蛇床子素对大鼠的降血脂作用

目的观察蛇床子素对大鼠血脂水平的影响。方法采用去卵巢大鼠和高脂血症模型大鼠，用比色法分别测定连续给予蛇床子素5～20mg／kg12周和20d后的血脂水平。结果在去卵巢大鼠模型上，蛇床子素10mg／kg和20mg／kg，可使血清TG和LDL-C／HDLC比值明显降低，但对血清LDL-C仅有一定的降低作用。在高脂血症大鼠模型上，蛇床子素5～20ing／kg可明显抑制高脂引发的血清TC和TG的升高，而且对血清LDL-C和LDL-C／HDL-C比值的降低作用具有剂量依赖趋势。结论蛇床子素具有明显的降血脂作用，尤其对高脂血症大鼠的作用更为明显。     

一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组,２Ｋ１Ｃ组,卡托普利组,ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动态血压（ＭＡＰ,Ｐ↑－ａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠,手术后４周的ＭＡＰ显著升高,心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利     

L-精氨酸预防肾性高血压大鼠心肌肥厚的机制分析

目的探讨L 精氨酸 (L Arg)对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的影响。 方法建立二肾一夹( 2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,采用放免法检测血浆内皮素 (ET)、血管紧张素II(AngⅡ )的含量 ,并检测血浆中一氧化氮的含量及左心室重量 /体重比。结果经过 8周的治疗后 ,L Arg能显著减轻血浆ET含量及AngⅡ含量 ,提高血浆一氧化氮的含量并能显著减轻 2K1C大鼠左心室心肌肥厚 (P <0 .0 1 )。 结论L Arg通过直接升高血浆一氧化氮含量 ,间接降低血浆ET、AngⅡ水平来预防肾性高血压大鼠心肌肥厚的产生     

L—精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌胶原的影响

目的：观察L-精氨酸（L-Arg）对肾血管性高血压心肌肥厚大鼠左室肌胶原的影响。方法：治疗高血压心肌肥厚大鼠8周后处死,采用苦味酸天狼星红染色观测心肌胶原分布,用羟脯氨酸法测定心肌胶原的含量。结果：经8周治疗后,L-Arg组高血压心肌肥厚所导致的心肌胶原增生显著轻于对照组（P＜0.01)。结论：L-Arg能减少肥大心肌胶原增生。     

雷米普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠的影响

目的：观察雷米普利对心肌肥厚大鼠的影响。方法：结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型,用雷米普利（5mg／kg）对心肌肥厚大鼠进行研究,给药8周后用放免法测定血液中AngⅡ和ET含量,同时设立Wistar雄性大鼠假手术组和心肌肥厚不给药组。结果表明：雷米普利可降低心肌肥厚组大鼠血液中AngⅡ和ET的含量。结论：雷米普利能够抑制大鼠心肌肥厚。     

辛伐他汀对肾性高血压大鼠血压和心肌肥厚的影响

目的：研究辛伐他汀对肾性高血压大鼠血压抑制及对其抗心肌肥厚的作用。方法：大鼠被随机分成3组：假手术组、模型组（双肾双颊）和治疗组（双肾双夹＋辛伐他汀）。治疗组于模型制备后第3周予以辛伐他汀2m∥（kg·d）通过饮水给药,其他两组自由饮水。给药连续3个月后各组进行心功能各项指标的测定。结果：模型组颈动脉舒张压、收缩压、平均压、左心室重／体重,左右心室重量比分别比假手术组增加61．56％、39．93％、38．25％、61．64％和46．02％（各组P〈0．05）。辛伐他汀组的颈动脉舒张压、平均压、左心室重／体重和左右心室重量比分别比模型组减少11％、10．33％、11．53％和12．49％（各组P〈0．05）。结论：辛伐他汀可部分抑制肾性高血压大鼠的血压及心肌肥厚。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部RAS的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RA S)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组和牛磺酸治疗组,于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,处死大鼠,分离左室心肌,检测左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室重/体重比增大,心肌的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转换酶活性均增高。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与抑制心肌组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。     

卡托普利对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室超微结构的影响

观察卡托普利对肾血管性高血压心肌肥厚大鼠左室肌超微结构的影响。方法：Ｃａｐ治疗高血压心肌肥厚大鼠８周后处死,是观察左室心肌亚细胞结构改变。结果经８周治疗后可见Ｃａｐ治疗组心肌细胞肌丝排列整、齐核规则、核仁清晰、线粒体形态结构正常。     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素II含量的 …

