酚妥拉明,迷走神经切断减弱下丘脑室旁核对大鼠胃内压的影响

电刺激大鼠下丘脑室旁核引起胃内压明显下降。肌肉注射酚妥拉明后,电刺激下丘脑室旁核胃内压下降至0.60±0.02kPa,与注药前(胃内压为0.64±0.01kPa)相比P>0.05,胃内压变化率为-6.3%。切断双侧颈迷走神经后,电刺激下丘脑室旁核,胃内压下降至0.57±0.03kPa,与切断迷走神经前相比P>0.05,胃内压变化率为-6.6%。肌肉注射阿托品和心得安均不能阻断电刺激下丘脑室旁核对胃内压的影响。本实验结果提示,下丘脑室旁核影响胃内压的传出通路可能是迷走神经,且由α受体介导。     

催产素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的作用

目的 观察腹腔注射催产素(oxytocin,OT)对胃缺血-再灌注损伤 (gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI )的作用及其可能的机制.方法 采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h,制备胃缺血-再灌注损伤模型;将SD大鼠随机分为12组,每组6只;4组腹腔注射0.5 ml生理盐水和0.5 ml 4, 20, 100 μg / 0.5 ml剂量的OT;1组腹腔注射200 μg / 0.5 ml 阿托西班(atosiban,OT特异性阻断剂),1组等剂量atosiban注射10 min后给予100 μg / 0.5 ml OT;另取4组分别进行迷走神经切除、交感神经切除以及迷走神经切断 100 μg / 0.5 ml OT腹腔注射和交感神经切除 100 μg / 0.5 ml OT腹腔注射;这10组均进行缺血再灌注,计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI).剩余2组分别给予0.5 ml生理盐水和100 μg / 0.5 ml OT,采用幽门结扎法收集胃液,测定所得胃液体积和pH值.结果 与对照组相比,腹腔注射OT(20, 100 μg / 0.5 ml)后, GI-RI明显减轻,GMDI减少,并能减少胃液排出量和胃酸度(P＜0.05);特异性拮抗剂atosiban能够翻转OT的保护作用;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节后再给予OT, 可进一步减轻GI-RI.结论 腹腔注射OT对大鼠GI-RI 具有保护作用; 这种作用可能是由迷走和交感神经介导,通过OT受体发挥的.     

下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制

目的 研究电刺激下丘脑室旁核（PVN）对胃缺血/再灌注损伤（GI/RI）大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制.方法 采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开 动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少.结论 电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用.这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

兴奋性氨基酸受体与内脏伤害性信息传入的实验研究

目的 研究迷走神经参与胃内脏伤害性信息向下丘脑传递的通路中是否有兴奋性氨基酸及其受体参与。方法 检测胃受到伤害性刺激时分别给予NMDA受体拮抗剂DAPV、AMPA受体拮抗剂CNQX及nNOS抑制剂L-NNA后Fos样蛋白在下丘脑室旁核(PVN)的表达；并用RTPcR方法检测胃受到伤害性刺激时脑干NMDA受体、AMPA受体和nNOS mRNA的表达及双侧迷走神经切断后对其的影响。结果 预先注射DAPV或L-NNA可以明显抑制胃内灌注福尔马林诱导的Fos样蛋白在PVN的表达。②胃内注入福尔马林可以增加NR1和nNOS mRNA的表达，减少AMPA受体mRNA的表达；双侧膈下迷走神经切断术可以明显阻断三种mRNA表达的改变。结论 迷走神经和NMDA受体及其下游因子NO参与了胃内脏伤害性信息向下丘脑室旁核的传递。     

下丘脑室旁核微量注射ghrelin经迷走神经增强清醒大鼠胃运动及胃电活动

目的探讨下丘脑室旁核（paraventricular nucleus,PVN）内微量注射ghrelin对清醒大鼠胃运动及胃电活动的影响及其自主神经机制。方法采用核团内微量注射药物、应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电活动等方法。结果PVN注射0.15、0.3 nmol ghrelin后,胃运动及胃电幅度呈剂量依赖性增强（P〈0.01）,0.3 nmol ghrelin组胃运动及胃电快波和慢波的幅度变化率分别为（68.76±17.00）%、（57.04±17.10）%、（63.20±19.59）%;药物剂量对胃运动频率无明显影响。膈下迷走神经切断或静脉注射阿托品（0.5 mg/kg）可完全消除PVN内ghrelin增强胃运动及胃电活动的效应（P〈0.01）,而交感神经节摘除或静脉注射酚妥拉明（2 mg/kg）或心得安（5 mg/kg）则不影响该效应。结论PVN内微量注射ghrelin可增强清醒大鼠胃运动及胃电活动,这种作用在外周通过迷走神经胆碱能通路介导,而与交感神经关系不大。     

