首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 103 毫秒
1.
目的:观察腹腔感染脓毒症小鼠心肌能最代谢情况,用参附注射液进行干预治疗,探讨参附注射液对其能量代谢的保护作用.方法:采用肓肠结扎穿孔法(Cecal ligation and puncture,CLP)复制腹腔感染脓毒症动物模型.83只小鼠随机分为CLP组(感染组)、CLP加参附注射液治疗组(治疗组)和假CLP组(对照组).于造模后6h、12 h及24h分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位;酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(Cytochrome oxidase,CCO)和琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性,反相高效液相色谱法测定心肌组织ATP、ADP和AMP含量.结果:感染组小鼠心肌线粒体大最破坏,膜磷脂严重缺失、定位改变;CCO和SDH活性降低,ATP、ADP和AMP含量下降.各时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善.结论:脓毒症小鼠心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,参附注射液能有效保护脓毒症小鼠心肌线粒体结构和功能,改善心肌能量代谢.  相似文献   

2.
目的研究曲美他嗪联合参附注射液在治疗成人病毒性心肌炎方面的疗效,为临床联用该二类药物治疗病毒性心肌炎提供循证依据。方法选取2013年12月‐2014年12月到该科室就诊的80例病毒性心肌炎患者,随机分为对照组和观察组,每组各40例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上增加曲美他嗪联合参附注射液治疗,观察两组患者治疗前后临床症状、心电图和心肌酶学改变情况,从而评估加用该二类药物对比单纯常规治疗在病毒性心肌炎治疗方面的显著差异。结果观察组患者总有效率(95.0%)明显高于对照组患者(77.5%)(P0.05);观察组患者和对照组患者心电图改善总有效率分别为97.5%和82.5%,观察组明显高于对照组(P0.05);两组患者治疗后心肌酶谱3项指标均明显降低,观察组患者治疗后心肌酶谱3项指标明显低于对照组患者(P0.05)。结论使用曲美他嗪联合参附注射液治疗病毒性心肌炎能更好地保护帮助心肌细胞,促进病情康复,临床上效果显著,值得推广。  相似文献   

3.
目的 观察参附注射液联合1.6-二磷酸果糖治疗小儿病毒性心肌炎的疗效.方法 将72例小儿病毒性心肌炎患者随机分为对照组和治疗组各36例,对照组在常规治疗方法基础上给予1.6-二磷酸果糖,治疗组在对照组基础上加用参附注射液注射液.结果 治疗后,治疗组总有效率97.22%,对照组总有效率88.89%,两组比较差异有统计学意义;治疗组的CK、CK-MB、LDH、cTnI较对照组有明显改善.结论 参附注射液联合1.6-二磷酸果糖对小儿病毒性心肌炎疗效确切,可以明显改善患儿的心功能,值得临床推广应用.  相似文献   

4.
参附注射液对大鼠心肌损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察参附注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参附注射液对缺血损伤后大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果参附注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放。结论参附注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关。  相似文献   

5.
卢彬  李强 《海南医学》2009,20(1):25-26
目的观察参附注射液用于体外循环中对心肌保护的作用。方法选择体外循环手术76例,随机分为观察组(Ⅰ)39例,对照组(Ⅱ)37例。Ⅰ组:麻醉诱导时,体外循环转流(CPB)前,主动脉开放时分别静滴参附注射液0.6ml/kg;Ⅱ组:全过程不用参附注射液,监测心脏复跳情况,心电图、心律失常(房颤、室颤、房室传导阻滞)、有元使用电除颤、心电图S—T段改变及T波的变化,并记录两组病人年龄、心功能分级、体外循环转流时间及主动脉阻断时间。结果两组病人的年龄、心功能分级、体外循环转流时间及主动脉阻断时间比较均无统计学意义(P〉0.05)。两组病人心脏复跳率:Ⅰ组100%,Ⅱ组86.49%;心律失常:Ⅰ组5%,Ⅱ组18.9%;电除颤:Ⅰ组2.5%,Ⅱ组13.5%,S—T段及T波改变:Ⅰ组2.5%,Ⅱ组16.2%。观察组心脏自动复跳率高,心律失常、电除颤少,心电图ST—T变化小(P〈0.05)。结论参附注射液用于体外循环对心肌有良好的保护作用。  相似文献   