目的：观察开搏通（Ｃａｐ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌肌厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量的影响。方法：２２只ＳＨＲ随机分为Ｃａｐ治疗组和ＳＨＲ对照组，并以ＷＫＹ大鼠作为正常血压对照组（ＷＫＹ组）。结果：①Ｃａｐ能显著降低ＳＨＲ收缩压（Ｐ〈０．００１）；②ＳＨＲ Ｃａｐ治疗组左心室重／体重比显著低于ＳＨＲ对照组（Ｐ〈０．０１），但显著高于ＷＫＹ组（Ｐ〈０．０５）；③ＳＨＲ对照组血浆和心     

蛇床子素对大鼠实验性静脉血栓形成的影响

目的研究蛇床子素对大鼠实验性静脉血栓形成的影响。方法利用大鼠静脉血栓形成模型测定给予蛇床子素10 mg.kg-1,20 mg.kg-1,40 mg.kg-1后血栓湿重和干重。结果蛇床子素10 mg.kg-1组对大鼠静脉血栓形成影响不大,但蛇床子素20 mg.kg-1,40 mg.kg-1组可以明显抑制大鼠静脉血栓形成,减轻血栓湿重和干重,对血栓湿重抑制率分别为64.8%和84.1%,对血栓干重抑制率分别为55.9%和83.8%。结论蛇床子素可明显抑制大鼠实验性静脉血栓形成。     

西地那非对主动脉弓缩窄诱导大鼠心肌肥大的保护作用

目的 探讨西地那非对大鼠心肌肥大疾病发展过程中的保护作用及其作用机制.方法 采用主动脉弓缩窄法(TAC)建立大鼠心肌肥大模型,假手术组(Sham)、模型组(TAC)、西地那非组(SIL)各取3、6、9周3个时间点,测定大鼠血流动力学参数后分离左心室,测定胫骨长度.大鼠左心室心肌组织经HE染色和天狼星红染色后,显微镜下观察大鼠心肌细胞肥大和纤维化程度.荧光实时定量PCR(Realtime PCR)检测各组大鼠的左心室心肌组织心钠肽(ANP)的mRNA表达水平.结果 与假手术组比较,模型组3、6、9周组大鼠的左心质量/胫骨长度、心肌细胞横截面积、心肌纤维化、ANP mRNA表达水平均显著升高(P＜0.05);与模型组相比,西地那非组这些指标均显著降低(P＜0.05);ANP mRNA表达具有时间依赖性,随着3、6、9周时间的增加表达水平逐渐降低.结论 西地那非在大鼠心肌肥大发生发展过程中具有保护作用,能增强心功能,抑制心肌纤维化,并且随着时间的延长发挥作用越明显,其作用机制可能与阻止胚胎基因ANP的再激活有关.     

小檗碱对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

【目的】研究小檗碱对皮下注射L-甲状腺素所致心肌肥厚模型大鼠心血管功能的影响。【方法】SD大鼠皮下注射L-甲状腺素制备心肌肥厚模型，小檗碱分别按5、10、20mg／kg灌胃给药，连续2周。期间监测动物血压；给药6周后，经左心室插管测量心功能；取心肌组织和血清测定NO含量。【结果】小檗碱5、10、20mg／kg均可显著降低L-甲状腺素模型大鼠的血压；小檗碱10mg／kg可减慢心率（HR），降低左心室最大收缩压（LVSP），升高左心室舒张末期压力（LVEDP），降低最大收缩速率（＋dp／dtmax）；降低组织胶原含量（P〈0．05）；增加NO含量（P〈0．001）；抑制乙酰胆碱酯酶活力（P〈0．01）。【结论】小檗碱对L-甲状腺素诱导的心肌肥厚模型大鼠的血压升高及心功能障碍有保护作用。     

Effect of Yiqi Huoxue Recipe (益气活血方) on cardiac function and ultrastructure in regression of pressure overload-induced myocardial hypertrophy in rats