脂多糖对大鼠下丘脑室旁核GABABR1阳性神经元的激活作用

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核(PVN)-氨基丁酸B受体亚单位1(GABABR1)阳性神经元对脂多糖(LPS)刺激的反应. 方法:将大鼠腹腔注射LPS建立免疫应激模型,对照组注射等量的生理盐水,采用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术,观察大鼠下丘脑室旁核内神经元Fos和GABABR1的标记情况以及它们在同一神经元内是否有共标记. 结果:腹腔注射LPS可使大鼠PVN内表达Fos神经元数量显著增高,且PVN内部分神经元可同时被Fos和GABABR1双重标记,双重标记的神经元大约占Fos神经元的30%,占GABABR1的24%. 结论:下丘脑室旁核部分GABABR1阳性神经元参与了LPS诱导的免疫应激反应,它们可能在下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节方面起重要作用.     

腹部迷走传入冲动对杏仁核、下丘脑核团和胃的生长抑素含量的影响

使用放射免疫分析方法和微穿孔技术,观察了切断大鼠腹部迷走神经腹干和刺激其向中端对杏仁核、下丘脑和胃的生长抑素含量的影响。切断迷走神经,杏仁核生长抑素含量无明显改变,外侧视前区、下丘脑腹内侧核和室旁核的生长抑素含量下降,胃窦与胃体的粘膜和肌层的生长抑素含量也下降,表明腹部迷走神经冲动对下丘脑和胃的生长抑素有紧张性影响。刺激腹部迷走神经向中端,杏仁的内侧核、外侧核和中央核的生长抑素含量减少,外侧视前区、下丘脑腹内侧核和室旁核的生长抑素含量增加,胃窦部粘膜和肌层的生长抑素含量也增加,提示了杏仁核和下丘脑一些核团的生长抑素可能在内脏传入信息的中枢整合活动中起作用。     

脂多糖对大鼠下丘脑室旁核GABAB R1阳性神经元的激活作用

目的：探讨大鼠下丘脑室旁核（PVN）-氨基丁酸B受体亚单位1（GABAB R1）阳性神经元对脂多糖（LPS）刺激的反应．方法：将大鼠腹腔注射LPS建立免疫应激模型，对照组注射等量的生理盐水，采用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术，观察大鼠下丘脑室旁核内神经元Fos和GABAB R1的标记情况以及它们在同一神经元内是否有共标记．结果：腹腔注射LPS可使大鼠PVN内表达Fos神经元数量显著增高，且PVN内部分神经元可同时被Fos和GABAB R1双重标记，双重标记的神经元大约占Fos神经元的30％，占GABAB R1的24％．结论：下丘脑室旁核部分GABAB R1阳性神经元参与了LPS诱导的免疫应激反应，它们可能在下丘脑—垂体-肾上腺轴的调节方面起重要作用．     

下丘脑室旁核胃动素对胃运动的作用及其机制

①目的　探讨室旁核胃动素对胃运动的影响 ,了解中枢胃动素参与胃运动调节的作用和机制。②方法　应用清醒动物核团微量注射记录胃运动 ,迷走神经切断 ,辣根过氧化物酶 (HRP)逆行追踪的方法 ,观察室旁核胃动素对胃运动的影响。③结果　清醒动物微量注射胃动素入室旁核可使胃运动的幅度和频率均增大 (t =2 .2 134～ 3.0 34 4,P <0 .0 5 ) ,膈下迷走神经切断后 ,室旁核注入胃动素对胃运动幅度及频率变化的影响消失 ;HRP逆行追踪实验中 ,迷走复合体注入HRP ,动物存活 2d后可在室旁核找到HRP标记细胞。④结论　下丘脑室旁核内胃动素参与胃运动的调节 ,下丘脑 延髓迷走复合体 迷走神经 胃轴可能是实现此作用的主要神经通路     

