双腔起搏器治疗肥厚型梗阻性心肌病16例报告

目的 观察双腔起搏器治疗难治性HOCM的临床效果及安全性。方法 16例难治性HOCM患者,植入双腔起搏器并将A-V间期程控至100-120ms,随访1-8年观察临床症状及体征,心脏彩超检查,观察双腔起搏器术前,术后1天、7天、3月及1年的IVS、LVPW、LVOT、VP、LVEF的数值。结果 5例临床症状消失,9例明显减轻或改善,2例改善不明显,但未加重。4例发生过晕厥患者未再出现晕厥,心功能明显改善,随访中所有病例存活。术后的UCG随访:IVS、LVPW有缩小的趋势;LVOT增宽、VP下降,其LVOT增加值越高、VP下降值越大其临床症状改善越明显,反之临床症状改善不明显;LVEF也有改善。结论 双腔起搏可作为一种治疗药物难治性HOCM的有效方法。     

右室起搏治疗肥厚型心肌病

患者男性,49岁,上海人.1999年3月26日因活动后胸闷气急加重伴一过性肢体无力入院.患者7岁时发现有心脏杂音.43岁(1993年)时出现乏力,活动后气急.症状逐年加重,发现室性期前收缩.1994年被确诊为梗阻性肥厚型心肌病,长期口服倍它乐克(12.5～25 mg,每天2次)及美西律治疗.患者3个弟妹及女儿经超声心动图证实均为肥厚性心肌病.其一妹出现症状后半年死亡,时年35岁.其余弟妹尚无症状.其女儿17岁时在一次登五楼后猝死.     

肥厚型心肌病临床治疗

肥厚型心肌病(HCM)的重要特征是心肌肥厚,心室腔正常或变小,左心室血液充盈受限,舒张期顺应性下降.HCM伴有显著非对称性室间隔肥厚且引起左室流出道明显压力阶差或梗阻者,称之为肥厚型梗阻性心肌病.猝死是其主要危险,一般成人10年存活率为80%,小儿为50%,在高危病人中年病死率为4%～6%.成人死亡多为猝死;小儿则多死于心力衰竭,其次为猝死.     

肥厚型心肌病药物治疗

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以心肌具有非对称性的,不均匀的肥厚为特征的,原因不明的心脏病.典型者室间隔肥厚远较游离壁明显,引起左室流出道狭窄,所以又名为原发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS).偶尔可呈南心性肥厚,不伴梗阻;亦可心尖部肥厚,称心尖肥厚型心肌病,为本病的亚型.广泛分布于全世界,家族发病较多,常可发生心律失常及早年猝死.     

肥厚型心肌病的治疗现状

肥厚型心肌病(HCM)治疗的目的包括减轻症状、控制心律失常、防治(如细菌性心内膜炎、血栓栓塞等)以及减少猝死的危险(图1)。大多数患者需进行危险分层,除采集完整病史及进行体检外,还需做二维超声心动图、24~48h心电监测或ECG运动试验。HCM患者的临床处理流程见图1。图1HCM患者     

扩张期肥厚型心肌病的诊断及治疗体会

肥厚型心肌病是一种以心肌非对称性肥厚和心室内腔变小为特征的心肌疾病。临床上 ,少部分患者心腔进行性扩大和心力衰竭 ,表现为扩张期肥厚型心肌病。我院 1 996年 1 1月～ 2 0 0 0年 1 2月共收治 2 3例肥厚型心肌病患者 ,其中 2例为扩张期肥厚型心肌病。1　病例介绍例 1　男 ,68岁 ,因反复胸闷、气促、下肢水肿 1年 ,乏力 4月 ,于 1 998年 3月 2 3日入院。患者 1年前 ,出现活动后胸闷、气促 ,休息后缓解 ,伴有双下肢水肿 ,无头昏、头痛、胸痛 ,超声心动图示室间膈1 5ｍｍ ,左室后壁 8ｍｍ ,左室射血分数 5 7% ,左房40ｍｍ ,左室舒张末期内…     

扩张期肥厚型心肌病3例

<正> 例1 男,24岁。1986年感头晕。Bp16/10kpa,胸骨左缘3～4肋SMⅠ-Ⅱ级。二维:IVS20mm,LV50mm,LVWP12mm。诊为HGM,用心得安(30mg/d)治疗症状好转。1990年5月复查心尖部SMⅡ级。X线左室增大,EKG:左室增大劳损。彩超:IVS9mm。 例2 男,52。1983年感头晕、胸痛、劳力性心悸气短。Bp18/11KPa,HR86次/分,胸骨在缘3肋SMI级,EKG:V~1R/S=1,Sv_1+Rv_5=7.8mv,大部分导联ST段降低、T波倒置,室内阻滞。二维:IVS 18mm,LVWP 14mm、诊为HCM,用异搏定(80～120mg/d)治疗症状好转。1991年11月因心悸、气短入院。BpP7/10KPa,HR86次/分,心尖部SMⅡ级,X线及     

