越鞠丸干预CUMS小鼠对抑郁样行为、功能性消化不良及PACAP/PAC1-R表达的影响

目的 探讨越鞠丸对抑郁共病功能性消化不良小鼠抑郁样行为和胃肠功能的影响。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、越鞠丸低剂量组、越鞠丸高剂量组和阳性药组,采用慢性不可预知温和应激(CUMS)构建共病模型,通过行为学检测、尼氏染色评估小鼠抑郁样行为和神经元损伤;胃肠组织病理、胃排空率、小肠推进率评估胃肠功能;ELISA法检测PACAP、VIP、IL-6、TNF-α、BDNF表达;Western blot检测PAC1-R、Vipr1、Vipr2蛋白表达。结果 模型组小鼠表现出抑郁样行为,海马尼氏体数量减少,胃肠运动减慢,血清炎症因子IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05,P<0.01),PACAP、VIP、BDNF表达降低(P<0.05,P<0.01),海马、胃窦、十二指肠组织PAC1-R、Vipr1、Vipr2表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,越鞠丸低、高剂量组可改善除Vipr1、Vipr2之外的其他上述指标(P<0.05,P<0.01)。结论 越鞠丸可通过PACAP/PAC1-R降低炎症因子,升高BDN...     

补骨脂中S-补骨脂酚对大鼠保肝作用的体内外实验

铅中毒时伴有多器官脂质过氧化明显增加、内源性抗氧化剂水平明显降低、部分脏器功能异常、遗传毒性和免疫抑制等。作者通过血清和尿生化分析、肝和肾组织病理学观察及遗传毒性分析等，研究欧牛至Origanum majorana L．不同提取物对醋酸铅所致小鼠肝一肾毒性和遗传毒性的作用。     

叶下珠醇提物对实验性肝损伤的保护作用

[目的]研究叶下珠醇提物对实验性肝损伤的保护作用。[方法]观察药物对三种大小鼠动物肝炎模型，体外抗谷丙转氨酶及对肝药酶的影响。[结果]表明叶下珠醇提物能明显对抗四氯化碳(CCL4)、硫代乙酰胺(TAA)和D-氨基半乳糖(D-GN)引起的小鼠或大鼠谷丙转氨酶(ALT)升高；对正常小鼠的ALT水平，无论体内或体外试验均无影响；能显缩短戊巴比妥钠引起的小鼠睡眠时间。[结论]叶下珠醇提物对肝损伤的保护作用机理是多方面的；叶下珠醇提物有诱导肝药酶活性的能力，这可能是叶下珠保肝作用的重要原因。     

巴戟天醇提物通过MAPK/ERK信号通路对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的 探究巴戟天醇提物(RMOEE)对脑缺血再灌注模型大鼠的保护机制.方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组及RMOEE低、中、高剂量组,每组8只.采用线栓法制备脑缺血再灌注模型大鼠,RMOEE低、中、高剂量组分别按照3、6、12g/kg的剂量灌胃给药,假手术组和模型组大鼠给予等体积羧甲基纤维素...     

羌活醇提物预处理对大鼠HIRI模型的防护作用

目的探讨羌活醇提物对大鼠肝缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI）模型肝功能和抗氧化酶的影响。方法将60只Wistar大鼠分为空白组（6只）、模型组（18只）、丹参预处理组（DS组,18只）和羌活预处理组（QH组,18只）,后三组组内再分为缺血45min组（145）、缺血45min再灌注30rain组（145R30）和缺血45min再灌注60min组（145R60）3小组,每组6只,造模后测定大鼠各时点即刻的血清丙氨酸氨基转移酶（alanine amiotransferase,ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平以及大鼠肝组织中丙二醛（malondiadehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力水平。结果MDA：羌活组145R30min即刻点MDA含量明显高于145min即刻点（P〈0．01）;145min即刻点,羌活组MDA含量高于模型组（P〈0．05）;145R30min即刻点,丹参组与羌活组MDA含量均明显高于模型组（P均〈0．01）;SOD：羌活组145R30min和145R60min时点的肝组织SOD活力均高于145min时点（P均〈0．01）;145R30min即刻点模型组肝组织SOD活力均低于丹参组和羌活组（P均〈0．001）。结论羌活醇提物可能是通过提高HIRI大鼠肝组织的总SOD活力,增强其对氧自由基的清除能力,减轻脂质过氧化损伤,从而起到保护肝脏的作用。     

重楼醇提物对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的：观察重楼醇提物对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（0.150 g.kg-1）、重楼醇提物低（1.3 g.kg-1）、中（2.6 g.kg-1）和高剂量组（3.9 g.kg-1）。采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。模型组、正常组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予重楼醇提物、联苯双酯溶液灌胃,连续14 d。末次灌胃给药后1 h,除正常组外,其余各组按照15 mg.kg-1体重尾静脉注射ConA造模,造模给药后8 h处死动物取血或组织标本检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px含量;HE染色法观察肝组织病理学变化。结果：重楼醇提物能降低急性免疫性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）;减轻肝组织病理损伤程度;升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：重楼醇提物对急性免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

