原发性高血压患者血压变异性的临床观察

目的 :探讨原发性高血压 (EH)患者血压变异性与靶器官损害、血压增高的程度及年龄、性别的关系。方法 :对 480例 EH患者及 2 0 0例正常人 (对照组 )进行 2 4h动态血压监测 ,以测得的血压标准差作为血压变异性指标。结果 :EH组血压变异性明显大于对照组 ; 期 EH患者血压变异性明显大于 期及 期患者 ; 、 期之间血压变异性无明显差异 ;对照组及 EH组各组中男女性别之间血压变异性无显著性差异 ;EH组血压变异性随血压水平的增加而逐渐增大 ,年龄≤ 6 0岁者 ,其血压变异性随年龄的增加而增大 ,年龄 >6 0岁者 ,其血压变异性不再继续增加。结论 :EH患者血压变异性明显增加 ,且靶器官损害越重 ,血压值越高 ,在一定范围内年龄越大则血压变异性越大。     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害

目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。     

原发性高血压患者血压昼夜节律与心率变异性的关系

已有资料证明,原发性高血压患者血压昼夜节律消失与靶器官的损害程度呈显著相关性,但确切机理尚不清楚。［刘国仗,等．中华心血管病杂志,１９９５,２３（５）：３２３］心率变异性（ＨＲＶ）可反映心脏交感神经、迷走神经活动紧张性和均衡性变化,它的降低是自主神经...     

糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响

目的观察糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响情况。方法入选正常血压及原发性高血压患者260例,按动态血压水平及是否合并糖耐量异常分为正常血压组（n=68）,正常血压合并糖耐量异常组（n=60）,原发性高血压组（n=70）,原发性高血压合并糖耐量异常组（n=62）。所有受试者进行24小时动态血压监测,观察各组血压变异性特点。结果原发性高血压合并糖耐量异常组24小时收缩压变异系数[（0.12±0.03）vs.（0.10±0.02）]、白天收缩压标准差[（15.37±2.66）vs.（13.34±2.27）]、变异系数[（0.12±0.02）vs.（0.10±0.02）]均高于原发性高血压组（P〈0.01）;正常血压合并糖耐量异常组与正常血压组各时间段血压标准差、变异系数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论糖耐量异常影响原发性高血压人群血压变异性（以收缩压为主）,对正常血压人群无明显影响。     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

原发性高血压患者血压与心率变异性的关系探讨

目的;探讨原发性高血压(EH)患者血压与心率变异性(HRV)的关系。方法:45例原发性高血压患者药物治疗1年(血管紧张素转换酶抑制剂,钙离子拮抗剂),治疗前、后测血压与24小时动态心电图,进行HRV时域和频域分析,并与63例正常人对照。结果:(1)EH组患者治疗后血压明显降低(P<0.05);(2)与正常组比较,EH组治疗前时域分析与频域分析各项参数均减低,差异显著(P<0.05);(3)HE患者经治疗后HRV各项参数,特别是SDNN、SDANN、LF、HF有显著改善(P<0.05)。结论:降压治疗可以改善心血管自主神经功能。     

原发性高血压患者血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的关系。方法:入选原发性高血压患者120例,行24 h动态血压监测,根据血压昼夜节律分为杓型组(n=22)、非杓型组(n=36)和反杓型组(n=62)。分析比较3组的血压变异性、冠心病发生率及颈动脉斑块检出率。结果:反杓型组的24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h舒张压标准差(24hDSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、白昼舒张压标准差(dDSD)、24 h收缩压变异系数(24hSBP-CV)、夜间收缩压变异系数(nSBP-CV)均低于杓型组;反杓型组的24hDSD、dDSD、24hDBP-CV低于非勺型组;反杓型组冠心病发生率及颈动脉斑块检出率较杓型组明显升高(P均<0.05)。结论:原发性高血压患者血压昼夜节律异常对动脉粥样硬化进展可能有促进作用。     