下丘脑室旁核组胺H3受体对哮喘大鼠呼吸运动的调节

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)组胺H3 受体对哮喘大鼠呼吸运动的影响及其作用机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组、生理盐水组、PVN内微量注射特异性组胺H3 受体激动剂R- (α) - 甲基组胺[(R -(α) - methylhistamine ,R- (α) -MeHA]的R- (α) - MeHA组以及PVN内微量注射组胺H3 受体拮抗剂thioperamide(Thio)的Thio组,采用中枢立体定位技术,在PVN植入带芯的不锈钢外套管,通过内管恒速注射不同药物。用电生理方法记录膈肌肌电活动;用胸内压法测定气道阻力、肺顺应性。结果:与对照组比较,模型组膈肌放电频率增加,膈肌肌电积分幅值下降,气道阻力增加,肺顺应性降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,R- (α)- MeHA组膈肌放电频率下降(P <0 .0 1) ,膈肌肌电积分幅值增加(P <0 .0 5 ) ,气道阻力降低(P <0 .0 1) ,肺顺应性改善(P <0 .0 1) ;Thio可阻断上述效应,差异均有统计学意义。结论:PVN内组胺H3 受体参与呼吸运动的调节,特异性激动组胺H3 受体能改善哮喘大鼠的肺功能。     

HepG2 细胞谷胱甘肽含量和谷胱甘肽转移酶活力的诱导

目的：建立一种具有较高ＧＳＨ含量和ＧＳＴ活力的肝细胞系。方法：将ＨｅｐＧ２细胞在０．１,０．３,０．５ｍｇ／Ｌ浓度的ＣＤＤＰ间歇作用下传代１２个月后得到三种稳定的ＣＤＤＰ耐药细胞系ＨｅｐＧ２／ＣＤＤＰ０．１,ＨｅｐＧ２／ＣＤＤＰ０．３,ＨｅｐＧ２／ＣＤＤＰ０．５细胞的ＧＳＨ含量和ＧＳＴ活力,结果用显著性ｔ检验方法作统计学处理。结果：诱导刺激后的子代ＨｅｐＧ２／ＣＤＤＰ０．１,ＨｅｐＧ２／ＣＤＤＰ０     

磁分离酶联免疫测定男性生殖激素方法性能评价

目的：对磁分离酶联免疫测定（MAIA）法测定男性生殖激素的方法学性能作临床和实验室评价。方法：将本法与放射免疫测定（RIA）法进行对比研究。结果：MAIA法测定促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）和催乳素（PRL）的线性分别为0－150IU／L、0－200IU／L、0．5－55ng/L、0－250ng/L；最小检测量分别为0．3mIU/ml、0．25mIU/ml、4μIU/ml、4μIU/ml；批内CV＜4％，批间CV＜8％，平均回收率偏差＜5％，互感率＜3％；与RIA法比较，两法相关系数分别为0．9826、0．8550、0．8512、0．9831。临床质控观察60d，质控稳定；成年健康男性（n=95）血清FSH、LH、T、PRL的参考范围分别为：0．25－10．18IU／L、0．33－8．95IU／L、0．54－11．11ng/L和8．77－33．43ng/L。结论：用MAIA法测定男性生殖激素，方法灵敏，结果可靠，先例临床要求。     

高效液相色谱法检测人血浆中咖啡因及其3种去甲基代谢产物

以８－氯茶碱作为内标，利用高效液相色谱同时测定人血浆中咖啡及其３种去甲基代谢产物－－副黄嘌呤、可可碱和茶碱的方法。这４种物质可以在一个固定相柱子上被同时分离；流动相为甲；０．１ｍｏｌ／Ｌ磷酸二氢钠（３０：７０）（Ｖ／Ｖ）；流速：０．８ｍｌ／ｍｉｎ；紫外检测器，波长２７４ｎｍ。实验表明这４种物质的最小检出量均在７５ｎｇ／ｍｌ，并具有较好的线性、重复性及较高回收率。     

应用重组促红细胞生成素治疗长期血透患者的贫血

作者应用重组促红细胞生成素(rHuEPO)治疗68例依赖输血的透析患者(醋酸盐血透32例,碳酸氢盐血透24例,血液滤过12例)。治疗前 Hb 52.7±8.0g/L,Ht19.4±2.2%,血清铁蛋白>100μg/L。rHuEPO 治疗剂量150～300 u·kg~(-1)/周,静脉推注。当 Hb>100～120g/L,Ht>30%～35%时将 rHuEPO 减至维持量。疗程6.2±4.3个月。所有患者经 rHuEPO 治疗后不再输血,Hb 和 Ht 均有不同程度上升。其中39例 Hb 净增大于60g/L,Ht 增加大于10%,分别占治疗病例的57.4%。结果表明,rHuEPO 剂量为150～300 u·kg~(-1)/周是安全有效的,副作用远较国外报道为低。     