Objective:To investigate the effect of Yiqi Huoxue Recipe (YHR,益气活血方)on the cardiac function and ultrastructure during the regression of myocardial hypertrophy induced by pressure overload in rats.Methods:The model of myocardial hypertrophy was established by abdominal aortic banding.Eighty male Wistar rats were divided into six groups,the normal control groupⅠ(n=20),the normal control groupⅡ(n=12),the hypertension model groupⅠ(n=12),the hypertension model groupⅡ(n=12),the YHR group(n=12)and the Captopril group(n=12).The observation was carried out in the normal control groupⅠand the hypertension model groupⅠafter 4 weeks of modeling,and the other four groups were observed after 16 weeks of modeling(12 weeks of administration).The cardiac function was measured with a multichannel biological signal analysis system,and the myocardium ultrastructure was observed by a transmission electron microscope. Results:(1)Compared with the normal control groupⅠ,the systolic blood pressure and cardiac coefficient(left ventricular weight/body weight)in the modelⅠgroup was higher(P<0.05,P<0.01). (2)In the YHR group,cardiac coefficient and-dp/dt_(max)were lower,left ventricular systolic pressure and dp/dt_(min)were higher when compared with the model groupⅡand the Captopril group(P<0.05 or P<0.01).In the Captopril group,only cardiac coefficient was lower when compared with the mode groupⅡ(P<0.05).(3)Compared with the normal control groupⅡ, dp/dt_(max)was higher(P<0.01), -dp/dt_(max)and isovolumetric contraction time(ICT)was lower(P<0.05,P<0.01)in both the YHR group and the Captopril group.(4)Results of the myocardium ultrastructure showed edema under myocardium plasmalemma,enlarged sarcoplasmic reticulum and T tube,and significantly enlarged intercalated disc of the cardiac muscle in the model groups.In the Captopril group,the extension of sarcoplasmic reticulum and T tube as well as the pathological changes of intercalated disc were lighter,with slight edema under the myocardium plasmalemma.In the YHR group,the expansion of the sarcoplasmic reticulum was less than in the Captopril group,part of the pathological changes of intercalated discs was slightly more severe than that in the Captopril group,the dissolution of nuclear chromatin was not found,which was similar to that of the Captopril group,and no injury of the nucleus was found,either.Conclusion:YHR could reverse myocardial hypertrophy in rats with abdominal aortic banding and improve the systolic and diastolic function of the left ventricle.The ultrastructure of the myocardium such as arcoplasmic reticulum,intercalated disc,and cell nucleus in abdominal aortic banding rats could be partly reversed by the recipe.     

蛇床子素对大鼠原代软骨细胞增殖的抑制作用

目的：观察蛇床子素对大鼠软骨细胞增殖的影响。方法：分离出生24h内大鼠的软骨细胞,进行原代培养。细胞扩增至第2代时观察1周内细胞增殖情况,并用细胞免疫荧光法鉴定Ⅱ型前胶原基因（type Ⅱ procollagen gene,Col2a1）的表达。将第2代软骨细胞分为对照组和不同浓度蛇床子素（6．25、12．5、25和50μmol／L）组。药物作用24和48h后,观察细胞增殖情况,蛋白质印迹法和聚合酶链反应法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和细胞周期素D1（cyclinD1）的表达。结果：第2代原代软骨细胞活力正常,Col2al表达明显。蛇床子素可以抑制软骨细胞的增殖,并随浓度的增加,抑制作用愈明显。蛋白质印迹法和聚合酶链反应法检测发现,随着蛇床子素浓度的增加,软骨细胞中PCNA和cyclinD1的表达下降。结论：蛇床子素可能通过抑制PCNA和cyclinD1的表达发挥抑制软骨细胞增殖的作用。     

心肌肥厚大鼠超声背向散射积分与细胞外基质重塑相关性的研究

目的探讨心肌肥厚大鼠背向散射积分的变化情况,并结合心肌细胞外基质的病理改变及其重要影响因子基质金属蛋白酶(MMp-9)和其生理性抑制剂(TIMP-1)在蛋白和基因水平的表达,探讨其相互关系.方法SD大鼠腹腔注射去甲肾上腺素[1.06mg/(kg·d)×15d]建立心肌肥厚的动物模型,测定室间隔中部心肌的背向散射参数,并应用免疫组化和逆转录一聚合酶链反应法(RT-PCR)方法检测心肌总体胶原、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的改变,及MMP-9,TIMP-1蛋白和mRNA的表达,与超声测定的结果进行对比研究.结果(1)实验组大鼠心肌胶原成份及MMP-9,TIMP-1的表达显著高于健康对照组(P＜0.01).(2)超声背向散射积分(IBS%)在实验组较对照组高(P＜0.01),与心肌胶原、MMP-9和TIMP-1的表达之间存在相关性.结论大鼠心肌肥厚时IBS%升高与胶原的过渡沉积密切相关,而MMP-9和TIMP-1可能是引起心肌细胞外基质重塑的重要机制之一.     

