NK)与CD8+T细胞及免疫卡控点具有IG和ITIM域蛋白的T细胞免疫受体(TIGIT)、程序性死亡受体-1(PD1)、程序性死亡配体-1(PDL1)的表达水平和临床意义。  方法  将2020年9月—2021年2月新疆医科大学第一附属医院收治的14例子宫颈癌患者与14例健康人群分为宫颈癌组与对照组。采用流式细胞术检测CD8+ T细胞与NK细胞在外周血中分布比例及免疫卡控点TIGIT、PD1、PDL1的表达水平。  结果  宫颈癌患者外周血中CD8+ T的比例[(22.66±3.79)%]低于对照组[(28.30±8.61)%,P < 0.01],而NK细胞在宫颈癌外周血中分布的比例与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。NK细胞中免疫卡控点PDL1在宫颈癌外周血水平为(5.40±4.44)%,低于对照组的(21.03±16.65)%,差异有统计学意义(P < 0.01)。而TIGIT、PD1在宫颈癌外周血的表达与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。CD8+ T细胞上TIGIT、PD1、PDL1在宫颈癌患者外周血中的比例与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。  结论  检测NK细胞与CD8+ T细胞及免疫卡控点可以监测宫颈癌患者的免疫状态,为临床治疗提供参考。      

红景天苷对不育症大鼠睾丸生精细胞增殖凋亡的影响

  目的  探讨红景天苷对不育症大鼠睾丸生精细胞增殖凋亡的影响。  方法  从60只大鼠中按随机数字表法取15只大鼠为对照组(A组),剩余45只建立不育症模型并根据随机数字表法分为B组、C组、D组,各15只。C组、D组分别以50、100 mg/kg红景天苷灌胃,A组、B组等量生理盐水灌胃。检测血清睾酮、卵泡刺激素、黄体生成素;酶联免疫吸附法(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);苏木精-伊红(HE)染色法检测生精细胞形态学;免疫组化法测定增殖细胞核抗原(PCNA);TUNEL法检测生精细胞凋亡率;Western Blotting法检测脂肪酸合成酶(Fas)、脂肪酸合成酶配体(Fasl)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白相对表达量。  结果  与A组比较,B组、C组、D组SOD降低,B组＜C组＜D组(均P＜0.05);与A组比较,B组、C组、D组MDA及Fas、Fasl、caspase-3蛋白相对表达量升高,B组＞C组＞D组(均P＜0.05)。与B组比较,D组睾丸细胞结构、生精小管萎缩、生精细胞脱落改善更显著。A组睾丸生精细胞PCNA百分率为(41.23±5.46)%,高于B组、C组、D组的(20.13±3.21)%、(27.64±3.25)%、(35.11±4.56)%,B组＜C组＜D组(均P＜0.05)。A组睾丸组织生精细胞凋亡率为(2.23±0.03)%,低于B组、C组、D组的(10.03±1.12)%、(7.94±0.89)%、(4.07±0.52)%,B组＞C组＞D组(均P＜0.05)。  结论  红景天苷可调节不育症大鼠睾丸生精细胞增殖凋亡,机制可能与下调Fas/Fasl信号通路有关。      

氧化应激相关细胞衰老指标与骨关节炎的相关性探讨

目的 通过检测软骨细胞衰老相关指标,探讨软骨细胞衰老与骨关节炎(OA)发病的相关性。方法 选取2018年1月—2020年12月南京鼓楼医院骨科需手术住院的OA患者及非OA患者各6例,分离培养膝关节软骨细胞,分为正常软骨细胞组(对照组)、OA软骨细胞组(OA组),选P2代细胞分别进行β-半乳糖苷酶染色检测,收集细胞行流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位,定量PCR(qPCR)检测细胞P21、P53基因mRNA表达,采用Western blotting检测软骨细胞中P21、P53蛋白水平。结果 OA组软骨细胞β-半乳糖苷酶染色阳性率显著增高,OA组ROS水平[(24.72±2.40)%]较对照组[(4.96±0.14)%]明显升高(P<0.01),OA组JC-1染色绿色荧光强度[(21.87±3.03)%]即细胞线粒体膜电位下降明显高于对照组[(3.13±0.25)%,P<0.01];OA组P21、P53基因mRNA表达量(2.72±0.21、2.90±0.23),较对照组表达量(1.00±0.03、1.00±0.06)显著增加(均P<0.05)。OA组周...     