6.
目的:探讨参附注射液(shenfu injection,SFI)是否能够防治阿霉素(doxorubicin,DOX)所致大鼠心肌损伤.方法:将SD雄性大鼠随机分为空白(SAL)组、空白参附(SAL+SFI,5 mL·kg-1)组、模型(DOX)组、参附高剂量(DOX+SFI,5 mL·kg-1)组、参附低剂量组(DOX...  相似文献   

7.
目的 探讨参附注射液对不停跳冠脉搭桥(OPCAB)患者心肌保护的作用. 方法选ASAⅡ~Ⅲ级24例择期OPCAB患者,随机分为参附组12例和对照组12例.在切皮前、吻合后旁路血管开放时、术毕、术后2h各时间点观察心排血量(CO)、心脏指数(CI)并测定心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量.结果 参附组的CO和CI在T2、T3 时间点明显高于T0点(P<0.05)且与对照组相比升高更为明显(P<0.05).两组T1、T2、T3时间点CK-MB、cTnT水平比T0点明显升高(P<0.01),但参附组在T2、T3点比对照组升高更为缓慢(P<0.01).结论 参附注射液能明显减轻不停跳冠脉搭桥手术心肌缺血-再灌注损伤,对心肌具有保护作用.  相似文献   

8.
目的 探讨参附注射液对冠心病合并透析患者心肌功能及肾功能的保护作用.方法 选取我院2019年6月至2020年6月68例冠心病合并透析患者,以随机数表法将其分为观察组(参附注射液治疗,n=34)和对照组(常规治疗,n=34).比较两组cTnⅠ、CK-MB、SCr、BUN水平.结果 与治疗前比较,两组治疗后cTnⅠ、CK-...  相似文献   

9.
目的观察参附注射液对脓毒症患者血肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和脑尿钠肽(BNP)水平的影响。方法回顾性研究2010年12月~2011年12月48例成年脓毒症患者,采集患者的一般资料,使用参附注射液的患者分为SF组(n=30),对照组(n=18),SF组患者在常规ICU抗脓毒症集束化治疗基础上同时加用参附注射液100 mL,每日1次,对照组未使用参附注射液。比较两组患者24 h(T1)、48 h(T2)及72 h(T3)血cTnⅠ、BNP水平,入住ICU时及72 h后APACHEⅡ评分,ICU住院时间以及28 d病死率。结果 SF组患者T1、T2、T3时点的血cTn I和NT-proBNP水平低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);SF组患者T3时点的APACHEⅡ评分低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);两组患者的ICU入住时间和28 d病死率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论参附注射液可以降低脓毒症患者血cTn I和NT-proBNP水平,对脓毒症患者心肌损伤有保护作用。  相似文献   

10.
目的 研究在围术期应用参附注射液对体外循环心脏手术所引起的心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用.方法 选取32例择期手术的心脏病人,随机分入两组:对照组和参附组.测定术中冠状静脉窦回血中乳酸脱氢酶,肌酸磷酸激酶同工酶MB和肌钙蛋白Ⅰ的浓度变化.对比研究两组的临床资料和3种酶指标在不同时间点的差异.结果 两组病例的临床资料相近.参附组3种指标的浓度在主动脉开放即刻明显高于阻断前,开放后5min与开放即刻没有显著差异.对照组与之相反.两组之间3种指标的浓度只在主动脉开放即刻有显著的组间差异.结论 心脏手术围术期应用参附加重心肌的缺血性损伤,但对于减轻再灌注损伤具有一定的作用.  相似文献   

11.
The main active components of Shenfu injection (SFI), an extract of traditional Chinese herbs,are ginsenoside and higenamine. Ginsenoside can improve ischemic myocardium metabolism,scavenge free radicals, protectul myocardial trastructure and reduce Ca^2 myocardia overload.  相似文献   

