龙生蛭胶囊对高脂大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:探讨龙生蛭胶囊改善动脉粥样硬化大鼠血脂、血流变及抗氧化的作用。方法:大鼠高脂饲料加腹腔注射维生素D3,复制AS模型,检测龙生蛭胶囊对大鼠血清血脂、血液流变学、抗氧化指标的影响。结果:与模型组比较,中、高剂量组药物能显著降低AS大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LHL)水平,升高高密度脂蛋白(HDL)水平。同时也能降低AS大鼠全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度和红细胞压积。药物和模型组比较能显著降低血液中MDA含量,提高SOD活性。结论:龙生蛭胶囊可以改善AS大鼠氧化应激反应,降低大鼠血脂、血液流变学指标。     

不同强度运动联合中药对葡萄糖耐量减退大鼠血管内皮功能的影响

目的观察不同强度运动联合中药对葡萄糖耐量减退(IGT)大鼠过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达及血管内皮功能的影响,探讨不同强度运动与中药联合的协同作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠70只,随机取10只为空白组予以常规饲料喂养,其余60只大鼠予以高糖高脂饲料喂养进行造模。将成模大鼠随机分为模型组、单纯中药组(中药组)、低强度运动+中药组(低强度组)、中强度运动+中药组(中强度组)、高强度运动+中药组(高强度组),每组10只。空白组、模型组、中药组每日自由活动,运动各组进行不同强度跑台运动,同时给予丹蛭降糖胶囊灌胃。比较干预前后一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、血管性假血友病因子(v WF)和血浆内皮微粒(EMP)变化;检测各组PGC-1α水平。结果与空白组比较,模型组NO、e NOS、PGC-1α水平下降,v WF、EMP水平升高(P0.05);与模型组比较,各干预组NO、e NOS、PGC-1α水平升高,v WF、EMP水平降低(P0.05,P0.01)。结论中等强度运动联合丹蛭降糖胶囊能有效改善血管内皮功能。     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死模型大鼠外周血CD34~+、CD133~+的影响

目的:通过检测心肌梗死模型大鼠血清中CD34~+、CD133~+的含量,探索蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠骨髓的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPCs)动员的影响以及可能的机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为假手术组、卡托普利组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组(简称蛭龙高剂量组)、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组(简称蛭龙中剂量组)、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组(简称蛭龙低剂量组),每组8只。结扎冠脉前降支复制急性心肌梗死大鼠模型。应用蛭龙活血通瘀胶囊高中低剂量、卡托普利灌胃3周。各组大鼠于术后第0天、第1天、第3天、第5天、第7天、第20天尾静脉采血法取静脉血0.5~1ml,流式细胞仪分别检测血清中CD34~+、CD133~+的含量。处死大鼠,心脏直接采血3~5ml,分离出单核细胞(monocyte MNCs)层,培养4天,观察内皮祖细胞的形态。结果:血清中CD34~+、CD133~+的含量:与假手术组比较,各观察点模型组、卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组、蛭龙低剂量组血清中CD34~+、CD133~+的含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与模型组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组、蛭龙低剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与卡托普利组比较,各观察点蛭龙高剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);与蛭龙中剂量组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与蛭龙低剂量组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001)。培养四天后,EPCs细胞体积较前变大,部分呈椭圆形,数量变多,多数贴壁生长。结论:(1)蛭龙活血通瘀胶囊能够有效促进大模型大鼠心肌梗死后EPCs向外周血动员。(2)蛭龙活血通瘀胶囊可能是通过增加外周血CD34~+、CD133~+的含量,上调血管内皮生长因子(VEGF)的水平,促进骨髓EPCs动员的效应。     