原发性高血压患者短时收缩压变异性观察

目的研究原发性高血压（EH）短时收缩压变异性（SSBPV）的变化,推测SSBPV在EH上的病生理机制。 方法用无袖带式动态血压仪检测31例性别和年龄匹配的EH患者的SSBPV,并与正常组（n=32）比较。按静坐、站立、心算、握力、踏车依次进行,每组监测10分钟,每2次心跳采样1次,有效血压记录不少于300点。 结果（1）EH组与对照组在踏车时的SSBPV较其余的状态差异均显著（P<0.01）。（2）对照组中SSBPV依次为握力>站立>心算>静坐,且各状态间差异显著（P<0.05）,尤其在站立与静坐间（P<0.01）。（3）EH组心算与握力时的SSBPV较同组静坐时差异显著（P<0.05）。（4）EH组静坐、站立、心算时的SSBPV较正常组明显升高（P<0.01）;但握力、踏车时与正常组无差异（P>0.05）。 结论无论EH患者抑或正常人,脑力劳动与等长、等张运动是SSBPV增强的重要因素,体位改变对SSBPV的意义尚不能肯定。SSBPV既与收缩压显著升高有关,也可独立于收缩压之外。EH较正常人于静坐、站立、心算时SSBPV明显升高,但握力、踏车时差异不显著。SSBPV增大是EH一个重要特征,主要由于动脉压力反射敏感性减退及阻力小动脉结构重塑所致血管收缩反应性增强,其可能参与靶器官损害。     

原发性高血压伴急性脑梗死患者心率变异性与血压变异性分析

目的：探讨原发性高血压伴急性脑梗死患者的心率变异性（heart rate variability, HRV）和血压变异性（blood pressure variability,BPV）。方法收集原发性高血压合并急性脑梗死患者82例、单纯原发性高血压患者108例,进行动态心电图和动态血压同步测量,计算机自动计算 HRV 和 BPV 各指标。结果脑梗死组 HRV 各指标均低于单纯高血压组,且差异有统计学意义（P ＜0．05）;夜间血压下降率脑梗死组均低于单纯高血压组,BPV 各指标脑梗死组均高于单纯高血压组,其中夜间舒张压下降率、24 h 平均收缩压（24 h SBP）和24 h 收缩压变异系数（24 h SCV）两组差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论与单纯原发性高血压患者相比,原发性高血压合并急性脑梗死患者自主神经功能受损明显。随访观察 HRV 和 BPV 指标的变化对高血压及高血压合并急性脑梗死患者的病情评估及改善预后有一定的临床意义。     

原发性高血压患者与正常人心率变异性的比较

目的　研究原发性高血压 (EH)患者与正常人心率变异性 (HRV)的比较。方法　 5 0例EH患者和 5 0例健康成人 (对照组 )行 2 4h动态心电图检查各 1次 ,分析心率时域和频域指标。结果　EH患者与对照组比较 ,代表心率总变异程度的SDNN〔(10 8 4± 33 2 )msvs (130 6± 35 6 )ms,P <0 0 1)〕、SDANN〔(96 2± 2 5 5 )msvs (118 3± 2 4 7)ms,P <0 0 1)〕和SDNNI〔(41 2± 16 3)msvs (5 4 1± 17 6 )ms,P <0 0 1)〕明显下降 ;代表迷走神经功能的RMSSD〔(2 8 4±10 3)msvs (32 8± 11 2 )ms,P <0 0 5 )〕和PNN5 0〔(6 1±1 5 )msvs (7 2± 1 8)ms ,P <0 0 5 )〕也有下降 ;频域指标VLF〔(186 2 7± 82 1 6 )Hzvs (15 34 8± 738 5 )Hz,P <0 0 5 )〕和LF〔(472 3± 2 6 5 8)Hzvs (396 2± 113 6 )Hz ,P <0 0 5 )〕升高 ,HF〔(112 5± 86 4 )Hzvs (2 0 3 6± 94 7)Hz,P <0 0 1)〕明显下降。结论　分析EH患者HRV有助于预测心脏功能受损的程度和预后     