12.
《中国现代医生》2020,58(13):112-114+118
目的观察参麦注射液联合曲美他嗪治疗成人病毒性心肌炎的临床疗效。方法选择2015年1月~2018年1月我院进行治疗的病毒性心肌炎患者64例作为本研究对象,随机分为观察组和对照组,每组32例,两组患者均予常规休息与对症支持治疗。对照组予参麦注射液60 mL,加入5%葡萄糖注射液250 mL静滴,1次/d;治疗组同时联合曲美他嗪20 mg,3次/d,两组均连用4周。治疗后对比分析两组的临床疗效、各项实验室检测指标cTnI、CK-MB、CRP、LDH、AST变化情况及不良反应发生情况。结果观察组患者治疗后的总有效率96.9%,明显高于对照组患者治疗后的总有效率75.0%,两组临床疗效对比具有显著性差异(P0.05)。观察组和对照组患者治疗后的cTnI、CK-MB、CRP、LDH、AST各项实验室检测指标明显低于治疗前,且观察组患者治疗后的cTnI、CKMB、CRP、LDH、AST各项实验室检测指标显著低于对照组,组间比较具有显著性差异(P0.05)。两组在治疗期间均未见明显不良反应。结论参麦注射液联合曲美他嗪治疗成人病毒性心肌炎疗效确切,能明显改善患者的心脏功能及肝功能的指标,值得临床应用。  相似文献   

13.
目的 研究急性病毒性心肌炎(AVMC)小鼠的带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子(ARC)的表达及对心肌的保护.方法 将60只成功建立AVMC模型的小鼠随机分为ARC反义寡核苷酸组(A组)、ARC错义寡核苷酸组(B组)和生理盐水对照组(C组),每组20只.分期分别采集标本测定外周血心肌钙蛋白T(cTnT)、心肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平和ARC、动力相关蛋白1(Drp1)表达等数据.结果 造模后第7、14、21天,3组外周血cTnT、cTnI、CK、CK-MB水平差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组相近(P>0.05),但均低于A组(P<0.05).造模后第7天,3组ARC与Drp1蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05),C组ARC表达与B组相近(P>0.05),但均高于A组(P<0.05),C组Drp1蛋白表达与B组相近(P>0.05),但均低于A组(P<0.05);造模后第14、21天3组ARC与Drp1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 小鼠发生AVMC后高表达的ARC可抑制心肌细胞凋亡,对心肌组织有保护作用.  相似文献   

14.
目的研究芪红胶囊对病毒性心肌炎动物模型的保护作用.方法以100LDso病毒悬液感染小鼠,造成病毒性心肌炎动物模型;分组为:正常对照组、药效观察组和病毒感染对照组.每天检测动物的体重、进食量和体温变化,共观察21d,最后统计各个分组的死亡率.同样分组后,分别于不同时间进行眼眶取血,测定血清心肌酶含量.结果正常对照组与药效观察组动物死亡率<50%,病毒感染对照组死亡率71.0%,药效观察组与病毒感染对照组之间存在显著性差异(P<0.01);在体重、体温和进食量指标上,病毒感染组与药效观察组之间均存在显著差异(P<0.01).以上2组的心肌酶含量在第5天时出现明显差别.结论芪红胶囊对病毒性心肌炎动物模型存在明显保护作用.  相似文献   

15.
参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组(C组)和参附注射液组(SF组)。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后(T1)、动脉插管后(T2)、开放主动脉0.5h(T3)、开放主动脉2h(T4)、开放主动脉24h(T5)共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、内皮素(ET)和前列环素(PGI2)含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性(P〈0.05)。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义(P〈0.05),参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性(P〈0.05),参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低(P〈0.05),ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组(P〈0.05)。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组(P〈0.05)。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。  相似文献   

16.
冷静 《中外医疗》2012,31(27):1-2
目的观察黄芪注射液联合左卡尼汀治疗急性病毒性心肌炎(Acute Viral Myocarditis,AVM)的临床疗效。方法将100例AVM患者随机分为观察组与对照组,每组各50例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用黄芪注射液联合左卡尼汀治疗。观察患者症状、心电图、胸片及心脏超声所示的心脏大小及心功能改变、心肌酶学指标、肌钙蛋白的变化,并评价其疗效。结果观察组总有效率为96%,对照组为80%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组治疗效果优于对照组,且治疗组血清心肌酶及心电图的改善情况也均明显优于对照组(P〈0.05)。且治疗组血清心肌酶及心电图的改善情况也均明显优于对照组(P〈0.05)。结论黄芪注射液联合左卡尼汀治疗急性病毒性心肌炎疗效显著,值得临床应用。  相似文献   

