肺纤维化发病机制及治疗策略的新观念

本文综述了肺纤维化发病机制的新观念。包括TH1,Th2型细胞因子反应的平衡失调。TGF-β和CD40-CD40L系统在成纤维细胞活化中的重要作用。并概述了由此产生的肺纤维化治疗的新策略。即IFN-γ抑制2型细胞因子反应，抗TGF-β抗体及阻断CD40-CD40L系统的治疗策略。     

特发性肺纤维化的发病机制及抗凝治疗研究进展

特发性肺纤维化（IPF）是指原因不明、以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺病,其病理生理特点是肺组织进行性损伤、炎症和纤维化。目前,IPF的发病机制尚不清楚,无有效治疗方法,患者中位生存期仅4～5a。为此,本文结合文献对IPF的发病机制及抗凝治疗研究进展综述如下。     

肺纤维化的发病机制及关键靶点

肺纤维化(pulmonary fibrosis，PF)是由多种原因引起的弥漫性肺部炎性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。现在有观点认为，细胞损害和成纤维细胞的活化都是早期病变，肺纤维化不是单纯的损伤修复过程，在病变早期就可以观察到胶原纤维形成。近年来人们对上皮损伤在肺纤维化中的作用进行了广泛研究，取得了大量的研究成果。     

特发性肺纤维化发病机制和治疗的研究进展

目前,国内外关于特发性肺纤维化的研究报道较多,但其发病机制尚不明确,其治疗仍是临床一大难题。IPF发病分为肺间质炎症改变及随后的肺纤维化两个阶段,很多细胞因子参与其中。IPF治疗方法仍很有限,尚未找到有效的治疗方案。因此,在更深层次上研究其发病的分子机制,延缓纤维化进程,探寻安全可靠的治疗方法,具有深远的临床意义。     

特发性肺纤维化衰老相关发病机制及治疗的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种最常见的特发性间质性肺炎,是基因易感性和环境因素等复杂病理机制相互作用的结果,好发生于中老年人群,年龄为IPF重要的危险因素.近年来对衰老生物学的研究有了较大进步.目前提出的许多衰老的特征如基因组不稳定性、端粒磨损、基因表观遗传学的改变、自噬降低、线粒体功能失调、衰老相关分泌表型、内质网应...     

Thy-1在特发性肺纤维化发病机制中的作用

特发性肺纤维化(IPF)是指病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化.近年研究表明,Thy-1在IPF发生发展中起重要作用.现结合文献对Thy-1在IPF发病机制中的作用综述如下.     

并发于特发性肺纤维化的肺癌发病机制研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种常见的致命性的肺疾病,且在其病程中易合并有肺癌(LC)的发生,而并发于IPF的LC(IPF-LC)患者的生存率明显下降.IPF和LC有着相似的组织学发病区域,在细胞学上二者存在过量肌成纤维细胞持续活化和增殖性信号传导途径的持续激活,分子生物学中的转化生长因子、细胞因子、趋化因子以及黏蛋白过...     

卡托普利对大鼠肺纤维化的影响及机制

关于间质性肺疾病的发病机制 ,目前尚不完全清楚。近年来 ,发现血管紧张素转换酶 (ACE)催化产生的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )具有促进细胞增生 ,细胞外基质生成的作用[1]。而卡托普利 (CPT)可抑制ACE的活性。我们的实验旨在探讨CPT对大鼠肺纤维化过程的影响及其可能的作用机制。材料与方法　动物及分组 :45只清洁型大鼠 ,雌雄不拘 ,体重 13 0～ 2 50g ,随机平均分为 3组。健康对照组 :不做任何处理 ;模型组 :用博莱霉素 (BLM ,5mg/kg)气管内灌注制作肺纤维化模型 ;用药组 :气管内灌注BLM同模型组 ,另外 ,每天经胃管灌服CPT[2 ](60mg·k…     

结节病肉芽肿形成及肺纤维化的免疫机制研究进展

结节病是一种病因不明,以非干酪样坏死性肉芽肿为病理特征的系统性疾病,在疾病活动期主要病变部位有CD4+T细胞和巨噬细胞聚集.多数患者预后良好,部分可演变为肺纤维化致呼吸衰竭而死亡.尽管结节病的病因仍未完全阐明,但许多研究表明肉芽肿的形成源于机体暴露于一种或多种抗原,经过抗原递呈,激活T细胞,释放大量细胞因子,引起一系列免疫反应.     

