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相似文献
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1.
目的探讨肥胖高血压发生与血管内皮功能和胰岛素抵抗(IR)的关系。方法肥胖高血压组病99例、单纯肥胖组91例及正常对照组87例,测定体质指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR和血管内皮功能,进行组间比较,并对血压与其他各因素的关系进行多因素逐步回归分析。结果肥胖高血压组和单纯肥胖组反应性充血时血管内径显著低于正常对照组(P〈0.05~0.01),其中肥胖高血压组又低于单纯肥胖组(P〈0.05)。肥胖高血压组HOMA—IR显著高于单纯肥胖组和正常对照组(P〈0.01),而单纯肥胖组又高于正常对照组(P〈0.05)。收缩压与腰臀比、反应性充血血管内径、HOMA—IR显著相关(r=0.293,P〈0.01、r=-0.336,P〈0.01和r=0.193,P〈0.05),舒张压与腰围、反应性充血血管内径、空腹胰岛素、HOMA—IR显著相关(r分别为0.201、-0.256、0.311、0.284,均P〈0.01)。结论血管内皮功能障碍、IR及腹部脂肪增多是肥胖高血压发生的关键。  相似文献   

2.
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者胰岛素抵抗与血管内皮功能的关系。方法 选择96例ACS患者,通过测定空腹血糖(FBG)及胰岛素水平(FSI),计算其胰岛素抵抗指数(IR),据此将之分为胰岛素敏感组和胰岛素抵抗组,分别于第4、8、12周测定FBG、FSI、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)和肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(EDD)。结果 IR与NO、EDD呈负相关(r=-0.451、P=0.000,r=-0.280、P=0.006);IR与VEGF呈正相关(r=0.614,P=0.000);NO与EDD呈正相关(r=0.228,P=0.026),NO与VEGF呈负相关(r=-0.385,P=0.000);VEGF与EDD呈负相关(r=-0.263,P=0.010)。结论 急性冠状动脉综合征患者血浆胰岛素抵抗与血管内皮功能及VEGF水平关系密切。  相似文献   

3.
目的:利用多普勒超声评价丹蛭降糖胶囊(DZC)对2型糖尿病(type-2-diabetes,T2DM)患者的血管内皮功能的保护作用。方法:将46例患者分为治疗组(n=24)和对照组(n=22),治疗组在糖尿病常规治疗的基础上,给予丹蛭降糖胶囊,对照组则不用丹蛭降糖胶囊。用彩色多普勒B超仪分别检测基础状态下、反应性充血时(内皮依赖性舒张功能,EDVR)、舌下含服硝酸甘油后(非内皮依赖性舒张功能,NID)的肱动脉内径变化,同时观测两组治疗前后胰岛素抵抗指数、游离脂肪酸、空腹血糖和空腹血清胰岛素的变化。结果:治疗组在应用丹蛭降糖胶囊20周后胰岛素抵抗指数等指标的改善明显好于治疗前及对照组(P〈0.05),肱动脉舒张功能与治疗前及对照组同期相比均有明显改善(P〈0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊可降低T2DM患者的血糖,减轻胰岛素抵抗,改善其血管内皮功能,早期应用可改善T2DM病情,延缓慢性并发症的发生。  相似文献   

4.
胰岛素抵抗、血管内皮功能变化与急性冠脉综合征   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胰岛素抵抗(IR)和血管内皮功能的相互关系,评价IR和血管内皮功能紊乱在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法选择35例ACS、33例稳定型心绞痛(SA)和30例正常人作为对照组,采用放射免疫分析法和生化法分别测定空腹血清胰岛素和血糖水平,用稳态模型2计算机软件(HOMA2 Caculater)计算胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR),应用超声诊断仪,测量肱动脉血管舒张功能,用SPSS11.5软件包进行统计分析。结果ACS组和SA组HOMA2-IR显著高于对照组(P〈0.001),内皮依赖性血管舒张功能显著低于对照组,ACS组HOMA2-IR显著高于SA患组(P〈0.001),内皮依赖性血管舒张功能显著低于SA患者,ACS患者内皮依赖性血管舒张功能与胰岛素水平和HOMA2-IR呈显著负相关(P〈0.001)。结论血管内皮功能失调与高胰岛素血症和IR密切相关,三者与ACS的发生发展密切相关。  相似文献   