17.
参附注射液预处理对缺血再灌注损伤保护作用的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
张锐  张静 《疑难病杂志》2006,5(2):81-84
目的探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法新西兰大白兔30只,随机分成2组:缺血再灌注损伤组(IR)、参附注射液预处理组(SFI)。实验期间描记心功能指标:左室内压力峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压变化最大速率(±dp/dtmax)。2组均于再灌注30min后立即取结扎线下约0.5cm处心肌组织1g,制成组织匀浆,采用高速离心法制备线粒体悬液,检测琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果与IR组比较,SFI组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),GSH-PX活力显著升高(P<0.05),SDH活力明显升高(P<0.01)。结论参附注射液预处理能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用,降低MDA的含量,提高GSH-PX和SDH的活力,保护心肌细胞线粒体的结构和功能,对再灌注引起的损伤起到保护作用。  相似文献   

18.
Background Matrix metalloproteinases (MMPs) are the major regulators of collagen degradation involved in the pathogenesis of several diseases of the heart. The purpose of this study was to investigate the dynamic changes in myocardial MMP activity in mice with viral myocarditis (VM), the relationship between MMP activity and both cardiac function and the quantity of myocardial collagen, and the role MMPs playing in the pathological lesions of VM.Methods Sixty-five six-week-old male DBA/2 mice were divided into two groups. Mice in the infected group (n=50) were inoculated intraperitoneally with 0.14 ml of Coxsackievirus B3 (CVB3, Nancy strain). Control mice (n=15) were inoculated intraperitoneally with 0.14 ml of Eagle’s medium. Eight infected mice and three control mice were sacrificed on each of days 3, 7, 10, 21 and 30 after inoculation. MMP activity was measured on an SDS-PAGE substrate gel embedded with type Ⅰ gelatin (zymography). Echocardiographic studies were performed under anesthesia with 3% chloralhydrate administered intraperitoneally (0.01 ml/g-0.015 ml/g). Cardiac systolic function indices, such as peak velocity of the aorta (Vp), flow velocity integral of the aorta (Vi), ejection fraction (EF), and fractional shortening (FS) were determined by echocardiography. Histological cross sections of the hearts were stained with hematoxylin-eosin and myocardial histopathological scores were determined under an optical microscope. The amount of myocardial collagen was measured by means of hydroxyproline quantification. Results In virus-infected mice, both MMP-2 and MMP-9 activities were significantly higher than in control mice, reaching a peak on day 10 (P&lt;0.01). On day 10, cardiac systolic function indices (EF, FS, Vp, and Vi) were all significantly lower compared both to other stages following viral inoculation and to the control group (P&lt;0.05). In the acute stage, the amount of myocardial collagen in mice with VM was not significantly different from normal control mice (P&gt;0.05). However, the amount of myocardial collagen in infected mice at the recovery stage (on days 21 and 30) was significantly greater than those of the control mice. MMP-2 and MMP-9 activities positively correlated with myocardial histopathological scores (r=0.801,0.821, P&lt;0.01) and negatively correlated with Vp (r=-0.649, -0.683, P&lt;0.01) and Vi (r=-0.711, -0.755, P&lt;0.01). However, Vp negatively correlated with myocardial histopathological scores (r=-0.756, P&lt;0.01).Conclusions In mice with VM, the activities of myocardial MMP-2 and MMP-9 increase significantly during the acute stage, and the total quantity of myocardial collagen increases by the time of recovery. These changes are associated with myocardial interstition remodeling and cardiac dysfunction. MMP activity is an important reference marker for myocardial pathological lesions and can be used to evaluate the severity of myocardial interstitial damage and cardiac dysfunction.  相似文献   

19.
目的观察胸腺肽注射液对急性病毒性心肌炎(VM)患儿细胞免疫功能的影响。方法 106例急性VM患儿分为常规治疗组及胸腺肽治疗组,每组53例。常规治疗组给予大剂量维生素C、1,6-二磷酸果糖、黄芪颗粒等常规治疗,胸腺肽治疗组在常规治疗的基础上加用胸腺肽注射液3~4 mg·kg-1.d-1,静脉滴注,疗程2周,分别于治疗前、后测定2组患儿T淋巴细胞亚群中的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+,并进行比较。结果治疗前2组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比较差别无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,胸腺肽治疗组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均明显升高(P<0.05),但CD8+变化不明显(P>0.05);常规治疗组治疗后仅CD3+明显升高(P<0.05),CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平变化均不明显(P>0.05)。治疗后胸腺肽治疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显高于常规治疗组(P<0.05),但2组CD8+水平比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论胸腺肽注射液可以改善急性VM患儿的细胞免疫功能。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号