肥厚性心肌病的起搏器治疗

近年来起搏器功能不断拓宽,不仅用于缓慢心律失常,而且用于改善血液动力学障碍-减轻肥厚性心肌病的梗阻和晚期心脏病的心力衰竭.肥厚性心肌病(HCM)是危害人类身体健康和造成心脏性猝死的重要疾病.随着电生理学和分子生物学的进展,对HCM有了许多新的认识,从而对HCM开展了心脏起搏器治疗的新途径. 1 HCM的病理生理 HCM是心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左室舒张期顺应性下降,心室充盈受阻为基本病态的原因不明的心肌病.文献[1]报道肥厚性心肌病与HLA B27,DR3,DR4相关联,表明HLA基因与肥厚性心肌病的发病有一定关系.据左室流出道有无梗阻而分为肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)和肥厚性非梗阻型心肌病(NHOCM).由于非对称性室间隔肥厚,特别是HOCM时出现左室与主动脉根部之间的跨流出道(LVOT)压力差,此压力阶≥4.0kPa,梗阻越重压力差就越大.梗阻的另一个重要原因是由于流体力学的"射流相应”(venturi effect)使二尖瓣前叶向前移位(SAM)形成的梗阻[2].为克服心室内的阻力,左室需要强力的收缩,心肌代偿性肥厚,室间隔的进一步肥厚,使梗阻加重形成恶性循环,这一耗能过程使心肌储备下降,电稳定性降低;同时,由于心肌的异常肥厚,舒张顺应性明显减低,致舒张功能障碍,造成舒张压和舒张阻力增高,舒张容量减少以及肺静脉瘀血.以上的病理生理改变可使患者出现劳力性呼吸困难,心前区闷痛,各种心律失常.约1/3患者有先兆晕厥,常在活动后发生,这是由于左室流出道梗阻引起脑供血不足所致,每年约4%～6%的患者发生猝死[3].     

经皮经腔间隔心肌化学消融术和双腔起搏器治疗肥厚型梗阻性心肌病一例报告

肥厚型梗阻性心肌病 (HOCM)是原发性心肌病中肥厚型心肌病的一种特殊类型 ,因其肥厚的心肌造成左室流出道梗阻而得名。介入治疗是治疗HOCM新方法。我科 2 0 0 2年 11月对一例HOCM患者进行经皮经腔间隔心肌化学消融术 (PTSMA)和DDD起搏器治疗 ,经随访 6个月 ,现报告如下。1　病例介绍患者男 ,4 6岁 ,发现心脏杂音 2 1年 ,反复胸闷、气促 5年。晕厥 1次 ,约 5分钟自行缓解。 1997年12月至 2 0 0 1年 5月出现 4次持续性心房颤动 ,均在本院电复律成功 ,2 0 0 1年 5月以后每日服胺碘酮0 2 ,可维持窦性心律。 1997年 12月 2 5日服用施泰…     

浅析肥厚型心肌病的诊断与治疗

目的 讨论肥厚型心肌病的诊断与治疗.方法 根据患者临床表现与辅助检查结果 结合进行诊断并治疗.结论 治疗原则为改善肥厚心肌的顺应性,预防左心室流出道狭窄和梗阻,改善血流动力学,抗室性心律失常,预防心脏猝死.     

肥厚型心肌病30例临床分析

肥厚型心肌病３０例临床分析雷东风１许芙莉２肥厚型心肌病（ＨＣＭ）是以心室肌不均匀肥厚和动力性左室流出道梗阻为特征的心肌病。本文对３０例确诊病例进行临床分析，报道如下。１临床资料本组３０例均符合１９８３年ＷＨＯ肥厚型心肌病诊断标准。①超声心动图（ＵＣＨ...     

心尖肥厚型心肌病

<正> 关于心肌病,目前国内有的学者把它分为两类:原发性或原因不明和继发性或特异性,四型。扩张型、肥厚型,限制型及未定型。欧洲学者又把肥厚型心肌病分型如下:     

肥厚型心肌病合并冠心病

<正>肥厚型心肌病(HCM)在临床上与冠心病(CHD)有许多相似之处,常易混淆,特别当HCM合并CHD时,临床诊断更困难.本文收集了42例HCM,并将经冠脉造影证实有冠状动脉狭窄的8例HCM合并CHD患者与无并发CHD的患者各自的临床特征进行对比,并探讨其临床意义.     

肥厚型心肌病的新进展

<正> 近年来,随着超声心动图,心血管造影及磁共振在临床上应用,对肥厚型心肌病的临床诊断水平有了明显提高,近10年发病逐渐上升,尤其罹患对象多为中青年,其重要性日益被认识,临床与基础研究也有所进展。现结合有关文献资料综述如下:     

化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的体会

目的探讨肥厚型梗阻性心肌病经皮腔内室间隔消融术的临床意义及其并发症.方法5例肥厚型梗阻性心肌病患者完成经皮腔内室间隔消融术,观察比较术前术后数字指标及心电图变化.结果左室流出道压力阶差由术前65.10±18.32 mmHg降至术后的10.76±9.2 mmHg.室间隔厚度由术前25.66±3.17 mm降至术后的14.36±3.08 mm.心肌酶峰值时间为11.2±3.5 h.3例出现短阵加速性室速,后转为短暂Ⅲ度房室传导阻滞,2例为右束支传导阻滞,无异常Q波发生.结论经皮腔内室间隔消融术致心律失常发生率高,多为一过性,只要病例选择恰当,靶血管选择正确,手术是安全的.