5.
目的探讨肥胖人群血管内皮功能与高血压发生的相关因素。方法368例单纯肥胖者(体质指数≥25kg/m^2),根据血管内皮功能进行分组,测定体重、腰臀比、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数等,7年后对此人群进行随访调查,并复查上述指标。结果共随访到334例。单纯肥胖者合并血管功能异常,基线时空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数显著升高(均P〈0.05),7年随访高血压累积发生率60.2%。显著高于血管内皮功能正常者,Logistic回归分析显示,收缩压与腰臀比、体质指数和内皮依赖性血管舒张显著相关,舒张压与腰臀比、内皮依赖性血管舒张、胰岛素抵抗指数显著相关。结论血管内皮功能不全可能是肥胖人群高血压发生早期原发表现,在高血压发生、发展过程中起重要作用。  相似文献   

6.
目的:探讨单纯性肥胖伴黑棘皮症( AN)儿童血清淀粉样蛋白A( SAA)水平与胰岛素抵抗( IR)的相关性。方法测定单纯性肥胖伴AN儿童25例(肥胖伴AN组)、单纯性肥胖儿童22例(单纯性肥胖组)及健康儿童20例(对照组)血清淀粉样蛋白A( SAA)、体质量指数( BMI)、空腹血糖( FPG)、空腹胰岛素( FINS)水平及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后0.5h血糖(0.5h-PG)、0.5h胰岛素(0.5h-INS)水平。以胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为评价IR的指标,以早期胰岛素分泌指数( IR-EIS)为评价早期胰岛β细胞分泌功能的指标,分析AN与血清SAA、BMI和HOMA-IR及IR-EIS的关系。结果肥胖伴AN组和单纯性肥胖组BMI、WC均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),而肥胖伴AN组BMI、WC又均高于单纯性肥胖组( P<0.05)。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组FINS、负荷后0.5h-INS、HO-MA-IR、IR-EIS较对照组均明显升高(P<0.01),肥胖伴AN组较对单纯性肥胖组亦均明显升高(P<0.05);而3组间FPG比较差异无统计学意义(P>0.05),肥胖伴AN组0.5h-PG高于对照组(P<0.05),而与单纯肥胖组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肥胖伴AN组和单纯性肥胖组InSAA高于对照组(P<0.05),肥胖伴AN组高于单纯性肥胖组(P<0.05)。 Pearson相关分析显示:InSAA与BMI(r=0.271,P=0.003)、FINS(r=0.222,P=0.014)、0.5h-INS(r=0.206,P=0.020)及IR-EIS(r=0.245,P=0.006)呈正相关。结论 AN儿童SAA水平明显升高,可能与肥胖儿童胰岛素抵抗和胰岛素早期分泌缺陷的发生发展有关。  相似文献   

7.
目的观察尿酸对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法81例超重合并高血压患者、检测尿酸,分为高尿酸组(男≥390umol/L,女性≥310umol/L)、低尿酸组,测定二组患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL),空腹血糖,空腹胰岛素、计算HOMA-IR,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能。结果高尿酸组LDL高于低尿酸组,与低尿酸组对比有显著性差异(P〈0.05),高尿酸组空腹胰岛素与胰岛素抵抗指数高于低尿酸组,两组对比呈显著性差异(P〈0.01),高尿酸组加压反应性充血后肱动脉内径平均增加(9.5±1.5)%低于低尿酸组(12.1±2.2)%(P〈0.01)。结论高尿酸血症与超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的障碍关系密切。  相似文献   

