胆石病的发病学

胆石病是一种常见病,早在18世纪末,西方许多学者就曾认为胆石之主要成份为胆固醇。19世纪中叶,Thudichum(1883)认为胆汁中缺乏胆盐是形成胆石的关键。到了本世纪20年代,各家的学说更多,但对胆石形成机制的认识仍无显著突破,直到1965年发现了胆盐、卵磷酯和胆     

胆石病的发病学

胆石病是一种常见病,早在18世纪末,许多学者认为胆石的主要成分为胆固醇。19世纪中叶,Thudichum(1883)认为胆汁中缺乏胆盐是形成胆石的关键。到了本世纪20年代,各家学说纷纭,但对胆石形成机制的认识并无明显突破。直到1965年发现了胆盐、卵磷酯和胆固醇所形成的混合微粒的化学结构以后,才弄清楚了不溶性胆固醇何以能溶于水的原理。Admirand(1968)和 Small(1970)根据胆固醇在胆汁中溶解的生化特征     

肝性脑病的发病机理与治疗

肝性脑病(肝昏迷)是严重的肝脏疾病引起的中枢神经系统机能紊乱。其临床表现是以意识改变为主的精神神经症状。根据发病方式和发病机理,肝性脑病可分为急性和慢性两型。急性者多见于暴发性急性病毒性肝炎或急性肝脏中毒,发病急剧,病死率高,约为90％;慢性者多继发于肝硬化,发     

色素膜炎继发青光眼发病机理及治疗原则的探讨

色素膜炎继发青光眼病因复杂，治疗难度大，治疗不当将导致不良后果。因此，只有仔细地分析其高眼压产生的机理、临床特征及演变规律，以及在此基础上寻求更加合理而及时的治疗措施，才有可能改变其预后。笔通过1986年12月～1995年12月9年来对52例(62眼)色素膜炎继发育光眼病人的观察、研究及治疗，对其发生机理及治疗原则进行了初步探讨。现将其分析如下。     

胆石病的成因及发病机制研究进展

胆石病是一种常见疾病,据报道西方国家成年人胆石病的发病率达15%～20%,我国的发病率为7%～10%,而70%～80%的胆囊结石为胆固醇结石[1]。很多的胆石病患者没有明显的症状,但40岁以上的胆囊结石患者中有40%的人因明显的症状和严重的并发症而被迫行腹[2]     

色素膜炎继发青光眼发病机理及治疗原则的探讨

色素膜炎继发青光眼病因复杂，治疗难度大，治疗不当将导致不良后果。因此，只有仔细地分析其高眼压产生的机理、临床特征及演变规律，以及在此基础上寻求更加合理而及时的治疗措施，才有可能改变其预后。笔者通过1986年12月～1995年12月9年来对52例(62眼)色素膜炎继发育光眼病人的观察、研究及治疗，对其发生机理及治疗原则进行了初步探讨。现将其分析如下。     

消化性溃疡发病机理与药物治疗原则

消化性溃疡(以下简称溃疡病)系一种常见病.近年对溃疡病发病机理及药物治疗的研究进展较快,笔者从临床应用角度作一扼要叙述. 1 消化性溃疡的发病机理 本病发病机理迄今尚未完全阐明.20世纪50年代中期 Hollaoder就以胃何以不被消化为题,概括了决定溃疡产生的两个方面,一是胃酸、胃酶的损伤;一是胃肠道自身的保护作用.     

风湿和风湿痛的发病机理和治疗原则

一、免疫机制在风湿和风湿痛发病机理中的作用现已知道,风湿和风湿痛的组织损害是由于体内免疫调节功能紊乱所造成。很多风湿痛和风湿性疾病,是因为宿主免疫系统功能异常或出现自身抗原,产生免疫性病理作用,以致自身组织损伤.风湿和风湿痛出现的组织损伤,是由于体内自身免疫反应介导的炎症过程所引起。介导方式有两种,一     