同型半胱氨酸与缺血性心肌病和扩张性心肌病的关系探讨

目的：探讨同型半胱氨酸（Hcy）水平变化与缺血性心肌病和扩张性心肌病的关系及意义。方法：选取我院冠心病患者198例,其中缺血性心肌病患者80例（A组）,扩张性心肌病患者53例（B组）,普通冠心病患者65例（对照组）,入选者均行冠状动脉造影。比较三组的一般临床资料。采用酶联免疫法测定并比较三组血清同型半胱氨酸水平,测定相关生化指标。采用彩色多普勒超声诊断仪测定三组左房内径,左室舒末内径及左室射血分数。结果：B组与对照组相比,同型半胱氨酸水平无明显差异,A组同型半胱氨酸水平明显高于对照组（P〈0.05）,A组同型半胱氨酸水平与B组相比显著增高（P〈0.05）,A组年龄高于B组及正常对照组（P〈0.05）。三组一般临床资料,如糖尿病、血脂、高血压、吸烟饮酒、叶酸、维生素B12水平等方面比较,差异无统计学意义。与对照组相比,A组与B组的左房内径、左室舒末内径明显增大（P〈0.05）,左室射血分数明显降低（P〈0.05）。结论：检测同型半胱氨酸水平在临床上可对鉴别缺血性心肌病和扩张性心肌病提供帮助。     

新疆不同民族喉乳头状瘤与喉癌组织中不同类型HPV的检测

目的：探讨新疆部分民汉族喉乳头状瘤（LP）和喉癌（LC）与人乳头状瘤病毒（HPV）感染的关系。方法：应用聚合酶链反应的（PCR）技术，对83例喉癌患者（维吾尔族27例，哈萨克族4例，汉族52例），63例喉乳头状瘤患者（维吾尔族33例，汉族30例），20例声带炎性息肉（LIP）患者（维、汉各10名），总共166例分别进行HPV6／11的9．6％（8／83）和LIP的0．0％（0／20）（P＜0．05）；（2）LC组织中HPV16／18感染的阳性率为37．3％（31／83）明显高于LP的6．3％（4／63）和LIP的0．0％（0／20（P＜0．05）；（3）民汉之间的差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：（1）民汉LP的发生主要与HPV6／11感染有关；LC主要与HPV16／18感染关系密切，HPV感染可引起细胞基因的异常调控，可能是喉上皮组织发展成为肿瘤病变的促进因子。     

粉防己碱及5-溴粉防己碱在大鼠体内的代谢产物分析

目的研究粉防己碱(Tet)及5-溴粉防己碱(BrTet)在大鼠体内的代谢物。方法大鼠分别ivTet及BrTet(20mg/kg)后采集尿液、粪便、胆汁和肝脏,用电喷雾离子阱多级质谱法(LC/MSn)对Tet及BrTet在大鼠体内的代谢产物进行分析。结果大鼠ivTet后,在体内可测到2个单去甲基、1个双去甲基、2个单羟化代谢物和2个氮氧化物;大鼠iv BrTet后,在体内可测到3个单去甲基、2个双去甲基、2个单羟化代谢物和2个氮氧化物,还测到脱溴代谢物(Tet)和进一步脱甲基代谢物,另外还测到4个相代谢物,分别是BrTet双去甲基硫酸结合物,单去甲基葡萄糖醛酸结合物,单羟化硫酸结合物和单羟化葡萄糖醛酸结合物。结论Tet和BrTet在大鼠体内广泛代谢,二者具有相似的代谢途径,其代谢物的结构有待于进一步分析后确证。     

清醒镇静在急性缺血性脑卒中血管内治疗中的应用效果及预后影响评估

目的 分析清醒镇静(conscious sedation, CS)与转接全身麻醉(conversion to general anesthesia, CGA)在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke, AIS)血管内治疗中的作用效果及对预后的影响。方法 对2021年1月至2021年12月就诊于首都医科大学附属北京朝阳医院行血管内治疗的117例AIS患者进行回顾性分析,根据患者麻醉方式的不同将患者分为2组：CS组(97例)和CGA组(20例)。分别比较两组患者的一般资料、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分、大血管闭塞位置、关键时间节点、手术后脑灌注、并发症以及预后情况。为控制混杂因素对基线影响,对患者的基线数据采用倾向性评分进行1∶3配对。结果 应用倾向性评分进行1∶3配比后CS组60人,CGA组20人,两组患者基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。与CGA组相比,CS组穿刺至血管再通时间较短(P=0.007),两组患者血管闭塞位置差异有统计学意义(P=...     

