原发性高血压血压变异性与左室肥厚的临床分析

目的探讨原发性高血压血压变异性(BPV)与左室肥厚(LVH)的关系。方法将110例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为LVH组及非LVH组,同时选择50例血压正常患者为对照组(NC组),对三组进行24h动态血压监测。结果高血压LVH组与正常对照组或非LVH组24h各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(p<0.05),非LVH组与正常对照组比较,血压均值差异有显著性(p<0.05),血压变异性除白昼收缩压差异有显著性外,其余差异无显著性。结论原发性高血压血压变异性与左室肥厚关系密切,血压变异性增大对左室肥厚的风险性预测有一定的价值。     

原发性高血压心脏重塑患者心电图V1导联P波终末电势改变与心律失常的关系

目的 探讨原发性高血压心脏重塑患者的心电图V1导联P波终末电势(Ptfv1)改变与心律失常的关系.方法 检测91例Ptfv1负值增大的原发性高血压心脏重塑患者的动态心电图,并以50例Ptfv1正常者为对照.结果 Ptfv1负值增大患者:(1)单纯左心室肥厚者室性心律失常检出率(69.3%)和复杂性室性心律失常检出率(53.1%)均显著增高(P值均＜0.05).(2)左心室肥厚并左心房内径增大者室性心律失常检出率(66.7%)、房性心律失常检出率(71.4%),复杂室性及房性心律失常检出率(57.1%、59.5%)均显著增高(P值均＜0.05).结论 原发性高血压心脏重塑患者的心电图Ptfv1值可能成为心律失常的辅助预测指标.     

高血压病左室肥厚与心律失常的相关性研究

目的 探讨高血压病左心室肥厚与心律失常的关系.方法 收集2004～2005年于我院住院的202例原发性高血压患者的资料,对其超声心动图左室重量指标的测定,与其静息同步12导联心电图、动态心电图心律失常发生情况进行比较有无相关性.结果 左心室肥厚组平均左室重量指标水平为(152.9±15.6)g/m2,和左心室正常者相比差异有显著性(P＜0.01).左心室肥厚组室性心律失常及复杂性室性心律失常的检出率为87.2%和44.18%,明显高于左心室正常组(30.17%和9.48%),差异有显著性(P＜0.01).结论 原发性高血压左心室肥厚相关性心律失常与左室肥厚的程度有明显的关系.     

老年单纯收缩期高血压患者动态心电图和动态血压同步监测分析

目的分析老年单纯收缩期高血压患者动态心电图和动态血压同步监测结果,总结该类患者心律失常、心肌缺血的表现及血压昼夜节律变化特点。方法选择2007年1月—2012年12月收治的老年单纯收缩期高血压患者100例,根据超声心动图结果将有无左心室肥厚分为左心室肥厚组62例和无左心室肥厚组38例,两组患者均进行24 h动态心电图和24 h动态血压同步监测,比较两组心律失常、心肌缺血发生情况及血压情况。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果复杂性室上性心律失常、室性心律失常、复杂性室性心律失常、心肌缺血左心室肥厚组发生率分别为88.71%、98.39%、77.42%、62.90%,无左心室肥厚组分别为36.84%、39.47%、31.58%、15.79%,两组比较差异均有统计学意义(χ2=29.632、44.831、20.628、21.130,均P<0.05)。全天收缩压、白昼收缩压及夜间收缩压左心室肥厚组分别为(145±13)、(147±14)、(141±15)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无左心室肥厚组分别为(138±11)、(132±12)、(132±12)mm Hg,两组比较差异均有统计学意义(t=2.766、5.482、7.479,均P<0.05)。杓型高血压左心室肥厚组占25.8%,无左心室肥厚组占78.9%,两组比较差异有统计学意义(χ2=26.784,P<0.05)。结论老年单纯收缩期高血压左心室肥厚者比不伴左心室肥厚者昼夜血压变异明显,更易引起复杂性心律失常和心肌缺血。     

左室肥厚与无左室肥厚的两组高血压病患者Holter及心功能对比分析

为了探讨高血压性心脏病与室性心律失常(VA)和心率(HR)变化的相关性,作者对2001年～2005年确诊的原发性高血压病109例进行研究,把合并左心室肥大(LVH)的高血压性心脏病与无左心室肥大的高血压病患者的临床各参数进行对比分析,以进一步了解原发性高血压病的发展规律.     