重组人脑利钠肽联合左西孟旦治疗脓毒症心力衰竭的效果观察

目的 探讨重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rh-BNP)联合左西孟旦治疗脓毒症心力衰竭的疗效及安全性,分析其对患者外周血miR-132、miR-31水平的影响.方法 选择2017年3月-2019年6月杭州师范大学附属医院收治的脓毒症并发心力衰竭患者...     

心脏交感神经对自发性高血压大鼠心脏的影响研究

  目的  探讨心脏交感神经对自发性高血压大鼠心脏的影响。  方法  选取6~7周龄自发性高血压雄性大鼠30只,按照随机数表法分为观察组与对照组,各15只。观察组大鼠予以交感神经节切除术,对照组大鼠暴露颈中交感神经节。比较2组大鼠心率、血压、左心室舒张、收缩末期内径、左心室射血分数(LVEF)以及心肌胶原组织Ⅰ、心肌胶原组织Ⅲ、结缔组织生长因子(CTGF)、去甲肾上腺素转运蛋白(NET)mRNA表达水平。  结果  观察组心率明显低于对照组[(374.48±17.46)次/min vs. (403.12±14.56)次/min,t=4.879,P＜0.05];观察组大鼠左心室舒张末期内径及左心室收缩末期内径明显大于对照组大鼠[(4.97±0.52)mm vs. (4.51±0.45)mm,(3.06±0.23)mm vs. (2.57±0.17)mm,t=2.591、6.635,均P＜0.05],LVEF明显低于对照组[(71.48±4.46)% vs. (80.12±3.56)%,t=5.864,P＜0.05];观察组大鼠NET mRNA表达明显高于对照组(1.507±0.054 vs. 1.424±0.046,t=4.532,P < 0.05),心肌胶原组织Ⅲ、CTGF mRNA表达明显低于对照组(1.245±0.046 vs. 1.359±0.036;1.434±0.095 vs. 1.541±0.012,t=7.559、4.328,均P＜0.05)。  结论  心脏交感神经可通过调节CTGF、NET水平,抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化进程。      

EZH2在卵巢颗粒细胞氧化应激反应诱导子宫内膜异位症相关不孕中的作用

  目的  探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)在卵巢颗粒细胞(GCs)氧化应激反应(OS)诱导的子宫内膜异位症(EM)相关不孕中的作用。  方法  收集2019年4月—2020年11月青海红十字医院生殖医学科66例深浸润性EM患者和63例输卵管不孕症患者(对照组)的GCs。采用流式细胞术分析GCs中活性氧(ROS)水平。建立EZH2低表达COV434细胞模型，采用H₂O₂处理，通过SA-β-gal测定细胞衰老情况。建立小鼠EM模型，通过腹腔注射EZH2抑制剂DZNep进行治疗，并进行为期6个月的生育力测试。  结果  与对照组比较，EM组患者慢性盆腔疼痛评分、痛经疼痛评分和血清CA-125抗原均显著增加(均P＜0.001)，并且平均取卵数量、平均成熟卵母细胞数量、平均2 PN胚胎数量、平均优质胚胎数量以及每个胚胎移植周期的临床妊娠率均显著降低(均P＜0.001)。与对照GCs相比，EM患者GCs中的细胞内ROS显著增加(3.62±0.26 vs. 12.25±0.74，P＜0.001)，并且GCs中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶1(SOD1)蛋白表达显著减少(均P＜0.05)。EZH2敲低显著逆转了H₂O₂诱导的ROS水平、SA-β-Gal活性增加(均P＜0.05)，并下调衰老相关蛋白表达(均P＜0.05)。EM+DZNep组中的子宫内膜异位病变尺寸比EM组显著减小[(433±74) mm3 vs. (1 624±182)mm3, P < 0.001]，并且每次分娩的平均幼崽数明显大于EM组(均P＜0.05)。  结论  EZH2参与GCs细胞OS诱导的EM相关不孕。      