HBsAg阳性孕妇IL-4的表达在HBV宫内传播中的作用

目的 探讨HBsAg阳性孕妇外周血IL-4水平在乙型肝炎病毒（HBV）宫内传播中的表达变化。方法 以陕西省西北妇女儿童医院住院分娩的306例HBsAg阳性孕妇为病例组,74例健康孕妇为对照组进行流行病学调查,采用ELISA法检测孕妇和新生儿外周血乙型肝炎5项指标,采用实时荧光定量PCR检测HBV DNA水平,采用流式液相芯片法检测细胞因子IL-4水平。结果 HBsAg阳性孕妇发生HBV宫内显性感染（DBI）、HBV宫内隐匿性感染（OBI）和HBV宫内传播(BIT)率为11.44%（35/306）、36.60%（112/306）、48.04%（147/306）。对照孕妇IL-4水平低于HBsAg阳性孕妇组、HBV宫内未传播组(NBIT)、显性感染组（DBI）和隐匿性感染组（OBI）,差异均有统计学意义（均有P<0.01）;HBeAg阴性组中DBI组的IL-4水平高于OBI组和HBIT组,差异有统计学意义（P<0.05）; 随着母血中HBV DNA载量的增高,DBI组IL-4水平呈下降趋势（P<0.05）,在HBV DNA载量小于10³ IU/mL时,DBI组IL-4水平高于OBI组（P<0.05）和NBIT组（P<0.01）,并且随着BIT程度的加重,母血中IL-4水平呈增高趋势（P<0.05）;多因素分析显示：孕妇HBeAg和HBV DNA 载量与其IL-4水平呈正相关;孕妇HBeAb与其IL-4水平呈负相关。结论 HBsAg阳性孕妇细胞免疫功能紊乱导致 IL-4水平升高,开展HBsAg阳性孕妇外周血IL-4监测对其新生儿是否发生HBV宫内传播可能具有一定预测作用。     

三七皂甙对急性肝功能衰竭大鼠肝细胞缝隙连接蛋白/细胞间缝隙连接通讯的影响

目的从细胞间缝隙连接通讯的角度,探讨三七皂甙（panax notoginseng saponins,PNS）在急性肝功能衰竭（AHF）修复中的作用及机制。方法雄性Wistar大鼠200只（SPF级,江西省实验动物质量检测中心提供）,体重180～200g,适应性喂养1周,随机分成3组：对照组（n=30）,模型组（n=100）,三七皂甙组（PNS组,n=70）。模型组和PNS组采用四氯化碳腹腔注射法建立AHF模型,分别在造模后1、3、7、10和14d5个时间点开腹,采取肝组织行免疫组化检查Cx32、切开标记荧光染料传输（IL/DT）查GJIC功能。结果动物在造模后立即出现精神萎靡、活动及摄食减少、嗜睡,严重者有全身多脏器出血、昏迷甚至死亡。PNS组与模型组的病死率差异有显著性P（〈0.05）。Cx32的免疫组化显示,造模初期PNS组的Cx32分布及数量与模型组相似,随着时间的推移,数量呈进行性增加的趋势。荧光染料传输发现,模型组的染料传输能力在造模后比对照组明显减低（P〈0.01）,并在第3天达到最低程度,此后虽逐渐恢复,但到第14天与对照组间差异仍有极显著性（P〈0.01）;PNS组的染料传输在造模后第1天比对照组明显减低（P〈0.01）,程度与模型组相仿（P〉0.05）,但与模型组不同的是PNS组在第3天由荧光染料传输所反映的GJIC功能已经开始恢复,与模型组相比差异有极显著性（P〈0.01）,到第14天恢复正常,与对照组间差异无显著性（P〉0.05）。结论PNS可以上调AHF大鼠肝细胞间的CX/GJIC,从而加快损伤中后期肝细胞间的信息交流,促进肝脏细胞的增生及肝组织结构的重建。