过氧化脂质与肝病

近年研究表明氧自由基(0FR)反应是引起许多疾病和损伤的分子病理基础,过氧化脂质(LPO)是引起机体多种病理损害的重要物质。本文综述LPO与缺血性肝损害、再生肝损害、枯否细胞的关系及LPO在病毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝损害、肝癌等发病中的作用。     

脂肪肝与脂质过氧化

脂肪肝 ( FL)是常见的弥漫性肝病 ,表现为肝内蓄积脂肪量的异常。正常肝组织内脂质含量占肝湿重的 3%～ 5 % ,包括甘油三酯 ( TG)、脂肪酸 ( FA)、磷脂、胆固醇和胆固醇酯等。由于疾病或药物等因素导致肝细胞组织内脂质超过肝湿重的 5 % ,或组织学上每单位面积见 1 /3以上肝细胞脂肪变时 ,称为FL。其发病机制目前尚不够明确 ,但认为脂质过氧化 ( LP)损伤是导致 FL的重要因素之一[1] 。1　LP在 FL发病机制中的作用　　实验证明 ,LP反应可干扰肝内脂类代谢 ,而脂质沉积的增多又能加重 LP反应 ,遂形成恶性循环 [2 ]。目前报道与 LP相…     

D-半乳糖脑老化模型的脂质过氧化机理

运用体内、体外相结合的方法观察了Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａｌ）对脂质过氧化和蛋白质代谢的影响。结果表明：Ｄ－ｇａｌ使大鼠脑组织、家蝇头和培养大鼠神经细胞、人胚肺二倍体成纤维细胞（ＨＢＳ）均出现ＳＯＤ含量下降，ＭＤＡ和脂褐素（Ｌｉｐｏ）水平升高及大鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）水平降低等现象；此外，大鼠脑组织中总ＲＮＡ含量下降，可溶性蛋白减少，不可溶性蛋白增加，这些变化与老年对照相类似，也与黄嘌呤氧化酶－次黄嘌呤系统产生的Ｏ２结果一致。提示，在Ｄ－ｇａｌ的代谢过程中伴有活性氧自由基产生，以Ｏ２为主的自由基介导的脂质过氧化可能是该脑老化模型的主要原因。     

血清脂质、脂质过氧化与动脉粥样硬化

高脂血症是动脉粥样硬化(AS)性疾病易患因素之一,其机制尚在研究中。1952年,Glavind等首先发现在AS斑块中有大量脂质过氧化物(LPO),后又发现AS疾病患者血浆LPO升高,认为AS发生可能与脂质过氧化性损伤有关。     

血清脂质与脂质过氧化关系的临床研究

观察90例不同血脂水平的职工,发现高血脂者血清丙二醛(MDA)水平明显高于正常血脂者(P<0.001),而红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性两者间无明显差异(P>0.05)。多元回归分析表明,MDA仅与血清非高密度脂蛋白胆固醇呈正相关,而SOD仅与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。高血脂者经调节血脂治疗后,MDA明显下降,而SOD无明显变化,提示高脂血症与脂质过氧化间有一定关系。     

过氧化脂质与冠心病——全国《脂质过氧化与疾病专题》讨论会评述

全国《脂质过氧化与疾病专题》讨论会已于1987年6月17日在广州举行。该会围绕我国脂质过氧化的研究进展及其与疾病的关系进行了广泛,热烈的讨论。堪称我国医学史上基础与临床研究的一次盛会。本文拟就过氧化脂质与冠心病的关系评述如下: 一、缺血心肌的过氯化脂质代谢研究心肌氧自由基的来源很多,但在心肌缺血时主要有两方面:(1)Fridovich黄嘌吟——黄嘌呤氧化酶系统:心肌缺血时,ATP降解,产生大量次黄嘌呤,与此同时,细胞内黄嘌呤脱氢酶经Ca~(++)激活生成黄嘌呤氧化酶,后者氧化次黄嘌呤生成尿酸,同时产生大量超氧阴离子 [·O~-]·(2)心     

人体老化和几种疾病时过氧化脂质变化的观察

过氧化脂质(Lipid Peroxide,简称LPO),系多种不饱和脂肪酸受到过氧化的产物。脂质是生物膜结构的一部分,脂质的过氧化能使生物膜结构发生异常,进而导致生物膜功能出现变异。因此,对脂质过氧化     

内皮素与脂质过氧化的关系

内皮素灌流(10~(-9),10~(-8)和10~(-7)mol/L)离体大鼠心脏和孵育其离体心肌细胞,呈剂量依赖地增加组织细胞的丙二醛(MDA)含量;但内皮素不能直接引起心肌肌膜和线粒体的脂质过氧化(LPO)。用自由基系统(FRGS)灌流离体大鼠主动脉条,导致组织LPO损伤,发现FRGS低浓度促进而高浓度抑制其内皮素的释放。推测LPO参与内皮素的组织损伤机理。     

脂质过氧化作用与肝脏疾病

近年来,脂质过氧化作用已成为一个十分活跃的研究领域,本文拟对脂质过氧化作用机制和由此引起的细胞损害与肝脏疾病,以及抗氧化剂对肝细胞的保护作用作一扼要介绍。一、有关自由基和脂质过氧化作用的基本概念有机化合物分子中的化学键大多数为共价键,在化学反应中,共价键的断裂方式分为两种,一种为异裂,即断裂后共用电子对变为单方所占有,形成阴阳离子,如水在通常条件下电离为氢离子和氢氧根离子。     

脂质过氧化与充血性心力衰竭

对50例充血性心力衰竭患者(CHF)及44例健康者进行了血过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的检测。结果发现,心力衰竭患者的LPO、血清及红细胞内SOD活力较对照组显著升高;随着心力衰竭加重,LPO、SOD皆增加,SOD/LPO比值下降,LPO含量与心功能呈显著负相关,心力衰竭改善,LPO及SOD减少,SOD/LPO上升。这表明脂质过氧化增强在CHF的发生发展过程中可能起着重要的促进作用,LPO、SOD动态变化可作为判断心力衰竭程度的参考指标。     

砷与脂质过氧化的研究进展

砷中毒对人体的危害已受到广泛的关注，但其毒作用机理仍不十分清楚。近年来，脂质过氧化（ＬＰ）学说在阐述砷毒作用机理上成为热点，这里将近年的一些研究进展综述如下。１砷对Ｏ２－的影响超氧阴离子自由基（Ｏ２－）是多种自由基的派生源。当Ｏ２－生成过多或清除不足...     

过氧化脂质分析方法进展

近年来,随着自由基化学和自由基生物学的发展,自由基、脂质过氧化与疾病的关系日益引起广大医学工作者的重视。因此,过氧化脂质(Lipidperoxide LPO)测定技术已成为一个有意义的课题。现将测定技术进展情况综述如下。     

老年冠心病患者血清脂质与脂质过氧化的关系

本文观察了４４例老年冠心病者及３０例健康老年人血脂水平及丙二醛和超氧化物歧化酶的血清含量。     

老年慢性肺心病与血清过氧化脂质

本文用荧光法测定了老年慢性肺源性心脏病发作期病人血清过氧化脂质(LPO)40例,老年前期慢性肺心病发作期病人25例,对照组53例。结果表明,老年慢性肺源性心脏病和老年慢性肺心病合并冠心病两组病人在发作期血清LPO显著高于对照组(P<0.05)。老年期与老年前期比较差异不显著(P>0.05)。单纯肺心病与肺心病合并冠心病组比较亦无显著差异(P>0.05)。但严重心衰伴呼衰的晚期肺心病人,血清LPO有显著下降趋势。