震颤停颗粒对帕金森氏病豚鼠左旋模型保护作用的实验研究

目的观察中药复方制剂震颤停颗粒对帕金森氏病豚鼠左旋模型的保护作用,以探讨其治疗帕金森病的机制.方法颈动脉注射毒扁豆碱使豚鼠产生左旋运动,观察震颤停颗粒是否具有拮抗其左旋行为的作用.结果震颤停颗粒高剂量(10g生药/kg)、中剂量(5g生药/kg)、低剂量(2.5g生药/kg)3种剂量在预防给药7d后,能够显著延长毒扁豆碱致豚鼠出现左旋运动的潜伏期;高、中剂量能够显著缩短左旋运动的持续时间和减少其左旋圈数.结论震颤停颗粒对帕金森病豚鼠左旋模型具有保护作用.     

鸡骨草醇提物对四氯化碳诱导肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究鸡骨草醇提物对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法:复制肝损伤大鼠模型,随机分成6组:模型组、阳性组(秋水仙碱0.2 mg/kg),鸡骨草醇提物低、中、高剂量组(20,40,80 mg/kg),以及设立正常对照组.连续灌胃给药30 d.检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,采用ELISA法检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察.结果:与模型组和正常对照组比较,鸡骨草醇提物低、中、高剂量组有效降低大鼠血清中AST、ALT水平(均P<0.01),提高肝组织中SOD活力,同时减少MDA含量(P<0.01),并缓解大鼠肝损伤病情.结论:鸡骨草醇提物对CCl4所致的肝损伤大鼠模型具有保护作用,其机制可能与其抗氧化应激有关.     

TLR4抗体对MPTP诱导的亚急性帕金森病小鼠的神经保护作用

目的 研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)单克隆抗体对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠的神经保护作用.方法 将48只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、MPTP组和TLR4抗体+MPTP组,每组16只.连续7天腹腔注射MPTP制作亚急性PD小鼠模型.用小鼠滚筒协调运动测试仪评价小鼠的运动协调能力,记录运动跌落潜伏期,免疫组织化学法检测各组小鼠中脑酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)(+)多巴胺能神经元、TLR4(+)细胞及CD11b(+)小胶质细胞的表达情况,显微镜观察载玻片并拍照,用Image Pro Plus图像处理软件进行细胞计数并比较各组间的差异.结果 3组小鼠中脑TH(+)多巴胺能神经元计数、TLR4(+)细胞数目和CD11b(+)细胞数目差异具有统计学意义(P均<0.001),对照组小鼠TH(+)多巴胺能神经元数目最多,MPTP组多巴胺能神经元数目最少,TLR4抗体+MPTP组居中;MPTP组小鼠TLR4(+)细胞数目和CD11b(+)细胞数目最多,TLR4抗体+MPTP组次之,对照组最少,组间比较差异有统计学意义(P均<0.001).结论 TLR4特异性抗体可逆转MPTP造成的小胶质细胞激活和多巴胺能神经元损伤,是临床PD治疗方案的新选择.     

尿酸对帕金森病保护作用的研究进展

作为一种非酶类的抗氧化物质,尿酸可能在帕金森病(PD)的发生和发展中扮演着一定的角色,高的尿酸水平具有神经保护作用。痛风、高尿酸血症以及血浆尿酸水平较高的正常人群具有较低的PD发病风险。能够改变血浆尿酸水平的个别生活方式和饮食习惯与PD的发病风险相关,血浆尿酸水平较高的PD患者病程进展较慢,预后较好。用尿酸干预能够减轻1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶及6-羟基多巴胺对鼠多巴胺能神经元的毒性作用。对尿酸水平的控制可能为PD早期治疗及预防提供帮助。     

松果菊苷对帕金森病模型大鼠中脑超微结构的影响

目的:观察松果菊苷对帕金森病(PD)模型大鼠中脑超微结构的影响.方法:将健康SD大鼠随机分为对照组、模型组和松果菊苷组,每组10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组和松果菊苷组大鼠造模后,分别用生理盐水和2 mg/mL的松果菊苷水溶液灌胃,每天1次,连续14 d.灌胃结束后,采集各组大鼠中脑,制作超薄切片,在7000倍和50000倍电镜下观察并比较各组大鼠中脑神经细胞超微结构的差异.结果:对照组中脑神经细胞结构清晰,核膜光滑、完整,核内染色质分布均匀;线粒体数量较多,形态规则,双层膜结构、线粒体嵴结构清晰.与对照组比较,模型组的神经细胞胞体缩小,核染色质边聚;线粒体数量减少,双层膜结构不清,线粒体嵴排列紊乱.松果菊苷组与模型组比较,神经细胞胞体大小有所恢复,核染色质边集现象有所缓解;线粒体数量增加,双层膜结构清晰,线粒体嵴排列相对规律,形态基本正常.结论:松果菊苷能改善PD模型大鼠中脑神经细胞凋亡的超微结构,这一结果可能与缓解神经细胞线粒体功能障碍有关.     