铁皮石斛复方对“饮食不节”致高血压大鼠的药效及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响

观察铁皮石斛复方对"饮食不节"致高血压大鼠的药效及其相关机制。50只SD大鼠用高糖高脂饲料复合饮酒连续喂养4周,造模后根据血压随机分为模型组、缬沙坦组(8 mg·kg~(-1))、铁皮石斛复方3个剂量组(1.65,3.30,5.00 g·kg~(-1)),每组10只,另取10只SD大鼠作为正常组。连续给药4周,测定大鼠的血压;眼眶取血,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),计算动脉粥样硬化指数(AI);硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO);酶联免疫法(ELISA)测定血清内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1);末次给药后处死大鼠,Western blot法检测各组大鼠胸主动脉中PI3K/AKT/e NOS蛋白的表达情况;分离主动脉,HE染色,观察胸主动脉内皮和血管结构的变化;Masson染色观察主动脉胶原沉积情况;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和ICAM-1的表达情况。结果显示,铁皮石斛复方能够明显降低高血压大鼠的血压,升高HDL-c,降低AI,同时能够升高血清中NO含量,降低ET-1和ICAM-1的水平,促进PI3K/AKT/e NOS蛋白表达。铁皮石斛复方组病变程度减轻,胶原沉积明显减少。同时铁皮石斛复方能够明显增加e NOS的表达,降低ICAM-1的生成。铁皮石斛复方对于"饮食不节"致高血压大鼠具有明显的抗高血压作用,其机制可能与改善血脂水平,降低AI,增强PI3K/AKT/e NOS信号通路,增加NO生成,抑制ICAM-1,ET-1分泌,保护血管内皮,改善主动脉病变等有关。     

沙棘Vp基于一氧化氮合酶对高血脂大鼠血管内皮保护的作用机制研究北大核心CSCD

目的:研究沙棘Vp对高血脂大鼠主动脉血管内皮的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(2 mg/kg)阳性对照组及沙棘Vp低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高(28 mg/kg)剂量组。采用高脂饲料饲养联合脂肪乳剂灌胃造模,造模6 w后治疗5 w。腹主动脉采血,取肝脏及胸主动脉。采用TBA比色法检测肝脏丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞粘附因子(VCAM-1)。Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达,PCR法检测主动脉e NOS、i NOS mRNA水平。结果:沙棘Vp能显著改善高血脂大鼠血脂水平,提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA及血清VEGF、VCAM-1含量,并能降低主动脉e NOS、i NOS蛋白及mRNA表达水平。结论:沙棘Vp可通过调节e NOS/NO保护由高血脂引起的血管内皮功能紊乱。     

沙棘Vp基于一氧化氮合酶对高血脂大鼠血管内皮保护的作用机制研究

目的:研究沙棘Vp对高血脂大鼠主动脉血管内皮的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(2 mg/kg)阳性对照组及沙棘Vp低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高(28 mg/kg)剂量组。采用高脂饲料饲养联合脂肪乳剂灌胃造模,造模6 w后治疗5 w。腹主动脉采血,取肝脏及胸主动脉。采用TBA比色法检测肝脏丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞粘附因子(VCAM-1)。Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达,PCR法检测主动脉e NOS、i NOS mRNA水平。结果:沙棘Vp能显著改善高血脂大鼠血脂水平,提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA及血清VEGF、VCAM-1含量,并能降低主动脉e NOS、i NOS蛋白及mRNA表达水平。结论:沙棘Vp可通过调节e NOS/NO保护由高血脂引起的血管内皮功能紊乱。     