妊娠期肝内胆汁淤积症发病机制及治疗研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是妊娠期一种特发性疾病,主要表现为妊娠期血清胆汁酸的特异性升高,可导致胎儿宫内窘迫、早产甚至宫内死亡等问题。ICP的发病机制复杂,遗传方面已有ABCC4、ABCB11、ATP8B1、NR1H4等通路被发现;雌激素、硫酸化孕酮代谢物在ICP发病机制中的重要作用已被证实;细胞因子白细胞介素-8及白细胞介素-10于ICP的关系应给予更多关注;环境因素对于ICP发病的潜在机制仍不明确,需做进一步研究。对于ICP的治疗,本文论述了熊去氧胆酸(UDCA)、利福平、地塞米松等药的作用机制及存在问题,分析了联合用药的优势,并指出今后防治ICP的重点及创新点应放在免疫致病因素上,不断开发安全、有效的靶向药物。     

肝纤维化的发病机理与药物治疗研究进展

肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变 ,当各种不同的病因(如病毒、乙醇、寄生虫、铜、铁沉积等 )引起枯否氏细胞激活 ,分泌多种因子 ,与某些化学介质共同作用于肝星状细胞 (ｈｅｐａｔｉｃｓｔｅｌｌｅｔｅｃｅｌｌｓ ,ＨＳＣ ) ,使其激活转化为肌纤维细胞 (ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｅｒ ,ＭＦＢ) ,通过旁分泌与自分泌作用 ,使ＨＳＣ增殖 ,ＨＳＣ胞桨内视黄醇减少 ,合成大量的细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ ) ,ＥＣＭ的分泌增加或降解减少 ,以致其在肝内大量沉积而形成肝纤维化[1] ,由此可见在肝纤维化的过…     

肝性脑病的发病机理

肝性脑病是急性或慢性肝病的一个并发症。目前发病机理不完全清楚,有以下四种主要假说。 1.氨假说:氨假说基于以下的观察,即肝性脑病患者的血氨经常增高。可是,大约10％的肝性脑病患者血氨水平正常,且肝病患者常有血氨增高而缺乏肝性脑病病征。氨的神经毒性归因于氨对脑神经介质(谷氨酸盐、乙酰胆硷)和脑能量代谢的干扰。 2.协同假说:为解释上述氨假说,假定几种神经毒素的协同作用可以加强氨的神经毒性。诸如含硫化合物,如甲烷硫醇和二甲     

肝纤维化发病机理的研究进展

肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变 ,其共同的病理改变是以胶原蛋白为主的细胞外基质 (ＥＣＭ )各成分合成增多 ,降解相对不足 ,过多沉积在肝内引起肝纤维化。若进一步发展引起肝小叶改建、假小叶和结节形成 ,则进入肝硬化。肝纤维化尚属可逆性病变 ,病情如不断发展则为肝硬化 ,肝硬化属不可逆病变。肝脏合成ＥＣＭ的细胞 ,主要是被激活的肝星形细胞 (ＨＳＣ)。ＨＳＣ位于肝窦Ｄｉｓｓｅ间隙内 ,胞浆富含类维生素Ａ脂滴 ,肝受损时被激活 ,转化为肌成纤维样细胞 (ＭＦＢＬＣ) ,大量增殖 ,大量合成ＥＣＭ。提示ＨＳＣ的激活是肝纤维化发生的中…     

呃逆的发病机理及治疗

<正> 呃逆是膈肌的异常短暂痉挛现象,因同时伴有吸气期声门突然关闭,而发出一种短促的特殊声音,俗称“打嗝”。 呃逆频率以每min数次到60次,因人而异。但同一个人则较固定,与呼吸密切相关。呼气比吸气时容易出现,过度换气时频率增加,相反屏气、CO_2混合气体吸入等频率减少。羊水中的胎儿也可出现呃逆,新生儿易频发,随龄增长而减少。除人之外,哺乳类动物也有呃逆现象。呃逆不具有喷嚏、咳嗽、呕吐等那样的防卫性功能,可能是一种失去功能的原始反射。 呃逆分一过性和连续性(顽阳性)2种。前     

