雷米普利可降低糖尿病的危险性

近期的一项研究结果表明,一种广泛应用的降血压药物雷米普利可预防糖尿病高危者罹患此病。初步研究发现,病人服用一种ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂雷米普利(Ramipril)可使患糖尿病的危险性降低30％以上。研究人员在此前发表的一项研究中已注意到这种诱人的结果。早期的研究结果显示,雷米普利能降低糖尿病患者和糖尿病高危人群的死亡率以及心脏病发作与其他并发症的发生率。这项     

血管紧张素转化酶基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病肾病的关系

目的了解血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的发病及引起的肾病的关系。方法采用ＰＣＲ方法对２８９例ＮＩＤＤＭ患者和１１６名一般人群对照者的ＡＣＥ基因的多态性进行测定，并结合所并发的肾病进行分析。结果ＮＩＤＤＭ患者与一般人群对照组之间ＡＣＥ基因型和基因频率间无明显差异；ＮＩＤＤＭ病程在５年以上，合并肾病的患者基因型以ＤＤ型为主，其频率与未合并肾脏病者及一般人群对照组（０．４１ｖｓ０．２４，０．２１Ｐ＜０．０５）有显著差异。结论ＡＣＥ基因的多态性是影响ＮＩＤＤＭ患者肾病的发生的重要因素。     

糖尿病合并脑血栓患者ACE基因的相关研究

目的 探讨ACE基因I／D多态性与脑血栓病的关系。方法 应用聚合酶链反应（PCR）技术检测了70例糖尿病合并脑血栓患者（观察组）及66例健康体检者（对照组）的血管紧张素转化酶（ACE）基因第16内含子I／D多态性。结果 观察组DD基因型频率为30％，ID等位基因频率为54％，显著高于正常对照组的21％和47％，D等位基因长191bp，I等位基因长490bp。结论 ACE基因缺失是中国人脑血栓发病的重要遗传因素；ACE基因16内含子中一段287bp的插入片段造成I／D多态性。     

血管紧张素转化酶基因多态性与糖尿病肾脏疾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病较为严重的并发症之一，是终末期肾衰的直接诱因。DN的发生和发展机制是多因素的，它除于与代谢异常，血流动力学病变有关外，遗传因素的影响也是不容忽视的。随着血管紧张素转化酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性对血清ACE水平调控作用的阐明，ACE基因     

银杏达莫与血管紧张素转化酶抑制剂联合治疗糖尿病肾病

目的 观察银杏达莫与血管紧张素转化酶抑制剂联合治疗糖尿病肾病的疗效.方法 选取2005年2月-2008年4月在本院门诊及住院治疗的1型和2型糖尿病肾病患者86例.随机分成两组,对照组使用降糖药或应用胰岛素治疗,治疗组在对照组基础上加用银杏达莫、血管紧张素转化酶抑制剂治疗.结果 治疗组在24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐水平和血流变学水平下降等方面优于对照组.结论 银杏达莫与血管紧张素转化酶抑制剂联合治疗糖尿病肾病有效.     

血管紧张素转化酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病的关系

目的：探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失多态性及活性与Ⅱ型糖尿病肾病的关系。方法：应用聚合酶联反应方法检测157例Ⅱ型糖尿病患者和50例健康对照的ACE基因型，同时检测血浆ACE水平。结果：糖尿病肾病组的DD基因型频率及D等位基因频率都高于对照组的相应频率，差异有统计学意义（RO．05）。DD基因型ACE水平高于Ⅱ基因型。结论：ACE基因的DD基因型与血浆ACE活性有关，ACE基因缺失多态性可能为Ⅱ型糖尿病肾病的遗传因素。     

番茄红素对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 通过观察糖尿病大鼠肾组织血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达变化,探讨番茄红素的肾保护作用机制.方法 实验设5组:正常对照组(NC组)、糖尿病模型对照组(DM组)、番茄红素高剂量组(20 mg· mg-1.d-1)、中剂量组(10 mg·mg-1.d-1)和低剂量组(5mg·mg-1 ·d-1).8周后,测定大鼠血液和尿液相关指标,免疫组织化学和Western blotting法检测肾组织ACE2蛋白的表达.结果 DM组和番茄红素治疗组的血糖、胰岛素、血肌酐、尿素氮、血管紧张素Ⅱ及24h尿蛋白均显著高于NC组(P＜0.05);经番茄红素治疗后,血肌酐、尿素氮、血管紧张素Ⅱ和24 h尿蛋白均显著改善(P＜0.05);与NC组相比,DM组的ACE2阳性表达和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01),而番茄红素高、中剂量组的ACE2阳性表达和蛋白表达水平则均显著高于DM组(P＜0.05),其中高剂量效果更为显著(P＜0.01).结论 番茄红素能降低糖尿病肾病(DN)大鼠尿蛋白、改善肾功能及提高肾组织ACE2蛋白的表达.     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与老年人2型糖尿病冠心病的关系