8.
目的观察糖耐量减低(IGT)合并原发性高血压(EH)对血管内皮功能的影响。方法选择38例IGT合并EH患者,分别测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,并应用高分辨率超声测量不同情况下右侧肱动脉舒张末期内径,包括静息时肱动脉的基础内径(D0)、流量介导血管舒张时肱动脉内径(D1)和含服硝酸甘油介导血管舒张时肱动脉内径(D2),并分别计算流量介导血管舒张时肱动脉内径较基础内径的变化率(即内皮依赖性舒张功能,△D1)和含服硝酸甘油介导血管舒张时肱动脉内径较基础内径的变化率(即非内皮依赖性舒张功能,△D2)。选择32例单纯原发性高血压患者作为EH对照组和38例查体健康者作为健康对照组。结果三组ET值比较,IGT合并EH组〉EH对照组〉健康对照组,两两比较差异有统计学意义(P〈0.05)。三组NO值比较,IGT合并EH组〈EH对照组〈健康对照组,两两比较差异有统计学意义(P〈0.05)。三组内皮依赖性舒张功能(△D1)比较,IGT合并EH组〈EH对照组〈健康对照组,两两比较差异有统计学意义(P〈0.05)。三组非内皮依赖性舒张功能(△D2)无明显差异。结论IGT和EH均为血管内皮损伤的独立危险因子,而且两者有明显的协同破坏作用,IGT合并EH时血管内皮功能损伤更加明显,此时更应该提早干预,以更好地预防心脑血管疾病的发生和发作。  相似文献   

9.
代谢综合征患者血管内皮功能与氧化低密度脂蛋白的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨代谢综合征(MS)患者血管内皮功能与氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的关系。方法选择55例健康体检者为正常对照组,60例MS患者为MS组。同时检测2组血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白水平,分别测其血管内皮功能及OX—LDL,计算体质指数、腰臀比。结果内皮依赖性血管舒张功能与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及OX—LDL呈负相关(分别为r=-0.24、r=-0.26、r=-0.29及r=-0.73,P〈0.05或P〈0.01);与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.30,P〈0.05)。结论MS患者血管内皮功能损伤与OX-LDL升高有关。应对MS患者常规检测OX—LDL。  相似文献   

10.
目的探讨氨氯地平对原发性高血压患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响。方法选择42例原发性高血压患者为治疗组,血压正常的健康人30例为对照组。治疗组口服氨氯地平8周,并在治疗前后采取静脉血测定空腹血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(ISI);采用血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FDM),并观察肱动脉内径基础值(D0)变化。结果治疗组治疗前收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于对照组,且D0、ISI、FMD均低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01);治疗8周后患者收缩压、舒张压、空腹胰岛素水平降低,ISI升高,D0及血流介导的FDM明显改善,与治疗前比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论氨氯地平在有效降压的同时,能改善原发性高血压患者胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。  相似文献   

11.
目的探讨不同胰岛素抵抗状态的非糖尿病肥胖女性体脂肪分布特点及胰岛β细胞功能变化。方法 94例总体脂肪含量≥35%的肥胖女性,采用双能X线骨密度仪检测体成分,计算总体及躯干、上肢、下肢等部位脂肪含量、各部位-总体脂肪比。利用静脉葡萄糖耐量试验计算胰岛素曲线下面积(AUC_(ins))、胰岛素急性分泌时相(AIR)和稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%β)、胰岛素敏感指数(HOMA2-%S)、胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)。按HOMA2-IR值四分位间距分组,比较各组基本临床特征、胰岛β细胞功能、体脂肪含量及分布情况,分析与HOMA2-IR相关的因素;比较不同年龄段上述部分指标的差异。结果随着HOMA2-IR增加,躯干脂肪含量、躯干-总体脂肪比、HOMA2-%β、AUC_(ins)、AIR及葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)均呈增加趋势,下肢-总体脂肪比和HOMA2-%S则呈减少趋势。HOMA2-IR与躯干脂肪含量、躯干-总体脂肪比及2hPG呈正相关(r=0.358、0.205、0.225,均P<0.05),与年龄、下肢-总体脂肪比呈负相关(r=-0.216、-0.313,均P<0.05)。与年龄>30岁女性比较,≤30岁肥胖女性总体、躯干及四肢脂肪含量较高(均P<0.05),有较高的HOMA2-%β、HOMA2-IR、AIR、AUC_(ins)水平和较低的HOMA2-%S(均P<0.05)。结论非糖尿病的肥胖女性,在高胰岛素抵抗状态下,更趋向于躯干脂肪的堆积及下肢脂肪分布的减少,并伴有胰岛β细胞功能的代偿。  相似文献   