糖尿病肾病中医发病机理与治疗原则探析

糖尿病肾病主要与患者素体阴虚,情志失调,饮食不节,劳欲过度有关,与肾脏的生理活动有密切关系;糖尿病肾病病机是阴津耗损,燥热偏盛,以阴虚为本,以燥热为标。糖尿病肾病治疗：①滋阴固肾,方以六味地黄丸为主,以山药、吴茱萸为主药;如有肾阴不足,阴虚火旺者,症见失眠、烦躁、舌红、遗精、脉细数,宜养阴、清热、固精、潜阳,加黄柏、龙骨、知母、龟板、牡蛎;如有气阴两虚,伴随着气短、困倦、舌淡红者,宜加黄芪、党参等益气之品。②温阳滋肾固摄,方以金匮肾气丸为主,温补肾阳和调补肾阴;如阴阳气血俱虚,可用鹿茸丸。③健脾养肾,益气养阴,方以补中益气汤、归脾场。④活血化瘀,方以血府逐瘀汤、补阳还五汤。     

肝纤维化的发病机理及冶疗进展

肝纤维化是各种致病因子引起慢性肝病的共同病理基础与途径,它不仅是慢性肝病向肝硬化发展的必经之路,而且贯穿于肝硬化的始终。关于肝纤维化的形成机制目前还不完全清楚,故其治疗效果不尽如意,本文就肝纤维化的发病机理及药物治疗进展作扼要综述。     

肝内HBcAg与血清学指标的关系及慢性乙型肝炎发病机理的探讨

作者用ABC法和D-PAP法检测了59例慢性乙型肝炎患者肝内HBcAg及血清HBV-DNA、抗-HBe。结果,肝内HBcAg的检出和含量与肝损伤呈负相关趋势,提示CAH肝损伤程度不直接与HBV复制有关,且表明血清HBV-DNA能很好地反映肝内HBcAg存在情况,在血清中已出现抗-HBe的病人中可检出肝内HBcAg(39％)及血清HBV-DNA(45％),所以不能认为抗-HBe是HBV复制停止及传染性减弱的指标。     

肝内HBcAg与血清学指标的关系及慢性乙型肝炎发病机理的探讨

We detected the presence and distribution of HBcAg in the liver by immunohistochemistry (ABC method) and the presence of HBV-DNA in serum (spot hybridization) and anti-HBe in serum (ELISA) from 59 cases of hepatitis B hospitalized in our hospital, including 47 cases of CAH, 5 cases of CPH, and 7 cases of subacute fulminant hepatitis. 1. HBcAg in the liver was detected in 25 out of 47 cases (53%) of CAH, in 2 out of 5 cases of CPH and in 4 out of 7 cases of subacute fulminant hepatitis. The total percentage was 53% (31/59). 2. There was no positive correlation between HBV replication activity and liver disease activity (P greater than 0.05). Our results did not support the hypothesis that suggests a direct cytopathic effect of HBV. Oppositely, the fact was that the presence, the amount and the patterns of HBcAg in the liver, and the presence of HBV-DNA in serum were predominant in mild CAH compared with those in severe CAH, predominant in CAH without cirrhosis compared with those in CAH with cirrhosis. There was a tendency of inverse correlation between HBV replication activity and liver disease activity. The results above were in line with the concept that HBcAg expressed on the surface of infected hepatocytes may be relevant target for T lymphocyte cytotoxicity. The results have suggested that an immune response to HBV is present, leading to the destruction of most infected cells. 3. There was a positive correlation between HBV-DNA in serum and HBcAg in the liver (P less than 0.005), indicating that HBV-DNA in serum can represent HBV replication.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

肝性昏迷的发病机理与治療

肝性昏迷系指一切肝胆系統疾患,尤以肝硬化、重篤的传染性肝炎末期所引起的肝功能衰竭,临床表現为昏迷、精神神經征状等的綜合病征。我国寄生虫性肝硬化者較多,晚期因出血或放腹水、感染等誘发肝性昏迷者日漸增多。近年来医学上对肝性昏迷的发病机理及治疗等的研究有进展,获救者不乏其人。兹綜合晚近有关文献,簡要介紹肝性昏迷的发病机理,临床表現及防治要点,以供参考。并希指正。