高血压合并糖尿病患者血压变异性与心率变异性的相关性

目的探讨高血压合并糖尿病患者血压变异性与心率变异性的相关性。方法选择90例原发性高血压患者为高血压组,92例高血压合并糖尿病患者为高血压合并糖尿病组,90例同期健康体检者为对照组。测定糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)等生物化学指标。进行24 h动态心电图和动态血压同步测量,计算机自动计算各指标。比较三组一般情况、心率变异性、血压变异性的差异,并采用Pearson分析各指标之间的相关性。结果三组HbA1c、FBG差异有统计学意义,性别、年龄、血脂、血肌酐差异无统计学意义。高血压组、高血压合并糖尿病组心率变异性指标低于对照组(P0.05),高血压合并糖尿病组心率变异性指标低于高血压组(P0.05)。三组SBP、DBP、SSD、dSSD、nSSD、sCV、dCV比较差异有统计学意义(P0.05),其在高血压组、高血压合并糖尿病组高于对照组(P0.05),在高血压合并糖尿病组高于高血压组(P0.05),三组DSD、dDSD、nDSD差异无统计学意义(P0.05)。高血压组、高血压合并糖尿病组24 h平均收缩压标准差SSD与SDNN、SDANN、rMSSD、SDNNIndex、PNN50呈负相关。结论与高血压患者相比,高血压合并糖尿病患者自主神经功能受损更加明显,随访患者的血压变异性和心率变异性有助于评估病情、改善预后。     

高血压伴糖尿病患者的动态血压变异性改变

对单纯原发性高血压患者96例、高血压合并糖尿病患者32例及对照组5 6例,分别动态测量血压24h,计算血压变异性,并分别进行对照研究。结果：①高血压组与对照组比较：24hSBP、24hSBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP及SPBp、DPBd、DBPp均有显著性差异（P＜0．01）,24hSBP、24hSBP、dSBPv有明显差异（P＜0．05）;②高血压合并糖尿病组与对照组比较：24hSBP、24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP、SBPp、DBPp存在显著差异（P＜0．01）,dSBPv、dDBP、DBPd存在明显差异（P＜0．05）;③高血压组与高血压合并糖尿病组比较：24hSBPv、24hDBPv、dDBP、DBPd减低,显示动态血压的变异性减低,但统计学无明显差异。认为高血压合并糖尿病患者血压变异性降低,可能与糖尿病自主神经病变相关,使正常的血压节律消失。     

高血压患者脉压与血压负荷、心率变异性及心律失常关系的探讨

目的探讨原发性高血压(EH)患者24h平均脉压(PP)与血压负荷、心率变异性(HRV)及心律失常的相关性。方法随机选择EH患者86例,同时行动态血压(ABPM)与动态心电图检查,以PP<60mmHg(A组,n=42),PP≥60mmHg(B组,n=44)分为两组,对其进行分析。结果PP增加主要因收缩压(SBP)增加所致;随PP增加,SBP血压负荷增加,HRV时域法指标均降低,而复杂性、恶性心律失常的发生率也明显增加,两组数据经统计学处理,有明显的统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论EH患者PP与血压负荷、HRV时域法指标及心律失常有关,临床在对其治疗中要注意缩小PP,并将PP作为评价高血压危险度和降压效果的重要指标。     

高血压病患者冠状动脉病变积分与血压变异性的关系

目的　探讨高血压病患者冠状动脉病变积分 (CAS)与血压变异性的关系。方法　选择 4 32例因拟诊冠心病而行冠状动脉造影的高血压病患者为研究对象 ,以标准 Judkins法行冠状动脉造影术 ,计算机定量分析系统 (QCA)分析冠状动脉狭窄程度并计算 CAS。同时行 2 4 h动态血压监测 (ABPM)。结果　性别、2 4 h收缩压标准差 (2 4 hSTDs)、2 4 h最大平均动脉压 (MAPmax)、升主动脉内径 (Ao)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)均与 CAS有显著相关关系。经多因素 L ogistic回归分析显示 ,2 4 h STDs、Ao与 CAS呈显著正相关。结论　 2 4 h STDs、Ao与 CAS密切相关 ,是高血压病患者冠心病发生发展的良好的预测指标 ,并可应用于临床指导冠心病危险人群的早期干预。     