丹参酮联合阿奇霉素治疗支原体肺炎小儿的疗效观察

  目的  观察丹参酮治疗支原体肺炎(MP)小儿的疗效及对患者血清IL-6、TNF-α、TGF-β1及Smad3表达的影响。  方法  选取河南中医药大学第一附属医院2018年1月—2020年9月收治的100例MP小儿,按随机数表法分为观察组和对照组,各50例。对照组采用阿奇霉素治疗,观察组采用阿奇霉素联合丹参酮治疗。比较2组总有效率、症状消失时间、血清IL-6、TNF-α、TGF-β1及Smad3表达情况、不良反应。  结果  观察组总有效率为92.00%,高于对照组的76.00%(P < 0.05)。观察组咳嗽、发热、啰音、哮鸣音消失时间分别为(5.37±0.94)d、(2.71±0.51)d、(4.73±0.84)d、(5.82±1.02)d,短于对照组的(6.89±0.88)d、(3.53±0.72)d、(6.23±0.91)d、(7.11±1.31)d(均P < 0.05)。观察组治疗后血清IL-6、TNF-α、TGF-β1、Smad3表达为(16.16±5.49)pg/mL、(7.18±1.71)pg/mL、(15.22±3.06)μg/L和0.20±0.06,低于对照组的(25.41±6.02)pg/mL、(12.98±2.61)pg/mL、(27.27±5.28)μg/L和0.26±0.07,均P < 0.05。2组不良反应总发生率(14.00%vs.10.00%)差异无统计学意义(P>0.05)。  结论  丹参酮可下调Smad3表达来降低血清TGF-β1、IL-6、TNF-α,治疗小儿MP效果满意,安全性高。      

“互联网+”医疗护理模式在产科三位一体家庭式病房产妇中的应用效果

  目的  构建适合产科三位一体家庭式病房产妇的“互联网+”医疗护理模式,以进一步提高母婴VIP健康管理服务水平。  方法  选择2018年12月—2020年6月在丽水市妇幼保健院产科三位一体家庭式病房分娩的足月初产妇240例,按照“互联网+”医疗护理模式建立前后分为对照组与观察组,每组120例。对照组采取常规产科VIP护理模式,观察组在对照组基础上采取以“互联网+”为基础的产科护理新模式。比较2组护理效果。  结果  产后24 h,观察组分娩恐惧程度得分[(28.63±7.64)分]明显低于对照组[(32.81±8.16)分],自我效能得分[(259.04±60.15)分]明显高于对照组[(232.10±63.73)分],差异有统计学意义(t=4.099、-3.368,均P＜0.05);观察组产后2 h出血量[(190.13±34.98)mL]明显小于对照组[(218.07±41.19)mL],差异有统计学意义(t=5.667,P＜0.05);观察组产后42 d母乳喂养率为90.00%(108/120),明显高于对照组的78.33%(94/120),差异有统计学意义(χ2=6.128,P＜0.05);观察组对院外护理的满意度评分[(24.57±3.44)分]明显高于对照组[(18.59±4.61)分],差异有统计学意义(t=-11.387,P＜0.05)。  结论  “互联网+”医疗护理模式在产科三位一体家庭式病房产妇中的应用效果较好,能够明显减轻产妇分娩恐惧度,提高自我效能,减少产后出血量,提高母乳喂养率及院外护理满意度。      

“医院-社区-家庭”康复路径在缺血性脑卒中患者中的应用研究

  目的  探讨基于“医院-社区-家庭”康复路径在缺血性脑卒中患者中的应用效果。  方法  选取2019年1月—2020年4月徐州医科大学附属淮安医院收治的缺血性脑卒中患者120例,按照随机数字表法分为对照组和观察组各60例。对照组予传统康复管理,观察组予基于“医院-社区-家庭”康复路径管理。比较2组患者神经功能、肢体功能恢复情况、日常生活活动能力、生活质量、心理状态以及并发症发生情况。  结果  观察组患者的脑卒中神经功能缺损程度[(21.12±2.32)分]低于对照组[(27.81±4.33)分],而简明精神状态得分高于对照组[(21.14±5.65)分vs.(18.89±1.24)分],均P < 0.05;观察组Fugl-Meyer肢体运动功能[(39.49±5.38)分]高于对照组[(33.67±4.02)分],改良Barthel指数[(77.17±8.20)分]高于对照组[(65.17±9.21)分],均P < 0.05;观察组脑卒中生存质量[(164.65±18.76)分]高于对照组[(110.76±21.83)分,P < 0.05],而焦虑自评量表和抑郁自评量表评分低于对照组(P < 0.05);干预期间观察组不良反应总发生率低于对照组(P < 0.05)。  结论  “医院-社区-家庭”康复路径可促进缺血性脑卒中患者的康复,提高生活质量,降低患者负面情绪和不良反应。