龙生蛭胶囊对脑卒中大鼠行为学的影响及脑组织的保护作用

目的:评价龙生蛭胶囊对脑卒中大鼠行为学影响及其对血清生化学和核转录因子-κB(NF-κB)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的影响。方法:采用健康雄性SD大鼠,采用单侧大脑中动脉永久性结扎手术(p MCAO),将模型制备成功大鼠随机分为模型组,尼莫地平组(12 mg·kg~(-1)),龙生蛭胶囊高、中、低剂量组(2. 4,1. 2,0. 6 g·kg~(-1)),同时设置假手术组。连续灌胃给药14 d,分别对大鼠神经缺陷功能进行评分并观察期行为学;实验结束,腹主动脉取血,考察血清超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的变化;解剖取脑组织进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察龙生蛭胶囊对脑梗死体积变化,并测定龙生蛭胶囊对脑含水量测定影响;苏木素-伊红(HE)染色观察梗死侧脑组织病理变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化检测梗死侧脑组织NF-κB和Caspase-3的表达情况。结果:与假手术比较,模型组神经功能评分显著升高(P 0. 01),旋转耐受,抓力明显降低(P 0. 01),脑含水量及梗死体积显著升高(P 0. 01),SOD活力显著降低(P 0. 01),NO和MDA含量显著升高(P 0. 01),脑组织中NF-κB以及Caspase-3表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,龙生蛭胶囊能够显著降低神经功能缺陷行为学评分(P 0. 05);提高大鼠旋转耐受力,大鼠抓力并提高大鼠自主活动能力;与模型组比较,各给药组能够明显降低脑水含量以及脑梗死体积(P 0. 05,P 0. 01);能够明显提高血清中SOD活性(P 0. 01),降低NO和MDA含量(P 0. 05)。能够明显降低脑卒中大鼠脑组织病理损伤,抑制NF-κB以及Caspase-3的表达。结论:龙生蛭胶囊能够改善大鼠的神经功能缺陷,提高大鼠的肌力和自主运动能力,其对脑组织的保护作用可能与抗氧化,抑制NF-κB以及Caspase-3的表达有关。     

丹蛭降糖胶囊干预2型糖尿病血管并发症的实验研究

[目的]探讨丹蛭降糖胶囊干预2型糖尿病大鼠血管并发症的机制。[方法]采用高糖高脂饲料联合STZ注射制备2型糖尿病大鼠模型,观察丹蛭降糖胶囊干预8周后模型大鼠主动脉形态学改变、主动脉组织AGEs、RAGE和血清VCAM-1、ICAM-1含量的变化。[结果]高糖高脂饲料联合STZ注射后模型大鼠腹主动脉出现显著病理学改变,腹主动脉AGEs、RAGE含量显著升高(P0.01),血清VCAM-1、ICAM-1含量显著升高(P0.01);而丹蛭降糖胶囊各剂量组大鼠的腹主动脉病理学改变得到不同程度改善,腹主动脉AGEs、RAGE含量显著降低(P0.05或P0.01),血清VCAM-1、ICAM-1含量显著降低(P0.05或P0.01)。[结论]丹蛭降糖胶囊能够有效防治2型糖尿病模型大鼠主动脉病理损伤,其干预机制与调节AGEs-RAGE通路密切相关。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠HIF-1α与Bcl-2蛋白表达的影响

目的:在不同时间点观察大鼠脑出血后Bcl-2和HIF-1α蛋白的表达情况及经蛭龙活血通瘀胶囊干预对其的影响,为蛭龙活血通瘀胶囊治疗脑出血提供参考。方法:将100只SD大鼠随机分为蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组、模型组和假手术组各20只。采用自体血注入法制备脑出血大鼠模型,根据脑出血术后不同时间点,每组再继续分为术后6 h、1 d、3 d、7d 4个亚组,每亚组5只。术前1周开始灌胃,每天1次。蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组予以等体积相应浓度的蛭龙活血通瘀胶囊灌胃,给药剂量分别为1.6 g·(kg·d)-1、0.8 g·(kg·d)-1、0.4 g·(kg·d)-1;模型组和假手术组均给予等体积的生理盐水灌胃。免疫组化法测定HIF-1α与Bcl-2蛋白的表达。结果:在相应时间点,蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组与蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组比较,其HIF-1α与Bcl-2蛋白的表达均升高,差异有统计学意义(P0.05);在相应时间点与模型组比较,蛭龙活血高剂量组、蛭龙活血中剂量组、蛭龙活血低剂量组Bcl-2与HIF-1α蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能明显促进HIF-1α与Bcl-2表达,HIF-1α与Bcl-2蛋白之间存在正相关性。在脑出血大鼠中,蛭龙活血通瘀胶囊可能有一定的脑保护作用,且存在量效关系。     

龙生蛭胶囊对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及机制探讨

目的:研究龙生蛭胶囊(LSZC)对高脂饮食诱导的载脂蛋白E敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的干预作用。方法:高脂饮食喂养8周建立ApoE^-/-小鼠AS模型后,随机分为辛伐他丁组(4 mg·kg^-1)、龙生蛭胶囊高、中、低剂量组(1.6、0.8、0.4 g·kg^-1),同时设置正常组(C57BL/6J小鼠,普通饲料喂养)。实验结束,通过苏木素-伊红(HE)和油红O染色观察AS病变后主动脉病理形态变化;并检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平的变化;免疫组化(IHC)法测定主动脉CD34,F4/80的水平。结果:与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.01),SOD水平显著降低(P<0.01),主动脉出现明显斑块与脂质堆积,内膜破坏严重,CD34、F...     