Effect of Salvia Miltiorrhiza on Left Ventricular Hypertrophy and Cardiac Aldosterone in Spontaneously Hypertensive Rats

Left ventricular hypertrophy ( LVH) is themostpopular cardiac complication of hypertension,as well as an important and independent predictorof cardiac morbidity and mortality. Cardiac fibro-sis,the remodeling of extracellular matrix withinmyocardium during the development of pressureoverload,is the pathological basis of ventriculardysfunction and arrhythmia[1] . Previous studieshave shown that a functioning system involvingboth circulating and local aldosterone ( Aldo) con-tributes to the adv…     

螺内酯、厄贝沙坦单用及其联用对肾血管性高血压大鼠心室肥厚的影响

目的：观察螺内酯、厄贝沙坦单用及其联用对肾血管性高血压大鼠（RHR）心室肥厚的影响。方法：采用两肾一夹（2K1C）法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型。随机分为5组：假手术组（Sham组）、肾性高血压组（RHR组）、螺内酯组（Spi组）、厄贝沙坦组（Irb组）及联合用药组（Com组）,每两周测定大鼠尾动脉收缩压。连续给药8周后检测心脏指数和心室总蛋白含量等心肌肥厚指标。放免法检测血浆及心肌中AngⅡ、醛固酮水平。结果：RHR血压显著升高,大鼠心脏指数及心室总蛋白含量明显增加,药物治疗8周后Spi组收缩压稍降低（P〉0.05）、Irb组与Com组收缩压显著降低（P〈0.01）;各治疗组均可降低心脏指数、心肌总蛋白含量和心肌细胞大小,其中Com组效果优于单用组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：螺内酯和厄贝沙坦联合应用对改善肾血管性高血压大鼠心室肥厚明显优于单用。     

Pyk2介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大时的变化

目的以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型，研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法①制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型(RHR)；②分别于术后第1、4、8和12周测动脉血压和心肌肥厚指数；③免疫印迹法检测心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达。结果大鼠肾动脉狭窄术后4周心肌肥大已发生，8周至12周心肌肥大进一步加重；术后4周、8周、12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加，心肌Pyk2活性与心肌肥大程度呈显著正相关。结论Pyk2及磷酸化在RHR心肌组织内表达增高，且与心肌肥厚同步，提示其参与心肌肥厚的发生及发展。     

长期被动跑轮运动诱导建立大鼠生理性心肌肥厚模型

目的 研究长期被动跑轮运动诱导的大鼠心肌肥厚,探索新的生理性心肌肥厚动物模型。 方法 雄性8周龄SPF级SD大鼠40只随机分为正常对照组、被动跑轮运动组、假手术组和主动脉弓缩窄组,各10只。对被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组大鼠分别行被动跑轮运动训练和主动脉弓缩窄术;正常对照组不作任何处理;假手术组不结扎胸主动脉,其他与主动脉弓缩窄组作相同处理。训练或术后5周,被动跑轮运动和主动脉弓缩窄两组模型分别与正常对照组和假手术组进行比较,从超声心动图、组织形态学、心衰分子标记物表达等方面来全面评估被动跑轮运动建立生理性心肌肥厚的效果。 结果 超声心动图结果显示,被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组的左室前壁厚度均较各自对照组明显增加（P<0.01） ;在每搏输出量和射血分数方面,被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组与各自的对照组比较,亦均有明显变化（P<0.01）。被动跑轮运动组的左心室舒张末期内径较正常对照组无明显改变,而主动脉弓缩窄组较假手术组减少38%（P<0.01）,提示两种不同的心脏肥厚导致的心脏结构改变有明显差别。组织形态学方面,较正常对照组,被动跑轮运动组心脏质量指数增加25.0%,左室质量指数增加37.3%,肺脏质量指数增加23.8%;与假手术组比较,主动脉弓缩窄组的上述指标分别增加31.6%、38.8%和56.6%（P<0.05或P<0.01）。被动跑轮运动组心房利钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）的蛋白表达量明显降低,分别为正常对照组的0.67倍和0.48倍（P<0.05）;而主动脉弓缩窄组ANP、BNP较假手术组分别升高1.98倍和2.03倍,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 长期被动跑轮运动能成功诱导大鼠生理性心肌肥厚,为建立生理性心肌肥厚的动物模型提供了新的方法。