高血压合并左心室肥厚患者血管紧张素转化酶基因多态性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与高血压合并左心室肥厚(LVH)的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)技术对150名健康人(normotensivecontrols,NT)与152例原发性高血压病无合并症患者及80例高血压合并左心室肥厚患者ACEI/D基因多态性进行检测;利用超声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVMI)。结果原发性高血压非肥厚组及左心室肥厚组的ACE基因的D等位基因的频率为0.493及0.514,显著高于对照组的0.333(P<0.05)。结论ACE基因缺失多态性可能是高血压合并LVH易患性的危险因子。     

原发性高血压患者心血管疾病与血压变异性的相关性研究

目的探讨血压变异性与原发性高血压患者心血管疾病发生的相关性。方法选择2012年1—12月收治的原发性高血压患者68例,根据患者24 h内收缩压总的变异系数将患者分为高变异系数组33例以及低变异系数组35例,分别对两组患者采用动态心电图以及动态血压进行24 h的测量及检测,对比分析两组患者心律失常与血压变异性变化的相关性。计量资料用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果两组在昼夜QTc值以及其他时段的动态血压水平没有统计学意义(P>0.05)。高变异系数组患者除夜间房性前期血压出现收缩外,其他时段昼夜QTc值差异具有统计学意义(P<0.05)。低变异系数组患者与高变异系数组患者房性心律失常发生率在任何时段不具有统计学差异(P>0.05),两组室性心律失常发生率在24 h及夜间的发生率差异具有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压患者血压变异与心律失常具有密切关系,且不具有昼夜节律性。     

原发性高血压患者平板运动试验诱发心律失常分析

目的：研究原发性高血压（EH）及EH并左心室肥厚（LVH）患者运动诱发心律失常的临床特点。方法：选择EH患者158例,分为非LVH组（93例）、LVH组（65例）及健康对照组（98例）,采用Bruce运动方案行极量目标心率平板运动试验,同步监测12导联心电图及血压,记录运动前、运动中及恢复期的心电图及血压。结果：非LVH与对照组诱发心律失常总例数分别为25例（26.88%）和8例（8.16%）,室上性心律失常分别为11例（11.83%）和4例（4.08%）、室性心律失常分别为14例（15.05%）和4例（4.08%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）;LVH组与非LVH组诱发心律失常总例数分别为49例（75.38%）和25例（26.88%）、室性心律失常分别为35例（53.84%）和14例（15.05%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;室上性心律失常分别为14例（21.54%）和11例（11.83%）,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：EH患者运动诱发心律失常发生率高于正常健康人,且LVH患者心律失常发生率高于非LVH患者,以室性心律失常为著。     

T波电交替预测高血压左心室肥厚患者室性心律失常的价值

目的探讨T波电交替（TWA）对高血压左心室肥厚患者发生室性心律失常的预测价值。方法选择高血压左心室肥厚患者80例，分为两组。40例TWA的患者作为观察组，40例无TWA的患者作为对照组。对照分析动态心屯图室性心律失常的发生情况。结果两组性别构成、年龄、心率、血压、室间隔或左心室后壁厚度差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组室性心律失常发生率明显大于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TWA对高血压左心室肥厚患者室性心律失常有预测价值。     

替米沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚的疗效观察

目的探讨替米沙坦对原发性高血压伴左室肥厚患者的疗效观察。方法 84例原发性高血压伴左心室肥厚患者停用降压药2周后被随机分为两组,治疗组给予替米沙坦80mg,每天1次,对照组给予卡托普利25mg,每天3次,药物剂量根据患者血压情况调整,观察6个月;比较两组病人治疗前后血压、左心室肥厚超声心动图指标变化。结果治疗组与对照组血压均降低,治疗前后差异显著(P<0.01),两组比较差异无显著意义(P>0.05);两组左心室肥厚均逆转,治疗前后差异显著(P<0.05),两组相比差异无显著意义(P>0.05)。结论替米沙坦与卡托普利均能有效地降低血压,同时逆转左心室肥厚。     

The Ventricular Assist Device Patient

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四脑室占位病变的MRI诊断价值

目的：探讨四脑室占位病变的MRI影像学特征及鉴别诊断。方法：回顾性分析90例四脑室占位病变的MRI影像学表现。其中经手术证实83例;经3名以上专门从事神经放射诊断工作的主任医师、副主任医师确诊7例。结果：本组病例中包括髓母细胞瘤（27例）、管室膜瘤（18例）、脉络丛乳头状瘤（11例）、转移瘤（7例）、星形细胞瘤（6例）、胶质瘤（混合型或未分类5例）、表皮样囊肿（5例）、脑囊虫（4例）、海绵状血管瘤（4例）、静脉血管畸形（3例）。肿瘤形态呈类圆形及不规则型,可为实性或囊实性。增强检查多数病灶可强化,少数无明显强化。结论：四脑室病变的诊断主要依据MRI的影像学征象,在诊断时应注意区分原发于四脑室内或外侵至四脑室的病变,以利于鉴别诊断。