原发性高血压患者动脉弹性与血压变异性的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者动脉弹性与血压变异的相关性。方法入选2006年4月至2012年3月在我院住院治疗的原发性高血压患者247例。所有入选者行脉搏波传导速度（PWV）检查,根据检查结果将其分为对照组（92例,PWV〈0．9m／s）和观察组（155例,PWV≥0．9m／s）。两组患者均行动态血压检查,比较分析两组患者血压变异情况及各种因素对脉搏波传导速度的影响。结果两组患者空腹血糖、LDL-C比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。观察组患者血压变异各项指标均显著大于对照组患者,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。PWV血压变异的多元线性逐步回归显示,年龄、24h收缩压-标准差、空腹血糖、晨峰血压是影响动脉弹性的主要危险因素。结论血压变异对原发性高血压患者动脉弹性产生显著的影响,可加重靶器官损害。     

不同血压分级的原发性高血压患者心率变异性分析

目的 探讨不同高血压分级患者的心率变异性（HRV）特征,了解高血压对自主神经功能的影响.方法 纳入2011年6月-2012年6月我院心内科高血压患者（n=167）及健康对照组（n=50）,进一步根据〈中国高血压防治指南〉血压分级标准将高血压组分为：高血压1级组[140 mmHg≤收缩压（SBP）＜160 mmHg和/或90 mmHg≤舒张压（DBP）≤100 mmHg,n=45]、高血压2级组（160≤SBP＜180 mmHg和/或100 mmHg≤DBP≤110 mmHg,n=57）、高血压3级组（SBP≥180 mmHg和/或DBP≥110 mmHg,n=65）,采用24小时动态心电图记录的各组研究对象的HRV资料,分析和比较各组间HRV的5项时域指标SDNN、SDANN、HRV三角指数、RMSSD、PNN50之间的差异.结果 3组高血压组的5项HRV时域指标均低于健康对照组（P＜0.05）;高血压1级组、高血压2级组、高血压3级组三组之间的5项时域指标依次降低,其中SDNN、SDANN、HRV三角指数在对照组、高血压1级组、高血压2级组、高血压3级组任意两组之间比较,差异均具有统计学意义（P均＜0.05）.结论 高血压患者存在自主神经功能受损,并且随着血压分级水平的升高,自主神经受损逐渐加重.     

4种抗高血压药物对血压和血压变异性的影响

目的:研究4种不同类型的抗高血压药物对血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响。方法:99例轻、中度原发性高血压患者,分别服用多沙唑嗪1mg/d(30例)、塞利洛尔100mg/d(18例)、咪达普利5mg/d(31例)和左旋氨氯地平2.5mg/d(20例),比较治疗前和治疗8周后动态血压和BPV的变化。结果:①多沙唑嗪、咪达普利和左旋氨氯地平组白昼的收缩压和舒张压分别降低9.67/6.64mmHg(1mmHg=0.133kPa)、5.06/2.39mmHg和9.65/5.35mmHg,而左旋氨氯地平组还降低夜间的收缩压和舒张压12.60/8.45mmHg;②多沙唑嗪组和左旋氨氯地平组能降低BPV,多沙唑嗪组24h收缩压、舒张压和白昼的收缩压变异分别减少19.0%、13.8%和12.5%(P<0.05或P<0.01),左旋氨氯地平组夜间收缩压、舒张压变异分别减少27.4%和18.1%(P<0.01和P<0.05)。结论:①多沙唑嗪、咪达普利和左旋氨氯地平组白昼的降压幅度较为明显,而左旋氨氯地平组还能降低夜间的血压;②多沙唑嗪组和左旋氨氯地平组能降低BPV。