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古尼拟青霉药理作用研究:2.抗炎作用及对免疫过程的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
本文报道古尼拟青霉(paecilomyces gunnii)的抗炎作用及对免疫过程的作用。结果表明:古尼拟青霉能明显地抑制小鼠背部皮肤、耳廓及腹腔毛细血管通透性,对大鼠后足(左右)蛋清性肿胀及大鼠肉芽组织增生均有抑制作用;对大鼠、小鼠被动皮肤过敏反应(PCA)及小鼠主动皮肤过敏反应(ACA)均有抑制作用。 相似文献
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古尼拟青霉抗癌作用的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
报道古尼拟青霉的体内、体外抗癌作用。实验结果表明:给小鼠按体重每天灌服5或10g/kg的古尼拟青霉,连续用药7d后,对淋巴肉瘤180(S180)、子宫颈癌14(U14)及肝癌实体型均有明显抑制作用,肿瘤抑制率均大于30%;体外抗癌实验结果亦表明,本品能显著降低肿瘤活细胞率。 相似文献
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古尼拟青霉药理作用研究:4.平喘作用及祛痰作用 总被引:5,自引:1,他引:4
本文报道古尼拟青霉(Pacilomyces gunnii)的平喘作用及祛痰作用。通过组胺引起的哮喘动物实验治疗,证明古尼拟青霉5g/kg对哮喘豚鼠具有明显的平喘作用,平喘率达83.3%。本药对脉鼠离体气管平滑肌有轻度松弛作用,并能对抗组胺引起的气管平滑肌的收缩,使收缩高度降低80.2%。同时还有明显的祛痰作用。 相似文献
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古尼拟青霉药理作用研究:1.药物毒性及对中枢神经系统的作用 总被引:11,自引:2,他引:9
本文报道古尼拟青霉毒性实验结果和对中枢神经系统的作用。古尼拟青霉干粉经口LD_(50)大于6g/kg;药液经口、皮下及腹腔LD_(50)均大于30/kg。亚慢性毒性实验大鼠进食含本品干粉1、2、3g/kg/d的饲料3个月,血常规、肝、肾功能及脏器的病理组织学检查无异常。本品对中枢神经系统有镇静、加强戊巴比妥钠作用及镇痛、降温等作用。 相似文献
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采用人血T淋巴细胞EA花结形成试验,以及小鼠同种异体植皮及耳后心脏移植等法,观察了蝙蝠蛾拟青霉人工发酵培养物(简称拟青霉)对人体细胞免疫以及小鼠组织移植抗排斥反应的影响。结果证明拟青霉能显著抑制EA花结形成率,延长小鼠移植皮片及移植心脏的存活期,对骨髓、脾脏均无影响。对胸腺呈可复性的抑制作用,毒性极低,提示拟青霉对T细胞系统具有特异的免疫抑制作用,呈现较好的抗排斥反应。 相似文献
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古尼拟青霉对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响 总被引:10,自引:2,他引:8
经肌肉注射和口服不同剂量的古尼拟青霉菌丝体提取液后,检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬百分率和吞噬指数,结果表明每公斤体重每日肌肉注射5ml、1ml和0.2ml三种剂量的不同小鼠其吞噬百分率和吞噬指数均明显高于对照组(P<0.001),每公斤体重每日口服25ml和5ml小鼠吞噬指数及吞噬百分率也明显高于对照组(P<0.002)。 相似文献
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目的: 研究虫草锌(人工虫草-古尼拟青霉与锌的复方剂)对铅中毒小鼠免疫功能的影响。方法:小鼠按200mg·kg-1·d-1皮下注射醋酸铅溶液2周,给予高低剂量虫草锌治疗,同时设空白组、EDTA组、虫草组、锌组、模型组;用半体内法测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;用血清溶血素法测半数溶血值(HC50 )。结果:虫草锌能明显提高巨噬细胞吞噬百分率、吞噬指数和HC50,且高于虫草和锌剂组。EDTA则无明显改善作用。结论:虫草锌可以在一定程度上对抗铅中毒所致的免疫损害,效果优于虫草、锌剂和EDTA。 相似文献
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目的 观察脑脉舒宁 (NMS)对小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法 采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察NMS对其的影响。结果 急性脑缺血时脑内丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)明显增加 (P <0 .0 5 )。超氧化物歧化酶 (SOD)减少 ,而NMS可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P <0 .0 5 )。结论 NMS对小鼠急性脑缺血具有一定保护作用。 相似文献
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大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定.结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤. 相似文献
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[目的]探讨外源性磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对动物急性脑缺血损伤的保护作用。[方法]雄性昆明种小鼠110只,体重20~24 g,随机分为对照组,模型组,高、低剂量PCr给药组及尼莫地平阳性对照组。采用断头法制备全脑永久性缺血模型;双侧颈总动脉反复结扎再灌法制备全脑缺血再灌注损伤模型。分别观察外源性PCr(1.0,2.0 g·kg-1,iv;1.5,4.5 g·kg-1,ip)对脑缺血后呼吸持续时间、脑含水量、脑组织SOD活力、MDA含量、CD14表达等指标变化及脑组织病理学改变的影响。[结果](1)与对照组比较,外源性PCr(4.5 g·kg-1,ip)可明显延长小鼠全脑缺血后呼吸时间(P<0.05);提高脑组织中SOD活力并降低MDA浓度(1.5,4.5 g·kg-1,ip)(P<0.05)。(2)与模型组比较,外源性PCr(1.0、2.0 g·kg-1,iv)可显著降低脑缺血再灌注后脑含水量(P<0.05);抑制CD14在脑组织内的表达(P<0.05);减轻脑组织病理学变化。[结论]脑缺血损伤早期给予外源性PCr可显著降低小鼠全脑永久缺血及缺血再灌注所致脑组织损伤,减轻脑水肿,保护脑功能。上述作用与药物提高组织抗氧化能力并降低损伤后内毒素侵袭有关。 相似文献
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人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨人参二醇皂甙(PDS)对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法:部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论:PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。 相似文献
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[目的]建立小鼠脑缺血、脑缺血再灌注模型以及细胞缺氧缺糖模型,研究损伤时磷酸肌酸(PCr)对脑的保护作用及其机制.[方法](1)小鼠尾静脉注射PCr后,进行双侧颈总动脉结扎,以4h为限记录小鼠的生存时间;濒死小鼠断头取脑组织,测定丙二醛(MDA)含量.(2)小鼠尾静脉注射PCr,夹闭两侧颈总动脉,夹闭30 min后复灌... 相似文献
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目的研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响;建立大鼠局灶性(MCAO)脑缺血模型,观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响,并测定缺血侧脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间;Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量,抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生,同时降低脑组织中MDA含量,提高脑组织中NO水平,升高脑组织中LDH的活性。结论Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用,其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关。 相似文献
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大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍及耐缺氧的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍的保护作用及其耐缺氧的影响。方法:60只健康小鼠随机分为假手术组、模型对照组、大黄酚高、中、低剂量组,采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,进行避暗法实验,测试其被动回避能力;另取60只健康小鼠,分组、造模方法同上,进行常压耐缺氧实验,测试其生存时间。结果:大黄酚可明显延长脑缺血再灌注小鼠进入暗室的潜伏期,减少错误次数;明显延长常压耐缺氧的生存时间。结论:大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能有保护作用和抗缺氧的作用。 相似文献