12.
目的 分析丹参川芎嗪对老年急性心肌梗死患者炎症因子及血管内皮功能的影响.方法 选取本院2012年11月至2016年7月收治的72例老年急性心肌梗死患者,采用随机数字表法分为观察组(n=36)和对照组(n=36),两组均给予常规治疗,观察组加用丹参川芎嗪治疗,治疗2周后评价治疗效果.比较两组炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞计数(WBC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(N0)、肱动脉介导血流内皮依赖性舒张功能(FMD)]及总有效率.结果 治疗2周后与对照组相比,观察组IL-6、WBC、hs-CRP显著降低,差异均有统计学意义(均P< 0.05);与对照组相比,观察组治疗2周后ET-1较低,NO、FMD较高,差异均有统计学意义(均P< 0.05);观察组总有效率为91.67%,高于对照组总有效率(66.67%),差异具有统计学意义(x2=6.821,P<0.05).结论 急性心肌梗死采用丹参川芎嗪治疗,能够缓解机体炎症反应,改善患者血管内皮功能,提高治疗效果,推广价值较高.  相似文献   

13.
于健  李睿  王琦 《天津医药》2015,43(5):537-541
摘要: 目的 观察右美托咪啶预处理对止血带引起的肢体缺血/再灌注 (LIR) 致肺损伤的保护作用和对一氧化氮(NO) /内皮素 (ET) -1 失衡的影响。方法 选取 60 例 ASA 评分Ⅰ~Ⅱ级拟行单侧下肢手术的患者。随机分为对照组 (R 组, n=30) 和右美托咪啶预处理组 (PD 组, n=30)。所有患者均在神经刺激仪引导下行腰丛-坐骨神经阻滞麻醉后手术。PD 组于使用止血带前 10 min 静脉泵注右美托咪啶 0.125 mL/kg (4 mg/L); R 组在相应时间点给予等量生理盐水 0.125 mL/kg。分别于使用止血带前 10 min(T0)和松止血带后 15 min(T1)、 2 h(T2)、 6 h(T3)及 24 h(T4)行动脉血气分析, 计算呼吸指数(RI)和氧和指数(OI), 测定 NO、 ET-1、 白细胞介素(IL) -8、 丙二醛(MDA)水平。结果 与 T0 比较, R 组 T3时 RI 升高, T2~T4时 OI 降低 (P<0.01), PD 组各时点 RI、 OI 值比较差异无统计学意义; R 组和 PD 组在松止血带后 ET-1、 IL-8、 MDA 浓度升高, NO 浓度、 NO/ET-1 比值显著降低 (P<0.05)。与 R 组比较, PD 组在 T3时 RI 降低、 OI 升高 (P<0.01); PD 组在松止血带后 ET-1、 IL-8、 MDA、 NO 浓度和 NO/ET-1 比值与 R 组比较差异有统计学意义(P<0.05)。R 组患者血浆 ET-1、 IL-8 水平与 RI 值呈正相关, 与 OI 值呈负相关(P < 0.01); 血浆 NO 水平、 NO/ ET-1 比值与 RI 值呈负相关, 与 OI 值呈正相关 (P < 0.01)。结论 右美托咪啶预处理通过保护内皮细胞和减轻脂质过氧化损伤, 改善患者使用止血带造成的 LIR 致肺换气功能的障碍。  相似文献   

14.
目的 研究冻干重组人脑利钠肽治疗心力衰竭患者临床疗效及其作用机制.方法 将住院心力衰竭患者82例,随机分为观察组41例与对照组41例.对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上结合新活素治疗,两组疗程均为7d;比较两组患者治疗疗效,治疗前后每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)、中心静脉压(CVP)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、N端前脑钠肽(NT-proBNP)及用药期间不良反应发生情况.结果 观察组总有效率(92.68%)高于对照组(73.17%),且差异有统计学意义(P<0.05);两组SV、LVEF、CVP、NO、ET-1、NT-proBNP治疗前比较差异均无统计学意义(均P> 0.05);两组指标LVEF、SV、NO治疗后明显增加,而CVP、NT-proBNP、ET-1治疗后明显降低,且差异均有统计学意义(均P< 0.05),观察组心功能指标LVEF、SV、NO治疗后高于对照组,而CVP、NT-proBNP、ET-1治疗后均低于对照组(均P<0.05);在应用药物治疗期间两组患者均未见严重药物不良反应发生.结论 冻干重组人脑利钠肽治疗心力衰竭安全有效;作用机制可能与改善患者血管内皮功能有关.  相似文献   

15.