迈康片对高脂血症大鼠血管保护的作用机制研究

目的:研究迈康片对高脂血症大鼠血管的保护及作用机制。方法:根据血清总胆固醇(TC)水平将实验大鼠随机分为基础饲料正常组、高脂饲料模型组和迈康片低(0.47 g·kg-1)、中(0.94 g·kg-1)、高(1.88 g·kg-1)3个剂量组。高脂饲料模型组和迈康片各剂量组每日以高脂饲料喂养,正常组以基础饲料喂养。各组分别ig各剂量药物,持续30 d,测定各组大鼠血清中血脂水平及丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与正常组比较,模型组的体质量无太大变化,模型组高脂血症大鼠TC,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),MDA,ET-1,CGRP,PGI2,EDHF,NO含量明显升高(P0.05,P0.01),NOS活性显著升高(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,迈康片对受试动物体质量无影响,而迈康片均能使高脂血症大鼠TC,TG,LDL-C,MDA,ET-1,CGRP,PGI2,EDHF,NO含量明显降低(P0.05,P0.01),NOS活性显著降低(P0.05,P0.01),HDL-C含量,SOD活性显著升高(P0.05,P0.01)。结论:迈康片对高脂血症模型大鼠血管具有显著的保护修复作用。     

泽泻汤对高脂血症大鼠的脂代谢及脂质过氧化的影响研究

目的:观察泽泻汤对高脂血症大鼠脂代谢及氧化应激的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泽泻汤(21.0g·kg~(-1),10.5g·kg~(-1))剂量组及血脂康(0.2g·kg~(-1))胶囊对照组,共5组,每组10只,通过喂饲高脂饲料的方法复制高脂血症大鼠模型,然后分别给予泽泻汤及血脂康胶囊药物,4周后,检测血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量或活性并观察大鼠肝组织形态学的改变。结果:泽泻汤能显著降低血清TC、TG、LDL-C和MDA的含量(P0.01),升高HD-C含量和SOD活性(P0.01)。结论:泽泻汤能显著改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱,其机制可能与抗氧化有关。     

通冠胶囊影响动脉粥样硬化兔血管内皮功能的超声研究

目的：观察通冠胶囊对动脉粥样硬化（AS）兔血管内皮功能的影响,探讨通冠胶囊抗动脉粥样硬化的作用和可能机制。方法：健康雄性新西兰白兔36只,按随机数字表法分为空白对照组、高脂对照组、阿托伐他汀组、通冠胶囊大、中、小剂量组,每组6只,空白对照组喂基本饲料,其余各组采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导建立As兔模型,高脂对照组喂高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂对照组的基础上加喂阿托伐他汀5mg／kg／d;通冠胶囊小、中、大剂量组在高脂对照组基础上分别加喂通冠胶囊3mg／kg／d、9mg／kg／d及15mg／kg／d,实验周期为6周,各组动物分别于2、6周末行内皮功能超声检测血管内皮舒张功能（FMD）、血管内皮非依赖性舒张功能（NMD）及血脂检测。结果：6周末,通冠胶囊大剂量组、阿托伐他汀组与高脂对照组之间FMD、NMD比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;通冠胶囊大剂量组NMD、FMD与阿托伐他汀组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：通冠胶囊能显著改善动脉粥样硬化兔血管内皮功能,其具有不依赖阿托伐他汀的独立的改善血管内皮功能的作用,而且在改善NMD方面,通冠胶囊优于阿托伐他汀,     