特发性肺纤维化的治疗进展

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变的疾病,是多种弥漫性肺间质疾病的最终转归,病程一般呈进行性发展,晚期引起多器官功能衰竭而死亡,五年生存率仅为50％。其病因复杂、发病机制尚不明确,临床上缺乏有效的治疗手段。近年来随着对肺纤维化的发病机理的深入研究,使之在治疗上取得了相当的进展。现将近年来的治疗研究进展综述如下。[第一段]     

肺纤维化的治疗进展

肺纤维化的病理改变主要为肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化，其病因复杂，预后差。临床上往往缺乏有效的治疗手段。随着对肺纤维化发病机制研究的深入，肺纤维化的治疗也取得相当的进展，现将肺纤维化的治疗进展综述如下。     

药物性肝病的发病机制及治疗

药物性肝病(DILD)是指在治疗原发病或其他兼症时，由于药物本身或其在体内的代谢产物所造成的肝脏损害，属治疗过程中的并发症。     

Graves眼病的发病机制及其治疗策略

目前研究认为Graves眼病(GO)的发病与一些遗传易感基因多态性及多种环境因素如吸烟有关，研究还发现一些新的与GO发生相关的自身抗原，如促甲状腺激素受体、线粒体琥珀酸脱氢酶的黄素蛋白亚基及肌集钙蛋白等。另外，甲状腺功能状态及Graves病治疗方法的选择均可影响GO的发生、发展。国外学者认为多数轻中度GO患者因有自愈倾向不需予以特殊的治疗，对于严重的GO患者应以糖皮质激素治疗为主，也可予以眶部放疗或生长抑素类似物如奥曲肽治疗。其他的治疗措施包括免疫抑制剂和免疫调节剂的应用等。     

溶血尿毒综合征的发病机制及治疗

过去溶血尿毒综合征（ＨＵＳ）分为腹泻相关型ＨＵＳ（Ｄ＋ＨＵＳ）和非典型ＨＵＳ（无腹泻型，Ｄ－ＨＵＳ）［１］，这种分法目前已过时。最近研究发现Ｄ＋ＨＵＳ患者大多合并可分泌Ｓｈｉｇａ毒素的大肠杆菌感染，所以Ｄ＋ＨＵＳ又称为Ｓｈｉｇａ毒素相关性ＨＵＳ（Ｓｈ...     

糖尿病腹泻的发病机制及治疗

糖尿病并发症可累及全身多个系统,胃肠道也是受其影响的系统之一.糖尿病腹泻是糖尿病胃肠功能紊乱的表现之一,其发病率呈较快增长趋势,关于其发病机制与治疗仍有不少问题亟待解决.有研究表明糖尿病腹泻的发生与糖尿病所致胆囊排空障碍、胰腺外分泌障碍、肠道动力下降、直肠肛门功能障碍、胃肠激素紊乱、肠道菌群失调、小肠吸收不良等多种因素有关,而对于糖尿病腹泻的治疗则需在积极控制血糖的基础上采取综合治疗措施.     

肺动脉高压的发病机制及治疗进展

肺动脉高压可由许多心、肺和肺血管疾病引起。引起肺动脉高压的原因很多 ,而原发性肺动脉高压是其中的一个特殊的类型。目前 ,关于肺动脉高压的发病机制仍不十分清楚 ,但体内舒张与收缩血管物质的不平衡是发病的主要因素。随着对发病机理的认识 ,治疗观点已从传统的扩张血管治疗过渡到调整体内舒缩血管物质的平衡。本文仅就近年来肺动脉高压的发病机制及治疗进展作简要介绍     

心肌纤维化的发病机制及治疗进展

心肌纤维化是多种心脏疾病的共同病理特征。其发病机制有：肌成纤维细胞介导的细胞外基质重塑、心肌胶原纤维成分比例失衡、细胞因子及炎症介质活化、肾素血管紧张素醛固酮系统（renin-angiotensin aldosterone system,RASS）过度激活以及microRNA的调控。目前抗心肌纤维化的治疗主要有RASS相关药物、他汀类、信号通路抑制剂、钙通道阻滞剂、基因治疗以及中医药辅助治疗。