目的　研究肾素 -血管紧张素系统 (RAS)中的Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)基因A116 6C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态与中国汉族 2型糖尿病 (DM 2 )患者合并冠心病(CHD)的关系。方法　分别用PCR技术及PCR -Dde1酶切法检测 15 2例DM 2患者的ACE基因型及AT1R基因型。其中DM2合并CHD组 6 6例 ,无CHD组 86例。结果　DM2 -CHD组与无CHD组相比 ,AT1R基因型频率及等位基因频率均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;DM 2 -CHD组ACEDD基因型频率 (5 1.5 %vs32 .2 % )和D型等位基因频率 (6 8.2 %vs 5 6 .3% )均显著升高 (P均 <0 .0 5 )。Logistic回归分析显示 :ACEDD基因型、BMI及血清总胆固醇水平升高是DM 2 -CHD发病的独立性危险因素 (P <0 .0 5 )。结论　AT1R基因A116 6C多态不参与DM2 -CHD的发病 ;ACE基因I/D多态与DM2 -CHD有关 ,在DM2患者中检测ACE基因I/D多态 ,可筛选CHD易感人群 ,进行发病前诊断和治疗。     

Association of Angiotensin Converting Enzyme Gene I/D Polymorphism With Type 2 Diabetes Mellitus

INTRODUCTION Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a common multifactorial disease with genetic predisposition that is strongly influenced by environmental and behavioral factors, such as obesity and sedentary lifestyle. Previous studies have indicated that obesity, central obesity, physical inactivity, and family history of the disease are major risk factors for T2DM[1]. Furthermore, the high angiotensin II level and low bradykinin level in the renin-angiotensin system (RAS) related to …     

血管紧张素转化酶抑制肽LAP与依那普利改善血管重构的疗效比较

目的比较血管紧张素转化酶抑制肽LAP与依那普利改善血管重构的效应。方法选取10周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)为动物模型,随机分为空白对照组(不给药,空白组)、假性实验组(注射生理盐水)、依那普利组(Ena组)、血管紧张素转化酶抑制肽LAP组(LAP组),每组各10只。每日同一时间大鼠腹腔注射药物,实验周期2个月。实验前及实验期间每周测量血压一次,干预结束后于麻醉状态下取大鼠左侧颈总动脉,行形态学研究。结果 NS组与空白组比较,左侧颈总动脉的血管中膜厚度、中膜厚度/腔径、中膜横截面积、中膜细胞平均核面积差异无统计学意义,Ena组与LAP组左侧颈总动脉的上述各指标较空白组比较明显减少,结果差异有统计学意义;LAP组与Ena组比较差异无统计学意义。干预结束后,NS组与空白组比较,左侧颈总动脉的血管中膜胶原纤维面积百分比差异无统计学意义;LAP组及Ena组两种血管的胶原面积百分比均明显低于空白组,LAP组与Ena组相比,差异无统计学意义。结论血管紧张素转化酶抑制肽LAP能抑制中膜平滑肌细胞肥大,减少中膜胶原纤维增生,从而改善SHR血管重构,改善效果与依那普利相似。     

RAAS系统基因多态性与糖尿病肾脏病的关系

目的 研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)4个关键基因[血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D、血管紧张素原(AGT)基因M235T、醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C]多态性与2型糖尿病肾脏病(DKD)的关系.方法 选取2017年1月至2019年7...     

血管紧张素工转化酶基因多态和2型糖尿病视网膜病变相关性研究

研究血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态和中国汉族2型糖尿病患 者视网膜病变(DR)的相关性。方法用PCR技术检测102例2型糖尿病患者ACE基因I/D多态基因型结果DR组与无DR组、病程<5年合并DR者(n=10)与病程>5年无DR者(n=19)相比,D型等位基因和DD基因型的频率均无显著增高(P>0.05)。但增生DR组(n=17)较单纯DR组(n=20)D型等位基因和DD基因型的频率增高(x     

糖尿病视网膜病变的治疗进展

糖尿病视网膜病变是一种严重的致盲眼病 ,在我国已经成为致盲的四大原因之一。糖尿病视网膜病变发展到增生性糖尿病视网膜病变是引起患者失明的主要原因 ,而且糖尿病视网膜病变的危险性直接与糖尿病病程及其严重程度有关[1 ] 。近年来玻璃体切割手术、激光治疗和一系列药物治疗的发展DR的治疗带来了希望。本文就近年来DR(diabeticretinopathy,DR)的治疗进展作一综述。1　DR的药物治疗根据引起糖尿病视网膜病变的机制不同 ,DR的药物治疗可以分为以下几类1.1　严密的控制血糖血糖和糖化血红蛋白的高水平状态与视网膜病变的发生、发展有密…     