冠心止痛胶囊对动脉粥样硬化模型大鼠的影响

目的:观察冠心止痛胶囊(GXZT)对动脉粥样化硬化(AS)模型大鼠的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、冠心止痛胶囊低、高剂量组和阿乐组。正常组动物摄食正常颗粒饲料,模型组及GXZT各组在摄食高脂饲料的基础上采用ip维生素D3(VD3)加激发免疫反应的方法复制AS模型。各组动物连续灌胃90 d,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),Ca2+,超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),一氧化氧合酶(NOS),内皮素(ET),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-18,脂联素(ADP),可溶性CD40L(s CD40L),计算动脉硬化指数(AI)和脏器指数;取胸主动脉HE染色,进行病理组织学观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏指数,AI,血清TC,LDL-C,Ca2+,MDA,ET,TNF-α,IL-18,s CD40L均显著升高(P0.05),而SOD,NO,NOS,ADP均有不同程度降低。与模型组比较,GXZT低、高剂量组大鼠肝脏指数,AI,血清TC,LDL-C均不同程度降低(P0.05),血清NO,NOS水平均有显著升高(P0.05);GXZT高剂量组可显著降低血清ET,TNF-α,IL-6,IL-18,s CD40L水平(P0.05)。HE染色显示模型组主动脉可见内皮损伤,粥样斑块形成,给药各组均可显著抑制其主动脉损伤。结论:GXZT通过改善AS模型大鼠脂质代谢、减少炎性细胞因子的分泌或释放,以及调节血管活性物质等功效,对大鼠AS的形成具有多靶点干预作用,对血清SOD,MDA水平无明显影响。     

霉茶蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用

目的:研究霉茶蛋白连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用及机制。方法:将40只雄性SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水),复方罗布麻片阳性药组(50 mg·kg~(-1)),霉茶蛋白低、高剂量(70,140 mg·kg~(-1))组。ig容量均为10 m L·kg~(-1)体重,各组每天上午和下午各ig给药1次,连续给药7周。测定给药前大鼠尾动脉血压,并在给药后每周测1次大鼠尾动脉血压。末次给药后取血并取其胸主动脉,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素~(-1)(ET~(-1))的含量,实时荧光聚合酸链式反应(Real-time PCR)测定血管内皮型一氧化氮合酶(e NOS),血管紧张素转换酶(ACE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),原癌基因(c-Myc),p27,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:与模型组比较,霉茶蛋白低、高剂量组从第2周开始可显著降低SHR的血压值,能够升高血清中NO的含量,降低ET~(-1)的含量,抑制基因c-Myc,Bcl-2,ACE mRNA的表达,促进e NOS mRNA的表达(P0.05,P0.01),但对p27 mRNA无影响。结论:霉茶蛋白对SHR有显著降压作用,对血管有保护作用,其机制可能与改变其血清中NO和ET~(-1)水平,以及与血管基因c-Myc,Bcl-2,ACE,AngⅡ和e NOS的表达有关。     

额尔敦-乌日勒对AS家兔血清NO含量及主动脉eNOS基因表达的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮(NO)含量及主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达的影响,其探讨可能机制。方法:将60只家兔随机分为6组:正常对照组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组和辛伐他汀组,采用喂饲高脂饲料建立家兔AS模型。实验结束后,采用硝酸还原酶法测定血清NO水平以及实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测主动脉e NOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,额尔敦-乌日勒高、中剂量组血清NO含量明显升高(P0.05);额尔敦-乌日勒高剂量组主动脉e NOS mRNA的表达明显高于模型组(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒可能通过促进e NOS基因的表达,增加其活性,升高内皮细胞生成的NO水平,从而起到抗动脉粥硬化作用。     

复方桑钩颗粒对高血脂大鼠血脂及血管内皮功能的影响

目的:观察复方桑钩颗粒对高血脂大鼠血脂和血管内皮功能的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立高脂血症病理模型;60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、复方桑钩颗粒高、低剂量组及氟伐他汀钠组,每组12只。4周后采血测定各组大鼠血脂水平及血浆内皮素(ET)、血浆丙二醛(MDA)、内皮细胞表达黏附因子(ICAM-1)、一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)。结果:高脂模型组大鼠血清TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显高于正常对照组(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于正常对照组(P0.01),说明高血脂大鼠模型建立成功;高脂模型组大鼠血清ET、MDA和ICAM-1含量均明显高于正常对照组,复方桑钩颗粒高剂量组、氟伐他汀钠组大鼠血清ET、MDA和ICAM-1含量均明显低于高脂模型组(P0.01);高脂模型组大鼠血清NO和CGRP水平明显低于正常对照组(P0.01);复方桑钩颗粒高剂量组、氟伐他汀钠组大鼠血清NO和CGRP水平均明显高于高脂模型组(P0.01)。结论:复方桑钩颗粒能降低高脂血症大鼠血脂水平,改善高血脂大鼠的血管内皮功能和血管舒张状态。     