Aim:

To investigate the effects of iptakalim on endothelial dysfunction induced by insulin resistance (IR) and to determine whether iptakalim improved IR associated with hypertension in fructose-fed rats (FFRs) and spontaneously hypertensive rats (SHRs).

Methods:

Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were used for in vitro study. The levels of endothelial vasoactive mediators and eNOS protein expression were determined using radioimmunoassays, ELISAs, colorimetric assays or Western blotting. Sprague-Dawley rats were fed with a high-fructose diet. In both FFRs and SHRs, tail-cuff method was used to measure systolic blood pressure (SBP), and hyperinsulinemic- euglycemic clamp was used to evaluate IR states.

Results:

(1) Cultured HUVECs incubated with the PI3-kinase inhibitor wortmannin (50 nmol/L) and insulin (100 nmol/L) induced endothelial dysfunction characterized by significantly reduced release of NO and expression of eNOS protein, and significantly increased production of ET-1. Pretreatment with iptakalim (0.1–10 μmol/L) could prevent the endothelial dysfunction. (2) In FFRs, the levels of SBP, fasting plasma glucose and insulin were significantly elevated, whereas the glucose infusion rate (GIR) and insulin sensitive index (ISI) were significantly decreased, and the endothelium-dependent vascular relaxation response to ACh was impaired. These changes could be prevented by oral administration of iptakalim (1, 3, or 9 mg·kg−1·d−1, for 4 weeks). The imbalance between serum NO and ET-1 was also ameliorated by iptakalim. (3) In 2–4 month-old SHRs (IR was established at the age of 4 months), oral administration of iptakalim (1, 3, or 9 mg·kg−1·d−1, for 8 weeks) significantly ameliorated hypertension and increased the GIR to the normal level.

Conclusion:

These results demonstrate that iptakalim could protect against IR-induced endothelial dysfunction, and ameliorate IR associated with hypertension, possibly via restoring the balance between NO and ET-1 signaling.  相似文献   

16.
目的 研究比索洛尔联合瑞舒伐他汀对冠状动脉慢血流(CSF)患者内皮功能和炎症的影响。 方法 选取 2014 年 8 月—2015 年 10 月收治的 90 例 CSF 患者, 按随机数字表法分为对照组、他汀组和联合组, 每组 30 例。 对照组给予常规药物治疗(拜阿司匹林肠溶片 100 mg/d 和单硝酸异山梨酯缓释片 60 mg/d), 他汀组采用常规治疗加瑞舒伐他汀 10 mg/d, 联合组在他汀组的基础上加用比索洛尔 5 mg/d。 分别检测治疗前和治疗 8 周后患者血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平, 同时评价患者心绞痛的改善情况。 结果 经过 8 周治疗后, 联合组和他汀组患者较治疗前 NO 水平升高, ET-1、hs-CRP、IL-6 水平降低(P< 0.05);治疗后对照组、他汀组和联合组 NO 水平依次升高, ET-1、hs-CRP、IL-6 水平均依次降低, 组间多重比较差异均有统计学意义(P< 0.05)。 联合组患者心绞痛的有效率(90.0%)高于对照组(56.7%), 但与他汀组(83.3%)相比差异无统计学意义。 结论 比索洛尔联合瑞舒伐他汀可改善 CSF 患者血管内皮功能并具有抗炎特性。  相似文献   