血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态和2型糖尿病视网膜病变相关性研究

目的 :研究血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态和中国汉族 2型糖尿病患者视网膜病变 (DR)的相关性。方法 :用PCR技术检测 10 2例 2型糖尿病患者ACE基因I/D多态基因型。结果 :DR组与无DR组、病程 <5年合并DR者 (n =10 )与病程 >5年无DR者 (n =19)相比 ,D型等位基因和DD基因型的频率均无显著增高 (P >0 .0 5)。但增生DR组 (n =17)较单纯DR组 (n =2 0 )D型等位基因和DD基因型的频率增高 (χ2 分别为 6 15、4 38,P <0 .0 5)。结论 :ACE基因I/D多态与 2型糖尿病视网膜病变无相关性 ,与某些患者早期发展为DR无关 ,与增生性视网膜病变有关。     

血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态和2型糖尿病视网膜病变相关性研究

目的：研究血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态和中国汉族2型糖尿病患者视网膜病变（DR）的相关性。方法：用PCR技术检测102例2型糖尿病患者ACE基因I／D多态基因型。结果：DR组与无DR组,病程＜5年合并DR者（n=10)与病程＞5年无DR者（n=19)相比,D型等位基因和DD基因型的频率均无显著增高（P＞0．05）。但增生DR组（n=17)较单纯DR组（n=20)D型等位基因和DD基因型的频率增高（x^2分别为6．15、4．38,P＜0．05）。结论：ACE基因I／D多态与2型糖尿病视网膜病变无相关性,与某些患者早期发展为DR无关,与增生性视网膜病变有关。     

血管紧张素转化酶基因多态性与妊娠糖尿病的关系

探讨血管紧张素转化酶基因多态性与妊娠糖尿病（GDM）及妊娠结局的关系。方法采用聚合酶链反应- 限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术对136 例GDM 孕妇（GDM 组）,118 例糖耐量异常孕妇（GIGT 组）及106 例糖耐量正常孕妇（GNGT 组）血管紧张素转化酶插入（I）/ 缺失（D）多态性位点进行分析,随访分析血管紧张素转化酶（ACE）（I/D）基因单核苷酸多态性与相应妊娠结局的关系。结果GDM 组DD 型频率及D等位基因频率高于GNGT组,而I I型低于GNGT 组（ <0.05）。GDM组中ID、DD基因型FPG、Fins、 ACE 及HOMA-IR 均高于I I 型（p <0.05）。GDM 组ID、DD型妊娠结局中胎膜早破、早产儿、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖及新生儿高胆红素血症例数均高于I I 型（ p<0.05）。DD基因型,D等位基因频率为GDM的危险因素。DD 基因型为妊娠不良结局的危险因素。结论ACE（I/D）基因单核苷酸DD 型是GDM和妊娠不良结局的独立危险因素。     

血管紧张素转化酶2减少胰岛细胞的氧化应激及凋亡

目的探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在胰岛素分泌中的作用及可能的机制。方法提取C57BL/6小鼠的胰岛,用棕榈酸诱导氧化应激及凋亡。用ACE2及对照GFP的腺病毒对胰岛进行感染。ELISA方法检测胰岛素分泌功能。DHE探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)浓度。蛋白质印记(Western blotting)方法检测糖代谢及凋亡水平。结果 1)ACE2腺病毒感染后,胰岛素分泌增加。2)ACE2腺病毒感染降低了氧化应激水平。3)ACE2腺病毒感染减低胰岛凋亡。结论 ACE2改善胰岛素分泌功能,其机制可能与ACE2对氧化应激和凋亡的保护作用有关。     

血管紧张素转化酶基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的 血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与2型糠尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM )发生相关.文中分析ACE基因多态性及ACE血清活性水平,探讨其与T2DM发生的相关性.方法 应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测206例T2DM患者和154例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失(insertion/deletion, I/D)多态性,用全自动生化分析仪检测血清ACE及血脂水平,分析基因型分布和等位基因频率与ACE活性、血脂水平及T2DM的相关性.结果 ACEI/D多态性在T2DM组为DD 12.62%,ID 46.60%,II 40.78%;对照组为DD 7.79%,ID 47.40%,II 44.81%.T2DM组ACE I/D的基因频率与健康人对照组比较无统计学意义显著性差异(P>0.05).T2DM组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异(P＜0.01).T2DM各基因型的血脂水平分析显示三酰甘油(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)水平与对照组比较均有统计学意义显著性差异(P＜0.05),仅LDL-C水平在T2DM组II基因型与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).T2DM组各基因型之间的血脂水平无显著性差异(P＞0.05). 结论 ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACE I/D多态性不是T2DM发生的危险因素,且与脂代谢无关.