龙生蛭胶囊对ApoE~(-/-)小鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制探讨

目的:探讨龙生蛭胶囊对高脂喂养的Apo E-/-小鼠心肌肥厚的抑制作用。方法:以C57BL/6雄性小鼠为正常对照组,给予普通饲料。Apo E-/-雄性小鼠随机分为模型对照组、龙生蛭胶囊0. 45 g/kg、1. 2 g/kg、1. 8 g/kg组、辛伐他汀0. 0025 g/kg组,采用高脂饲料喂养12 w造模,连续灌胃给药8 w后检测小鼠左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径(LVIDd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、心脏体重比(HW/BW); HE染色观察小鼠心肌形态学的变化并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;取血检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量及抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中Bax、Caspase-3蛋白表达。结果:和正常对照组比较,模型对照组小鼠心脏EF、FS明显减弱,LVIDd、LVPWd、HW/BW值显著增加;心肌细胞肥厚,排列松散,心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;血清中TC、TG含量显著增加,MDA含量显著增加、SOD活性显著下降;心肌组织中Bax、Caspase-3蛋白表达显著上调(P <0. 05或P <0. 01);和模型对照组相比较,龙生蛭胶囊1. 2 g/kg、1. 8 g/kg组心脏EF、FS明显增强,LVIDd、LVPWd、HW/BW值明显降低,明显改善心肌细胞肥厚,心肌细胞跨核直径、横截面积显著降低,TC、TG含量明显降低、抗氧化SOD活性显著升高、MDA含量显著降低,同时能够明显下调心肌组织中Bax、Caspase-3蛋白表达(P <0. 05或P <0. 01)。结论:龙生蛭胶囊对Apo E-/-小鼠的心脏保护作用可能是通过抗氧化作用,抑制细胞凋亡发生。     

龙生蛭胶囊抗凝、抗血栓作用的实验研究

目的探讨龙生蛭胶囊体外抗凝、体内抗血栓的作用。方法通过不同质量浓度龙生蛭胶囊对体外复钙时间、纤维蛋白平板的溶解和对大鼠凝血酶原时间(PT)的影响观察龙生蛭胶囊的体外血栓作用。通过对正常昆明种小鼠连续灌胃不同质量浓度的龙生蛭药液(1.32、2.64、5.28 g/kg),检测各组小鼠凝血时间、凝血因子。结果与生理盐水组相比,不同质量浓度的龙生蛭胶囊均能促进纤维蛋白块溶解,延长血浆复钙时间,延长PT;与空白对照组比较,龙生蛭胶囊能延长正常小鼠的凝血时间,延长PT、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT),提高血浆中纤维蛋白原(FIB)水平。结论龙生蛭胶囊具有较好的抗凝、抗血栓作用。     

心脉隆胶囊对高脂血症大鼠的调脂作用及对肝脂的影响

目的:观察心脉隆胶囊(XMLJ)对高脂血症大鼠血脂及肝脂的治疗作用.方法:一次性ip维生素D6×105 U·kg-1,喂食高脂饲料4周建立大鼠高脂血症模型.建模后用不同剂量( 450,300,150 mg·kg-1)的XMLJ ig治疗4周,测定大鼠血清血脂含量、过氧化损伤及内皮损伤程度,观察肝组织病理改变.结果:XMLJ各剂量均能降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2( TXB2)含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力(P＜0.05),肝组织损伤减轻.结论:XMLJ能调节高脂血症大鼠血脂水平,提高机体抗氧化损伤能力,改善血管内皮功能,减轻肝脏脂肪变性程度.