Synphilin-1 siRNA对6-OHDA诱导的帕金森病大鼠黑质神经保护作用的研究

目的:观察synphilin-1 siRNA对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能神经元保护作用,从而探讨synphilin-1siRNA在帕金森病治疗中潜在的应用价值.方法:40只Wistar大鼠随机分成4组,假手术组、模型组、siRNA组、siRNA对照组,每组10只.模型组立体定向将6-OHDA注入左侧黑质制作PD模型,siRNA组、siRNA对照组立体定向将synphilin-1siRNA、阴性对照synphilin-1 siRNA分别注入到各组大鼠的左侧黑质,然后用与第一组相同的方法注入6-OHDA,假手术组注入生理盐水作为对照组,术后2周用阿朴吗啡(APO)(0.5 mg/kg)诱发旋转,进行大鼠行为学检测.术后4周取大鼠的术侧中脑黑质利用免疫组化检测synphilin-1,酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞(ir)的表达.结果:与假手术组比较,模型组synphilin-1-ir阳性细胞表达显著增加,而TH-ir阳性细胞显著减少;与模型组比较,siRNA组synphilin-1-ir阳性细胞表达显著减少,而TH-ir阳性细胞显著增加.结论:Synphilin-1在6-OHDA诱导的PD大鼠黑质神经元损伤机制中起一定作用,synphilin-1 siRNA具有神经保护作用,能为帕金森病的治疗提供新的思路和方法.     

雌激素对阿尔茨海默病的神经元保护作用研究进展

阿尔茨海默病是一种由多种因素引起的神经系统退化疾病,其表现为β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白高度磷酸化等。雌激素可以通过抑制天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase）的活性、调节Bax和B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma 2,Bcl-2）的表达及其比值、提高下丘脑神经元和神经胶质细胞的环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）含量、促进cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response element-binding protein,CREB）快速磷酸化、影响海马细胞内N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methl-D-aspartate, NMDA）受体的表达而抑制神经元的凋亡;雌激素还可通过影响脑源性神经营养因子和突触素,发挥对神经元的直接保护作用。     

新加越鞠丸对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及瘦素影响的实验研究

目的观察新加越鞠丸对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及瘦素的影响,探讨其治疗脂肪肝的作用机制。方法采用高脂饮食饲料喂养SD雄性大鼠8周,制成非酒精性脂肪肝大鼠模型,病理显示造模成功后,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新加越鞠丸组和水林佳组,共四组。分别给予相应药物治疗4周,观察各组大鼠血清脂联素、瘦素、血脂和转氨酶含量的变化。结果模型对照组大鼠血清脂联素含量显著降低,瘦素含量显著升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),新加越鞠丸组较模型对照组血清脂联素含量明显升高,瘦素含量明显下降(P<0.05)。结论新加越鞠丸可通过升高血清脂联素水平,降低血清瘦素水平,以此来减轻多因素导致的肝损伤,可能为该方治疗非酒精性脂肪肝的作用机理。     

一种简易的小鼠帕金森氏病模型的建立

小鼠ｉ．ｐ．氟哌啶醇２ｍｇ／ｋｇ后，出现僵住症，东莨胆硷可拮抗。ｉ．ｐ．．２０ｍｇ／ｋｇ后出现震颤，行动过缓，强直。上述表现是帕金森氏病的典型症状。实验结果表明，用氟哌啶制作帕金森氏病模型是简易可靠的。     

植物雌激素在阿尔茨海默病中发挥神经保护作用的机制研究

植物雌激素（phytoestrogen,PE）是一类在中药中广泛存在的,具有类似雌激素生物活性的植物成分。植物雌激素在预防和治疗心血管疾病、骨质疏松、肿瘤以及改善妇女绝经后综合症等方面的作用已得到广泛的认可。近年来,越来越多的研究表明植物雌激素在预防和治疗阿尔茨海默病中发挥保护作用,因其广泛来源于
植物,无明显的副作用,同时又可作为一种预防保健品,使得植物雌激素具有广泛的应用和开发前景。该文就植物雌激素的来源、分类、生物学活性,在阿尔茨海默病中改善学习记忆功能、减少β- 淀粉样蛋白的产生、拮抗β- 淀粉样蛋白的毒性、增强胆碱能神经元的功能、抗氧化应激和消除自由基方面的神经保护作用,以及植物雌激素通过直接的基因组作用和非基因组作用发挥神经保护作用的机制做一综述,为阿尔茨海默病防治药物的开发提供新的思路和策略,使其有望成为雌激素的替代药物。     

当归注射液对6-羟基多巴胺诱导PC12细胞帕金森病模型SIRT1表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨当归注射液治疗对帕金森病的可能作用及作用机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)处理PC12细胞制作帕金森病体外模型.6-OHDA处理前2 h,将当归注射液加入PC12细胞培养液中,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,采用流式细胞仪检测凋亡率,并用免疫细胞化学SABC法和图像分析检测酪氨酸羟化酶...