17.
血清肿瘤坏死因子α水平与2型糖尿病关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
周迎生  迟家敏  李明  刘小平  王滟  王舒 《天津医药》2000,28(12):711-713
目的研究血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平与2型糖尿病患者胰岛素抵抗、血糖及血脂的关系。方法77例2型糖尿病患者按体重指数(BMI)分为两组,正常体重组(BMI<25kg/m  相似文献   

18.
The obese Zucker rat, a popular model of insulin resistance allied with oxidant stress, is associated with either normal or paradoxically enhanced endothelial vasodilator function compared with its lean litter mate. We have investigated hindquarter endothelium-dependent vasodilation in the obese Zucker rat in-situ and have examined its relationship with oxidant stress. In perfused hindquarter preparations equivalently preconstricted with phenylephrine, vasodilator responses to the endothelium-dependent agent acetylcholine (0.03-1000 pmol) were greater in obese (pD2 = 11.03+/-0.19) compared with lean (pD2 = 10.53+/-0.13) animals (P < 0.01, two-way analysis of variance). In contrast, maximal vasodilation to the nitric oxide (NO) donor sodium nitroprusside (100 nmol) was similar in obese (59.6+/-19.8%) and lean (51.9+/-2.6%) preparations (P > 0.05). However, this exaggerated vasodilator reactivity to acetylcholine in obese animals was abolished following four-week dietary supplementation with the lipophilic antioxidant vitamin E (obese pD2 = 10.74+/-0.18; lean pD2 = 10.74+/-0.08). This antioxidant-mediated effect was associated with a reduction (P < 0.02, two-way analysis of variance) and an enhancement (P < 0.01, two-way analysis of variance) in endothelium-dependent vasodilator responses in obese and lean hindlimb preparations, respectively. Our data therefore now point to a differential modulation of hindquarter endothelium-dependent vasodilation in the obese and lean Zucker rat by the prevailing oxidant tone, resulting in an agonist-stimulated endothelial vasodilator hyperreactivity in obese animals.  相似文献   

19.
摘要: 目的 分析肥胖儿童糖负荷后血糖、 胰岛素分泌特点及胰岛素抵抗 (IR) 情况, 以预测评估胰岛 β 细胞功能状态。方法 将 635 例肥胖儿童按血糖水平分为血糖正常组 (NGT 组, 483 例)、 糖调节受损组 (IGR 组, 112 例) 和初发 2 型糖尿病组 (DM 组, 40 例); 按 BMI 水平分为肥胖 1 组 (23 kg/m2 ≤BMI<30 kg/m2 , 393 例), 肥胖 2 组 (BMI≥30 kg/m2 , 242 例)。测定空腹及糖负荷后 0.5 h、 1 h、 2 h、 3 h 血糖 (FPG、 0.5 h-PG、 1 h-PG、 2 h-PG、 3 h-PG) 和胰岛素水平(FINS、 0.5 h-INS、 1 h-INS、 2 h-INS、 3 h-INS), 并计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR)、 总体胰岛素敏感指数 (WBISI)、胰岛细胞功能指数 (HOMA-β)、 早期胰岛素分泌指数 (ΔI30/ΔG30)、 胰岛素曲线下面积 (AUCI)。结果 IGR 组各时间点胰岛素水平均高于 NGT 组, DM 组在 0.5 h、 1 h 和 2 h 的胰岛素水平低于 IGR 组 (均 P<0.05)。与 NGT 组比较, IGR 组 AUCI、 HOMA-IR 和 HOMA-β 升高, WBISI 和 ΔI30/ΔG30 降低 (均 P<0.05); DM 组 HOMA-IR 升高, WBISI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 降低 (均 P<0.05); DM 组 AUCI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 均低于 IGR 组 (均 P<0.05)。肥胖 2 组 FINS、 AUCI、 HOMA-IR、 2 h-PG、 HOMA-β 均高于肥胖 1 组, WBISI 低于肥胖 1 组 (均 P<0.05); 2 组间 FPG 和 ΔI30/ΔG30 差异均无统计学意义。结论 肥胖儿童从 NGT、 IGR 到 DM 发展过程中, 存在胰岛素分泌高峰后延, IR 程度加重, 胰岛β 细胞功能代偿并最终减退。  相似文献   

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